1、传染病学和结核病 考纲 基础知识 二十八、病毒性肝炎（熟悉）： 病原学：肝炎病毒的种类及其抗原抗体系统 二十九、艾滋病 （ 1）病原学：病原体（掌握） （ 2）发病机制： CD4 T 细胞受损伤的方式及表现（熟悉） 三十、伤寒（了解） （ 1）病原学：病原体 （ 2）病理解剖特点 三十一、流行性乙型脑炎：病原特点 （了解） 三十二、肺结核（掌握） （ 1）原发性肺结核发病机制 （ 2）血行播散性肺结核发病机制 （ 3）继发性肺结核发病机制 相关专业知识 1、病毒性肝炎（掌握） （ 1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查； （ 4）治疗要点 2、艾滋病（掌握） （ 1）临床症状；（ 2
2、）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点 3、伤寒（掌握） （ 1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点 4、流行性乙型脑炎（掌握） （ 1）临床症状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点 5、肾综合征出血热（掌握） （ 1）流行病学；（ 2）临床症状；（ 3）诊断要点；（ 4）辅助检查；（ 5）治疗要点 6、疟疾（掌握） （ 1）流行病学；（ 2）临床症状；（ 3）诊断要点；（ 4）辅助检查；（ 5）治疗要点 7、结核病（掌握） （ 1）临床症 状；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点 8、结核性脑膜炎（掌握） （ 1）临床症状
3、；（ 2）诊断要点；（ 3）辅助检查；（ 4）治疗要点 病例题：发热 +黄染 +肝大 +肝区有压痛和叩击痛 +尿胆红素 (+)+尿胆原 (+)=急性黄疸型肝炎； 脓血便 +里急后重 +发热 =菌痢； 发热、乏力、消瘦 +输血史、冶游史 +抗 HIV(+)=艾滋病 传染病概论 1、传染病属于感染性疾病，但感染性疾病不一定是传染病。 2、传染病感染过程： 5种表现 (1)病原体被清除 (2)隐性 感染 ：又称 亚临床型感染 ， 是 最常见的类型 。 指有些人 感染了传染病，并不表现出来。 不出现临床症状 和体征， 仅引起免疫应答 ，不引起或轻微引起组织损伤。如传染病在某地区流行后，隐性感染多。 (
4、3)显性 感染 ：又称 临床型 感染， 发生率最低 的 。可引起 免疫反应 和发生明显 组织损伤 。 (4)病原携带者 ：又叫病原携带状态， 病原体经常 排出体位 ，是 重要传染源 。 (5)潜伏性感染 ：当机体免疫下降，才引起显性感染， 病原体一般不排出体外 ， 是与病原携带者的区别点 。 3、流行分类 （ 1）某传染病在某地发病率处于近年发病率 一般水平 成为 散发性流行 。 （ 2）当其发病率显著 高于 一般水平 称为 流行 ，超 出 国 界 或洲界 时称为 大流行 。 （ 3）发病时间分布 在 高度集中 在一个短时间内 称为 暴发性流行 。 4、 甲类 ： 鼠疫 、 霍乱 ；列入 乙
