1、 急性冠脉综合征抗血栓治疗新进展新乡医学院一附院心内科 张素荣急性冠脉综合征（ ACS） 1. 不稳定心绞痛 （ up） 2. ST段 不 抬高的 急性心肌梗死3. ST段 抬高的急性心肌梗死 （ AMI） 急性冠脉综合征 ST段抬高的心肌梗死闭塞性血栓，纤维蛋白成分为主 血管完全闭塞，血流持续中断 尽早、完全、持续开通梗死相关动脉 溶栓、直接 PCI “亡羊补牢 ”，有一定的不可挽救性 ST段不抬高的心肌梗死，不稳定性心绞痛 非闭塞性血栓，血小板成分为主 血流减少，或者间歇中断； 稳定破裂的斑块，维持冠脉呈开通状态 抗栓、抗缺血 可 “防患未然 ”，具有可挽救性ST抬高的 ACS ST不抬高
2、的 ACSACS的处理对策l 胸痛中心的建立和绿色通道 病人的筛选与鉴别、观察与评价、 诊断及危险分层lST段抬高的急性冠状动脉综合征 避免形成 Q波梗死 溶栓、直接 PCIlST段不抬高的急性冠状动脉综合征 避免变成 ST断抬高的 ACS 抗栓、抗缺血、冠状动脉造影及血运重建急性冠脉综合征的新分型lST段抬高的急性冠脉综合征ST断抬高的急性心肌梗死 变异性心绞痛？lST段不抬高的急性冠脉综合征ST断不抬高的心肌梗死 cTn 不稳定性心绞痛 (UA)急性冠脉综合征共同病理过程l 动脉粥样硬化l 粥样斑块的形成l 粥样斑块的破裂l 形成 附壁血栓，将发生 不稳定心绞痛和 ST段 不 抬高的 急性
3、心肌梗死。l 如果形成阻塞性 血栓，将发生 ST段 抬高的急性心肌梗死。急性冠脉综合症的病理生理学Fuster et al. N Engl J Med. 1992;326:310-318.Davies et al. Circulation. 1990;82(Suppl II):II-38, II不稳定血栓不稳定血栓(UA/NQMI)脂肪池脂肪池巨噬细胞巨噬细胞内在内在 的的 压力压力 ， 张力张力外部外部 的的 剪切力剪切力裂缝裂缝大大 裂缝裂缝小小 裂缝裂缝闭合血栓闭合血栓(QMI)动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块 斑块斑块 破裂破裂 血栓血栓 形成形成CK- MB或肌钙蛋白升高 STEMI
4、 肌钙蛋白升高 NSTEMI或者不升高 UA非 ST段抬高的 ACS ST段抬高的 ACS血栓形成机制（一）l 血小板激活是血栓形成的重要机制之一， 当血管内皮受损破裂后，可 释放一种黏连蛋白，与血小板结合后使之活化。 激活的血小板还释放多种活性物质，如 二磷酸腺苷（ADP） 血栓素 A2（ TXA2 ） 五羟色氨（ 5HT） 等， 可以引起血管收缩和 血小板聚集。l 活化的血小板通过黏连蛋白与内皮下组织牢固黏附，使黏附的血小板变形、伸出伪足与周围血小板聚集，形成白血栓。血栓形成机制（二）l 在动脉粥样硬化时，由于斑块破溃从而激活血小板，血小板在破溃处黏附、聚集，并可黏附白细胞形成白色血栓。使血管腔严重狭窄并影响血流发生 心绞痛 。l 使纤维蛋白原转变为纤维蛋白，并网络大量红细胞形成红色血栓。因此，动脉血栓的结构特点是头部是白色血栓尾部是红色血栓。阻塞性 血栓发生 急性心肌梗死。l
