1、周围血管和淋巴管疾病,龙腾中山大学临床学院外科学,概述,1,血管损伤,2,动脉疾病,3,静脉疾病,4,淋巴管疾病,5,目 录contents,1、周围血管疾病概述,定义：主要指发生在四肢的动脉和静脉的疾病。基本病理改变：狭窄闭塞扩张破裂静脉瓣膜关闭不全,2、临床表现,肿胀,感觉异常,皮肤温度异常,血管形态改变,组织丧失,疼痛,周围血管疾病,色泽改变,肿块,（1）疼痛,间歇性疼痛运动性疼痛：间歇性跛行（Claudication），跛行时间、跛行距离体位性疼痛：肢体所处体位因与心脏平面不同而影响血流状态，可激发或缓解疼痛温差性疼痛：因温度改变而激发或缓解肢体疼痛特发性疼痛：多位于小腿和足部，为肌痉
2、挛性疼痛持续性疼痛，又称静息痛（rest pain）动脉性静息痛静脉性静息痛炎症及缺血坏死性静息痛,（2）感觉异常,倦怠沉重感久站、久走后出现肢体沉重、疲倦，休息、平卧或抬高患肢后缓解。感觉异常麻木、麻痹、针刺或蚁行等异样感觉。感觉丧失严重动脉缺血性病变时，出现缺血肢体远侧浅感觉减退或消失，如病情进展，则深感觉丧失并伴主动活动障碍。,（3）皮肤温度改变,检查方法：指背比较测温，皮温计，变温带皮温与通过肢体的血液流量相关动脉阻塞性疾病：皮温降低静脉性阻塞性疾病：皮温升高动静脉瘘：局部皮温明显升高周围血管痉挛或舒张-影响血流量-肢体温度改变（雷诺综合征）,（4）肿胀,静脉性肿胀：凹陷性，浅静脉曲张
3、，色素沉着，溃疡形成动静脉瘘（AVF）：局部肿胀，皮温升高，震颤杂音淋巴性肿胀：象皮肿,（5）皮肤色泽改变,正常和异常色泽皮色苍白或发绀，伴皮温降低动脉供血不足皮色暗红，伴皮温升高静脉淤血指压性色泽改变动脉血流减少或静脉回流障碍，发绀区指压后不出现暂时性苍白，提示局部组织发生不可逆性缺血性改变运动性色泽改变运动后肢体远侧皮肤呈苍白色动脉供血不足体位性色泽改变Buerger试验：观察抬高下肢及下肢下垂的皮肤颜色变化。,色素沉着常见于静脉瘀滞的下肢小腿远侧13的“足靴”区,（6）血管形态改变,动脉形态改变：搏动减弱或消失杂音及震颤形态和质地：粥样硬化或炎症病变后，动脉可以呈屈曲状、硬变或结节等变化
4、静脉形态改变：静脉曲张，炎症时局部出现硬结、压痛，并与皮肤粘连,（7）肿块,搏动性肿块： 单个、边界清的膨胀性搏动性肿块，提示动脉瘤或假性动脉瘤 肿块边界不清，可能为蔓状血管瘤无搏动性肿块： 浅静脉局限性扩张，海绵状血管瘤，淋巴管瘤,（8）组织丧失,溃疡：缺血性溃疡：好发于肢体远侧，常有间歇性跛行或静息痛；静脉性溃疡：多发于“足靴”区；神经性溃疡坏疽：干性坏疽：无继发感染，很少或无臭味，在失活和存活组织之间有明确的分界线湿性坏疽：并发感染，有恶臭，边缘组织有炎症反应,二、周围血管损伤,1、病因和病理,病因：直接损伤：锐性：刀、刺、枪弹、手术或血管腔内操作； 钝性：挤压、挫伤、外来压迫间接损伤：