5、类 但 按照甲类管理 :非典（ SARS）、 禽流感 。 5、传染病早期诊断有价值的抗体是 IgM。 6、传染病中通过 虫媒而传播 的疾病有 疟疾、流行性乙型脑炎 。 7、二重感染：长期用 广谱 抗生素，引起 肠道 菌群失调，造成真菌感染。 8、确定 医学观察期 是根据传染病的 最长潜伏期 。 二、流行过程的 3 个 基本条件 ： 传染源 、 传播途径 、 人群 易感性 (1)传染源：可以是患者、隐性感染者、病原携带者和受感染的动物。 (2)传播途径：是病 原体离开传染源到达易感人群的途径。 1)呼吸道传播：如非典，流感等； 2 经过 粪口 传播的：霍乱、菌痢、甲肝，戊肝； 3)直接接触传染：
6、炭疽、钩端螺旋体病； 4)媒介昆虫传播：如乙脑、疟疾等 5)输血注射：乙肝、艾滋病； 6)母婴传播：艾滋病。 (3)易感人群：缺乏特异性免疫。 三、 切断传播途径，隔离的种类 ： 严密隔离：鼠疫、霍乱、狂犬 病 等 呼吸道隔离：非典、流感、麻疹、白喉、百日咳、肺结核等 消化道隔离：伤寒、菌痢、甲肝、戊肝、阿米巴病等 接触隔离：破伤风、 炭疽、梅毒、淋病等 昆虫隔离：乙脑、疟疾 、斑疹伤 寒、回归热、丝虫病等 保护性隔离：对抵抗力弱的易感者 血液 -体液隔离：乙肝、丙肝、 AIDS、钩体病。 四、传染病的 特征 ： 1、 有病原体 ； 2、 有传染性 ； 3、 有流行病学特征 ； 4、 有感染后
7、免疫 。 五、传染病的管理 甲类 城市应在发现后 6h 内 上报，农村不超过 12h 包括 鼠疫和霍乱 乙类 要求 12h上报 填写 传染病报告卡片 包括 病毒性肝炎 、细菌性和阿米巴痢疾、 伤寒 和副伤寒、 艾滋病 、淋病、梅毒、 肾综合征出血热 、 流行性乙脑 等 23 种 丙类 应填写 传染病报告卡片 包括 肺结核 、流行性感冒等 11种。 六、提高 人群特异性免疫力 主动 免疫 ：接种各种 疫苗 ； 被动 免疫 ：意外接触病原体，可采用接种 抗毒素 、 免疫球蛋白 等。 七、 传染病治疗 ：治疗、护理和隔离、消毒并重；一般治疗、对症治疗和特效治疗并重。 病毒性肝炎 肝炎： 甲型肝炎病毒
8、 （ HAV） ： 抗 -HAVIgM 很快出现， 是 HAV 近期感染的血清学证据；抗 -HAVIgG 产生较晚，可持久存在，具有保护性 。 2.乙型肝炎病毒（ HBV） ： HBeAg 是 HBV 活动性复制的标志 ； 抗 HBs 是一种保护性抗体 ， 作为判断急性乙型肝炎病人预后 。 1.五种病毒中 乙型肝炎 病毒是 DNA 病毒 ； 2.乙肝 的六项中表面抗体是一种保护性抗体，而 e 抗原是表示病毒复制比较活跃 。 3.丙肝的抗体不是一种保护性抗体，是表明病人有感染性的一种标记 。（ 抗抗体，一头一尾粪口传，甲肝、乙脑、流脑儿童，丙肝输血， S 表子 ）。重型肝炎： 凝血酶原时间明显延
9、长（ 凝血酶原 活动度低于 40%） ， 干扰素 在重肝病人 不宜 应用 。 4、甲型肝炎是由甲型肝炎病毒感染后，病原体经胆汁从粪便排出，为典型的粪口感染，自起病前 2 周到其后 30 日有传染性，传染性最强阶段是黄疸前期。 一、病因和发病机制 1、乙型肝炎病毒（ HBV） ： 只有 乙肝是 DNA 病毒 ， 其他都是 RNA 病 毒 。 HBV 颗粒又叫 Dane 颗粒，里面分包膜和核心两部分： 包膜：即表面抗原（ HBsAg） 核心： 核心抗原（ HBcAg）（在血液里查不到） 、 e 抗原（ HBeAg）、 HBV-DNA以及 DNA多聚酶。 (1)抗 -HBs：一种保护性抗体 。阳性说
10、明两种情况： 1.曾经感染过乙肝，现在获得了抗体； 2.接种了预苗，获得了抗体。 (2)HbcAg（核心抗原）：存在于受染肝细胞核中，血液中检测不到 ；低滴度 IgG 型抗 -HBc 提示过去感染的标志。 (3)HbeAg： 为 HBV 活动性复制和传染性的标志 ；抗 -Hbe 的出现标志 HBV 复制减 少和传染性减低。 (4)HBV DNA：是 HBV 感染最直接、特异和灵敏的指标。 大三阳（ 1、 3、 5）传染性比小三阳（ 1、 4、 5）强。大三阳的 3 是 e 抗原。在五项中 e 抗原（体现有复制有传染性）传染性最强。 2 项阳性其他阴性最好。 12345 中属于保护性抗体的是抗
11、HBS。 HBSAB 是双幅 DNA双股环状； 2、 丙型肝炎病毒（ HCV）：在血中检测到了抗 -HCV，是 HCV 感染的标志 ， 它没有保护作用，这点和乙肝抗-HBs不一样。 3、丁型肝炎病毒（ HDV）： 是一种缺陷病毒，它复制需要 HBV 参与 。抗 -HDV也没有保护作用 。 4、戊型肝炎病毒（ HEV）：隐性感染见于儿童，显性感染见于成人； 甲肝病人一般有黄疸。在黄疸前期传染性强。甲型肝炎传染性最强。 二、基本病理变化 1、肝细胞变性坏死（是肝炎的基本病理变化） 肝细胞胞浆疏松松化和气球样变；肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成；溶解坏死 最多见；包括点状坏死、碎片状坏死、桥接坏死、大
12、片状坏死。 2、炎症细胞浸润； 3、增生性病变。 三、临床病理类型（分为急性普通型肝炎、慢性肝炎、急性重型肝炎、亚急性重型肝炎） 急性普通型肝炎 慢性普通型肝炎 亚急性重型肝炎 急性重 型肝炎 坏死类型 点状坏死 轻度 -点状、 中度 -灶状、碎片状、带状、桥接坏死 重度 -碎片状、大范围桥接坏死 大片坏死、 桥接坏死 大片坏死 再生 完全再生 少量再生 结节状再生 再生不明显 炎性浸润 轻度 慢性炎性细胞浸润 明显炎性浸润 大量炎性细胞浸润 肝脏大小 肿胀变大、质软 无变化，或略增大 缩小 缩小 （左叶为甚） 肝脏被膜 紧张 稍紧张 皱缩、黄绿色 皱缩、黄 /红褐色 临床表现 肝脏肿大、肝区
13、疼痛、肝功能异常、黄疸 可无任何临床症状 可治愈，但常转化为坏死后肝硬化 黄疸、出血倾向 肝 衰、肝性脑病、死亡 注： 慢性 活动性肝炎 诊断依据是 肝细胞碎片状坏死 。 桥接坏死 为 慢性肝炎 的特征性病理改变。 四、临床 急性黄疸型肝炎 潜伏期 甲肝 30d，乙肝 70d，丙肝 50d，戊肝 40d 黄疸前期 1、首先出现发热、乏力等一般感染性全身症状，伴食欲不振、恶心、呕吐、腹部不适等 2、持续 5 7d。 3、 甲肝和戊肝 起病多较急，症状明显（ 传染性最强阶段 ），乙、丙、丁肝起病较缓。 黄疸期 1、尿黄、巩膜及皮肤出现黄染，逐渐加重， 2w 左右达高峰。 2、肝、脾可轻度肿大及触叩
14、痛。 3、持续 2 6w。 恢复期 1、黄疸消退、肝功恢复正常，症状和体征消失。 2、持续 4w 左右。 3、戊肝，特别是老年人，黄疸可较重，易呈淤胆型肝炎表现 4、妊娠妇女，特别在后期患戊肝，易发生重型肝炎。 慢性肝炎 1、超过 半年 不愈称为 慢性肝炎 。 2、病原只限乙肝、丙肝和丁肝病毒。（ 慢性化率最高 的 丙型肝炎 ） 3、病程久者，白蛋白减少，脾增大，可出现肝掌和蜘蛛痣。有向门脉高压发展的可能。 4、如不尽早清除病毒，则可发展成肝硬化。 知识点：慢性迁延型肝炎，一般不会发展到肝硬化，慢性活动性肝炎，必然发展到肝硬化。 重症肝炎 急性重症肝炎 1、以前 无肝炎史 ，患急性黄疸型肝炎后