5、创伤造成动脉强烈持续痉挛，过伸引起血管撕裂伤，急骤减速的血管震荡伤病理：血管连续性破坏血管壁损伤热力造成的血管损伤继发性改变：血栓形成，血肿，假性动脉瘤，损伤性动静脉瘘,2、临床表现和诊断,表现：确诊：动脉搏动消失伴肢体远端缺血；搏动性出血；进行性或搏动性血肿拟诊：与创伤不相称的局部肿胀；邻近主干血管穿通伤并有伴行神经损伤症状；休克静脉损伤：无动脉损伤，骨折或严重软组织损伤的病例，自伤口深部持续暗红血液涌出；逐渐增大的非搏动性血肿辅助检查：超声多普勒：在创伤以远部位检测，单相低抛物线波形提示近端动脉阻塞；舒张期末呈高流速血流波形或逆向血流波提示近端动静脉瘘CTA：能显示血管损伤的部位及范围血管
6、造影：指征：明确或排除主干血管损伤，明确血管损伤部位和范围术中检查：辩认血管壁损伤的程度和范围,3、治疗,急救止血：创口垫以纱布，局部加压包扎；创伤近端用止血带或空气止血带，记录时间；血管钳钳夹止血手术处理：止血清创：修剪已损伤无活力的血管壁，清除血栓处理损伤血管：主干动脉静脉需积极修复，非主干动脉静脉可结扎。修复方法：侧壁缝合术补片移植术端端吻合术血管移植术血管腔内治疗：置入覆膜支架修复血管破裂口,外伤性假性动脉瘤合并动-静脉瘘,18,刀伤,三、动脉疾病,1、动脉硬化性闭塞症（ASO）,（1）定义：动脉硬化性闭塞症是全身动脉硬化病变的重要组成部分，表现为动脉内膜增厚、钙化、继发血栓形成等导致
7、动脉狭窄甚至闭塞的一组慢性缺血性疾病。（2）特点：多见于50岁以上中老年人，男性多见。发生于大中动脉，腹主动脉远侧、髂-股-腘动脉最多见，后期累及腘动脉远侧主干动脉。动脉狭窄或闭塞，多平面、多节段分布，下肢动脉慢性缺血表现。,（3）发病机制内膜损伤及平滑肌细胞增生血流对内膜的损伤动脉壁的脂代谢紊乱，脂质沉积（4）高危因素高脂血症高血压吸烟糖尿病肥胖,（5）病理改变：动脉粥样硬化,（6）临床表现症状的轻重与病程进展、动脉狭窄及侧枝代偿的程度相关早期症状为患肢冷感、苍白；逐渐出现间歇性跛行；后期患肢皮温明显降低、色泽苍白或发绀，出现静息痛最后出现肢体远端缺血性坏疽或溃疡,23,（7）辅助检查：血脂
8、、ECG、心功能、眼底检查彩色多普勒超声踝肱指数（ABI）DSAMRA、CTA,踝肱指数（ABI）,ABI的诊断标准： （正常值0.9-1.3） 静息ABI0.9：通常可确诊LEAD，其检出血管造影阳性的周围动脉疾病的敏感性为90左右，特异性约95； ABI 0.40.9：提示轻一中度周围动脉疾病； ABI0.4：提示重度周围动脉疾病；ABI1.3：需进一步检查是否存在周围动脉疾病，如用二维超声或血管功能仪检查；,CTA,MRA,DSA,（8）诊断与分期,年龄大于45岁，出现肢体慢性缺血的临床表现，均应考虑本病，结合前述检查的阳性结果，尤其是大、中动脉为主的狭窄或闭塞，诊断即可确立。 病情严重
9、程度可按Fontaine法分为四期。,（9）治疗非手术治疗：目的：降低血脂，稳定动脉斑块，改善血液高凝状态，扩张血管与促进侧支循环形成。控制体重、禁烟、适量锻炼。药物治疗：扩张血管药物、抗血小板聚集药物、降脂药物等。手术治疗：经皮腔内血管成形术（PTA)合并支架术动脉内膜剥脱术旁路转流术：腹主-髂或股动脉，腋-股动脉，双侧股动脉（股动脉交叉转流术），股-腘（胫）动脉截肢术,球囊扩张及支架置入术,旁路转流术,2、血栓闭塞性脉管炎（TAO）,（1）定义：血栓闭塞性脉管炎是一种主要累及四肢中、小动静脉的慢性、节段性、反复发作性的血管炎性病变，又称Buergers病。好发于男性青壮年。（2）病因和诱因