15、 14d 内 出现病情加重， 肝脏迅速缩小 ，出血倾向严重，并出现 精神神经症状（最有诊断意义） ，即 肝性脑病 的表现。 2、凝血酶原活动度 （ PTA） 40 者。 亚急性重型肝炎 1、发生于急性黄疸型肝炎后 2 周到 6 个月内，出现重型肝炎表现。 2、 肝脏无明显缩小 3、 PTA 40为重要指标 慢性重型肝炎 1、原为 慢性肝炎和（或）肝硬化 的病人或 HBsAg 携带者 ，出现亚急性重型肝炎表现 2、预后更差。 只有急重肝时，才有肝迅速缩小 。 五、诊断 流行病学史 1、甲肝和戊肝前可有不洁饮 食史，或与病人有密切接触史 ,主要通过 粪 -口途径 传播。 2、甲肝小儿多、戊肝成人多
16、。 3、乙、丙、丁肝病前可能有输血及血制品史，手术及注射史，或与病人有生活密切接触史。 通过母婴传播，血液、体液传播。 4、乙肝可有家庭聚集现象。 5、传染源均为病人和（或）带菌者，病后可获得免疫力，但彼此 无交叉免疫保护力 。 临床表现 1、急性肝炎既往无肝炎病史，起病急，半年以内完全恢复。 2、乙、丙、丁肝病人如既往已经感染，或此次超过 半年 仍未恢复者均为 慢性肝炎 。 3、乙肝抗原 -抗体复合物所引起的 肝外系统 常见症状是： 关节酸痛及蛋 白尿 。 潜伏期：甲肝平均 30 天，乙肝 70 天，丙肝 50 天，戊肝 40天。 记忆：甲戊丙乙： 3、 4、 5、 7 。 甲肝、戊肝起病较
17、急，乙、丙、丁肝起病多较缓。 1、 急性黄疸型肝炎 ： 黄疸前期（传染性最强） ；黄疸期；恢复期。 2、 重 型 肝炎（重肝） （ 1）急性重型肝炎： 起病 14 天以内 出现肝衰竭、肝性脑病 ， 凝血酶原活动度低于 40%。 （ 2）亚急性重型肝炎： 起病 15-24 周内 出现精神、神经症状，凝血酶原活动度（ PTA） 40%，也是判断预后的指标。 （ 3）慢性重型肝炎： 在 慢性乙型肝炎的基础 上出现了亚急性重型肝炎。 比如乙 肝 30年， 20天来出现黄疸，出血等发生了亚急性重型肝炎，就叫慢性重型肝炎； 实验室检查 1、甲肝：抗 HAV-IgM阳性（近期感染标志）； 2、乙肝： HBs
18、Ag、 HBeAg 和 HBV-DNA 阳性。 3、丙肝：抗 HCV 和 HCV-RNA 阳性（确诊指标）。 4、丁肝： HDV-IgM， HDAg 阳性； 5、戊肝：抗 HEV 阳性。 6、急性肝炎 最早出现 的肝功能改变是 ALT（丙氨酸氨基转移酶）值升高。 7、肝硬化的 肝功能损害程度 判断最有意义： 白蛋白 /球蛋白比例 。（肝病变化不大） 8、乙型肝炎病毒感染有 保护预防 作用的是 表面抗体 。表示肝内有乙型肝炎 病毒复制 HBeAg、 HBsAg、HBcAg；表示乙肝有 急性活动 的是 抗 -HBc-IgM。 六、诊断和鉴别诊断 主要看病毒性指标（ HAVHBVHCVHEV 等等）
19、 有没有黄疸：看皮肤黄染，血清胆红素（ TBIL） 17.1umol/L（就是提示有黄疸）； 1、溶血性黄疸：有贫血，血胆红素以 间接胆红素增高为主，尿胆原阳性，尿胆红素为阴性。 2、肝外梗阻性黄疸：有肝大，皮肤瘙痒、大便变白，以 直接胆红素为主，尿胆原阴性，尿胆红素阳性 。 七、乙型肝炎的预防 1、母亲 为 HBeAg 和 HBV-DNA 阳性 的 新生儿 ，出生后立即注射 乙肝免疫球蛋白 ，给予被动特异性免疫，其后再接种乙肝疫苗给予主动特异性免疫，连续 3 次，可获得 80以上的保护率。 2、母亲为单纯 HBsAg 阳性、 HBV-DNA 阴性的新生儿，仅用于乙肝疫苗即可。 3、 -干扰素
20、可用来治疗丙型肝炎和乙型肝炎。 保护易感人群：（ 1）主动免疫 打疫苗，即抗原；（ 2）被动免疫：在暴露于病毒之前或在潜伏期的最初两周内，肌肉注射正常人免疫球蛋白，就是一个紧急预防。 HbsAg 阳性母亲所分娩的新生儿， 可用高效乙肝免疫球蛋白（ HBIG） 肾综合征出血热 （流行 性出血热） 肾综合征出血热 ，传染源 黑线姬鼠 ， HFRSV 对机体有直接损伤作用，免疫复合物引起的损伤（ 型变态反应）是本病血管和肾脏损伤的原因 。 “ 三痛 ” ，即为 头痛、腰痛和眼眶痛 。 三红 ， 毛细血管、粘膜、皮肤 。 热退同时出 现 血压下降 。 尿蛋白 是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现 。
21、早期 利巴韦林 。潜伏 12 周 。 最常见的并发症 是 肺水肿 。 农民 +发热、头痛 +血尿（洗肉样） 、少尿 +眼睑、胸部皮肤充血要考虑出血热。 林业工人 +发热、颜面、眼眶充血、球结膜水肿充血 +腋下条索状出血点 +肾区扣痛 出血热； 一、病原学 1、又 称流行性出血热（ EHF）， 肾综合征出血热 是 由 汉坦病毒 引起的一种自然疫源性疾病， 典型三大临表：发热、出血和急性肾损害。 宿主感染后， 核蛋白抗体 出现最早，有利于早期诊断。 膜蛋白 产生的中和抗体具有保护作用。 最基本、最常见病理变化 是全身小血管及毛细血管广泛性损伤使其通透性增加。 2、我国所流行的主要是型 （野鼠型）
22、和型病毒（ 家鼠型） 。 型病情重于型 。 二、流行病学 宿主与传染源 主要是 啮齿类黑线姬鼠 ，人不是主要传染源 传播途径 1、呼吸道传播 2、消化道传播 3、接触传播 4、母婴传播 5、虫媒传播 易感人群 人群普通易感 三、 休克、出血及急性肾功能衰竭的发病机制 1、原发性低血压休克：病程的 3 7 天出现， 是 小血管通透性增加 ， 血浆外渗血容量不足 引起（丢血浆） 。 2、出血：发热早期出血主要由血管壁受损和血小板减少所致。休克后出血与 DIC 有关。 四、临床表现： 1、潜伏期 4 46d，一般为 7 14d。 2、典型病程中有 发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期 的 5
23、期经过。 临床表现 （发热 +出血 +肾损伤） 三痛 ：头痛、腰痛和眼眶痛 三红 ：颜面、颈、 胸部皮肤潮红 三点 ：软腭 、 腋下 、胸背部出血（抓痕样淤点） 诊断时不一定症状都全才能确诊。 2点就可确诊。 一一对应（题眼） 异性淋巴细胞 -流行性出血热；三红三痛 -综合性出血热 五、诊断 1、临床特征包括早期 3 种主要表现和病程的 5 期经过。前者为发热中毒症状，充血、出血、外渗征和肾损害。后者为发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期和恢复期。腹膜后胶冻样水肿是特征性表现。 2、 病人热退后症状反而加重 ，有助于诊断。 3、 实验室检查： 血中 异型淋巴细胞 ，为出血热的 特异表现 。血小