10、吸烟（密切相关）；寒冷；潮湿；外科、损伤、感染；男性激素紊乱；遗传因素；自身免疫功能紊乱；高凝状态。,（3）病理改变起始于动脉，累及静脉，由远向近端进展。病变呈节段性，两段之间血管比较正常。活动期为受累动静脉管壁全层非化脓性炎症：内皮细胞、成纤维细胞增生，淋巴细胞浸润，管腔被血栓堵塞。后期：炎症消退，血栓机化，新生毛细血管形成，动脉周围有广泛纤维组织形成，包埋静脉和神经。侧支循环逐渐建立，但不足以代偿，出现缺血性改变。,血栓闭塞性脉管炎,（4）临床表现及分期第一期 局部缺血期：间歇性跛行，足背胫后动脉搏动减弱，游走性血栓性浅静脉炎，功能性因素（痉挛）大于器质性因素（闭塞）。第二期 营养障碍期：
11、静息痛，足背动胫后动脉搏动消失，患肢营养障碍，器质性因素为主，肢体依靠侧支循环保持存活。第三期 组织坏死期：缺血性溃疡，坏疽，继发感染症状。疼痛为持续性，坏死肢端常自行脱落。,（5）辅助检查一般检查：跛行距离和跛行时间皮温测定肢体抬高试验（Buerger试验）,特殊检查：彩色多普勒超声节段动脉压测定DSAMRA、CTA,治疗1.一般治疗：戒烟、防寒防潮、患肢保暖，但不应使用热疗，适度锻炼，促进侧枝循环建立等。 2.药物治疗：血管扩张药物、改善循环药物、抗血小板聚集药物等。 3.抗生素及镇痛药对症处理。 4.高压氧疗法：作用在于提高氧分压增加血氧张力和血氧弥散，提高组织氧储备，以改善组织缺氧，对
12、促进局部组织修复及缓解静息痛疗效较明显。 5.手术疗法：包括旁路转流术，腔内血管成形术，带血管蒂大网膜移植术，腰交感神经节切除术等，但都对部分病人有一定疗效。6.已有肢体远端缺血性溃疡或坏疽时，应积极处理创面，组织已发生不可逆性坏死时，应考虑不同平面的截肢术,3、动脉栓塞,（1）病因：根据栓子来源：心源性：风心病，冠心病，细菌性心内膜炎，人工心脏瓣膜血管源性：动脉瘤、人工血管腔内，动脉粥样斑块脱落医源性：折断导管、栓塞材料、植入材料等其他：癌栓、羊水栓塞、空气栓塞等（2）病理：早期血管痉挛，内皮细胞变性，血栓形成。严重缺血612h后，组织可发生坏死。缺血再灌注损伤。,（3）临床表现：5“P”：
13、疼痛(pain)、感觉异常（paresthesia)、麻痹(paralysis)、无脉 (pulselessness)、苍白(pallor)全身影响：左心衰竭、休克、高钾血症、肌红蛋尿、代谢性酸中毒、肾功能衰竭。（4）检查和诊断：病因+症状诊断+检查定位诊断皮温：变温带彩超、MRA、CTADSAECG，心脏X线，生化和酶学检查,（5）治疗:原则：定位诊断明确, 积极手术治疗1、非手术治疗：适应征：小动脉栓塞；全身情况不能耐受手术者；肢体已出现明显坏死，手术已不能挽救患肢；栓塞时间较长或有良好侧枝建立可以维持肢体的存活者。方法：抗凝，纤溶，扩血管药物2、手术疗法切开动脉直接取栓Fogarty球囊
14、导管取栓术后严密观察肢体血供情况，继续治疗相关的内科疾病,四、静脉疾病,42,（1）下肢浅静脉 1）小隐静脉 2）大隐静脉 股内侧浅静脉 股外侧浅静脉 阴部外静脉 腹壁浅静脉 旋髂浅静脉,（2）下肢深静脉 胫前、胫后、腓静脉 腘静脉 股静脉 （3）小腿肌静脉：腓肠肌静脉、比目鱼肌静脉（4）交通静脉：穿过深筋膜连接深、浅静脉,小隐静脉,足背静脉弓,大隐静脉,隐静脉裂孔,股内侧浅静脉,股外侧浅静脉,阴部外静脉,腹壁浅静脉,旋髂浅静脉,股静脉,足背静脉网,解剖结构与血流动力学,43,特点：静脉瓣浅静脉最后注入深静脉。静脉的交通比较丰富,数量多,管腔大、管壁薄、弹性小、血流速度慢,静脉瓣,解剖结构与血
15、流动力学,下肢静脉血流能对抗重力向心回流主要依赖：静脉瓣膜向心单向开放功能肌关节泵其他因素：负压作用,1、原发性下肢静脉曲张,（1）病因：先天性因素：静脉壁薄弱，瓣膜缺陷后天性因素：长期站立、重体力劳动、妊娠、慢性咳嗽、习惯性便秘，浅静脉内压力增高。（2）病理： 隐股静脉瓣破坏逐渐影响远侧，交通静脉瓣膜和小隐静脉；离心愈远，静脉壁和瓣膜强度愈差，而承受的压力愈高。静脉曲张特点：后期比早期进展迅速，小腿比大腿明显。皮肤和皮下组织营养性改变。,静脉瓣膜功能,正常的静脉瓣膜功能,静脉瓣膜破坏,正常 静脉瓣膜,（3）临床表现：下肢沉重、酸胀浅静脉隆起，扩张，蜿蜒成团，站立时明显色素沉着、皮炎、湿疹、皮
16、下脂质硬化溃疡，血栓性静脉炎，红肿热痛,（4）辅助检查：Perthes试验：深静脉通畅试验Trendelenburg试验：了解大隐静脉及交通支内瓣膜情况Pratt试验：交通静脉瓣膜功能试验超声多普勒：Duplex（彩超）容积描记下肢静脉压测定静脉造影：下肢深静脉顺行、逆行造影、腘静脉穿刺插管造影,浅静脉瓣膜功能试验,深静脉通畅试验,（5）鉴别诊断： 确诊原发性下肢静脉曲张，必须排除一下几种疾病：原发性下肢深静脉瓣膜功能不全下肢深静脉血栓形成后综合征动-静脉瘘,（6）治疗：穿弹力袜或弹力绷带，抬高患肢避免久站，适应于：症状轻，妊娠期间，手术耐受力极差者硬化剂注射和压迫疗法：适应于手术残留曲张静脉
17、或术后复发大隐或小隐静脉高位结扎及主干与曲张静脉剥脱术腔内激光治疗,硬化剂注射治疗,大隐静脉高位结扎并主干与曲张静脉剥脱术,腹壁浅,阴部外,股内侧,股外侧,旋髂浅,大隐静脉,大隐静脉高位结扎并主干与曲张静脉剥脱术,腔内激光治疗,2、深静脉血栓形成,（1）病因（1946年Virchow提出）：静脉血流缓慢：长期卧床，术中、后，肢体固定静脉内膜损伤：注射，刺激性药物血液高凝状态：妊娠，产后，术后，创伤，感染，避孕药，肿瘤（2）病理：头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部红血栓，血栓脱落-肺栓塞，血栓与静脉壁粘连-机化-再通,血栓形成的机制,血栓形成的机制,（3）临床表现：上肢深静脉血栓形成：肿胀，胀痛
18、上、下腔静脉血栓形成：上腔：纵隔或肺肿瘤所致，上肢静脉回流障碍表现，面颈部肿胀，球结膜充血水肿，眼睑肿胀，胸背以上浅静脉广泛扩张。下腔：下肢深静脉血栓向上蔓延所致，下肢深静脉回流障碍，躯干浅静脉扩张，布-加（Budd-Chiari)综合征下肢深静脉血栓形成：中央型：髂-股V，起病急，全下肢明显肿胀，患侧髂窝、股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温均升高。周围型：包括股静脉或小腿深静脉血栓形成，症状轻微，局限于股静脉的血栓，大腿肿痛；局限于小腿的血栓，仅小腿部疼痛，压痛，肿胀，Homans征阳性。混合型：全下肢深静脉血栓形成，全下肢明显肿胀、疼痛，可出现股白肿，股青肿，如处理不及时，可
19、发生静脉性坏疽。,（4）根据临床病程演变分型：闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞部分再通型：病程中期，深静脉部分再通再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通再发型：在已再通的深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成,（5）检查和诊断：症状：突发肢体肿胀，胀痛，浅静脉扩张辅助检查：超声多普勒检查下肢静脉顺行造影：X线征象：闭塞或中断；充盈缺损；再通；侧支循环形成。血液检查：D-二聚体肺动脉CTA,（6）预防：手术、制动、血液高凝状态的病人，给予抗凝药物，四肢主动运动，早期下床活动。（7）治疗：非手术疗法：一般处理：卧床休息，抬高患肢，适当使用利尿剂减轻肿胀，病情允许时，着弹力袜或弹力绷带后起床活动。溶栓
20、：尿激酶，链激酶，组织型纤溶酶原激活剂抗凝：肝素，华法林抗血小板聚集：低右，阿司匹林，潘生丁手术疗法： Fogarty导管取栓术，术后抗凝，抗血小板聚集 腘静脉穿刺，经导管直接溶栓术,（8）并发症及后遗症：出血：抗凝、溶栓的严重并发症，应严密观察凝血功能的变化肺栓塞：临床表现：呼吸困难、胸痛、咯血、低血压和低氧血症，严重者可迅速晕厥。大块肺栓塞可致死，小的局限性肺栓塞临床表现缺乏特异性对于高危患者，可考虑放置下腔静脉滤器，防止肺栓塞的发生。后遗症： 深静脉血栓形成后综合征,五、淋巴管疾病,下肢淋巴水肿,（1）定义：淋巴水肿即淋巴回流障碍，最常见于下肢，是因为淋巴液的回流障碍致淋巴液在皮下组织积
21、聚，继而引起纤维增生、脂肪组织纤维化、肢体渐肿胀，甚至出现皮肤增厚粗糙如象皮，故又称为“象皮肿”。,（2）病因：一类为临床上极少见的淋巴管发育异常，称之为原发性淋巴水肿。另一类则是各种病因引致的淋巴管阻塞，如丝虫感染、肿瘤放射后、各种淋巴清扫术后等。（3）病理：淋巴管阻塞后，初期是阻塞远端的淋巴管扩张、瓣膜破坏、淋巴液瘀积，并因其蛋白含量高而易于凝结，有利于胶原纤维细胞增生，皮内和皮下组织产生大量纤维，脂肪组织为大量纤维组织替代，皮肤及皮下组织极度增厚。,（4）临床表现及分期水肿期：淋巴液回流受阻，淋巴管内压力增高，淋巴管扩张、扭曲，组织液和蛋白质在组织间隙聚集，组织呈凹陷性水肿。脂肪增生期：水肿持续存在，在脂质成分刺激下，巨噬细胞和脂肪细胞吞噬淋巴液内的脂质，皮下脂肪组织增生，水肿已过渡为非凹陷性。纤维增生期：皮肤增厚，表面过度角化、粗糙，坚硬如象皮，甚至出现疣状增生、淋巴瘘、溃疡。,（5）治疗：非手术疗法 一般治疗：包括抬高患肢、穿弹力袜、限制水盐摄入、使用利尿剂、预防感染。物理疗法：电辐射热治疗器和烘炉法。手术疗法 目前的手术疗法有四种：全皮下切除植皮术；真皮皮瓣埋藏术；带蒂大网膜移植术；淋巴管-静脉吻合术或淋巴结-静脉吻合术。,淋巴水肿（淋巴结-静脉吻合术术前、术后对比）,70,