24、板减少和尿蛋白大量出现（尿中膜状物）。 4、血清、血细胞和尿沉 渣细胞中检出 EHF 病毒 抗原和血清中检出特异性抗体或 4 倍上升的 IgG 抗体 可 确诊 。 六、治疗（早期发现、早期诊断、早期治疗和就近治疗） 治疗休克的补充血容量（首先的治疗方法） 原则早期、快速和 适量 ，不宜使用全血 ； 纠正酸中毒 ； 少尿期（易高血容量综合征 心力衰竭 死亡）立即高效利尿剂利尿。 七、预防 1、疫情检测； 2、防鼠灭鼠； 3、做好食品卫生和个人卫生； 4、 疫苗注射 。 艾滋病 一、病因和传播途径。 1、 HIV 属于 逆转录病毒 ，为 单链 RNA病毒，主要分为 HIV-1和 HIV-2两型，致
25、病机制相同。 2、 病人和 HIV携带者 是本病 传染源 。 3、 传播途径 包括经 性传播（最主要）、注射传播和母婴垂直 传播。 二、 发病机制 1、 HIV 进入人体后其 外膜蛋白（ gp120） 与 CD4 T 淋巴细胞 膜融合。 2、主要感染 CD4+ T 细胞 （核心作用） 和组织中的 单核巨噬细胞 （ 储存场所 ）。也可感染淋巴结的滤泡 树突状细胞 （储备池）。 注意： 类风湿关节炎 发病起主要作用的细胞是 CD4+ T 细胞； AIDS 病人晚期外周血细胞减少最显著的是 CD4+ T 细胞； 参与 结核 免疫反应和变态反应 的主要细胞是 CD4+ T 细胞 。 三、病理改变： 各
26、种 严 重的机会性感染和肿瘤的发生 。 1、淋巴结改变； 持续性无压痛 性 全身淋巴结肿大 综合征（ PGL） 。 2、 机会性感染 ： 卡氏肺孢子虫肺炎，是艾滋病最常见的机会感染和最主要的死亡原因；治疗：复方新诺明； 3、 恶性肿瘤 ：约 30的艾滋病病人发生 Kaposi 卡式肉瘤 （ 最常见 ） （ 皮肤紫红色浸润斑或结节 ） 非霍奇金淋巴瘤 ：中枢神经系统常见， 95为 B 细胞；病人年轻，预后差； 1/3与 EB病毒感染有关。 四、分期 1、急性期：发生感染后 2 3 周，出现类似感冒的症状。 2、潜伏期：可持续 2 8 年（平均 5 年），病人抗 HIV 阳性 ，具有传播疾病的危险
27、，但无临床表现。 3、艾滋病前期：出现全身淋巴结肿大，发热、腹泻、体重下降。 T4 细胞计数下降。 4、完全艾滋病期：出现严重的机会性感染和恶性肿瘤 T4 细胞计数严重下降。 五、临床诊断 高危人群 存在下列情况两项以上者，应考虑艾滋病可能。 1、体重下降 10 以上。 2、慢性咳嗽或腹泻 1 个月 以上。 3、间歇或持续发热 1 个月 以上。 4、全身淋巴结肿大： 5、反复出现疱疹或慢性播散性单纯疱疹感染。 6、口咽念珠菌感染。 疑有 HIV 感染 初筛 应查： 抗 -HIV ELISA法 ； 确诊 应查： 抗 -HIV WB 法 ；治 疗疗效应查： HIV RNA。 六、治疗 抗病毒治疗
28、1、 叠氮脱氧胸苷 （ AZT）；抑制 HIV 的逆转录酶，减少病毒复制，能延长艾滋病病人的存活时间，推迟 HIV 感染者进展为艾滋病。 2、 双脱氧胞苷 （ ddc）用于对 AZT不能耐受或治疗失败的病人。 3、 不能用阿糖腺苷 。 并发症的治疗 卡氏肺孢子虫肺炎 ：可用 （喷他脒） 戊烷咪 。亦可用 复方磺胺甲恶唑 。 预防性治疗 医务人员被污染针头刺伤或实验室意外者，在 2h 内 应进行 AZT 治疗，疗程 4 6 周 定期随访 HIV RNA 小于 1000 b/ml，且 无任何症状 ，不符合的治疗 条件 流行性乙型脑炎 10 岁小儿 夏秋季 ， 急性高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和
29、脑膜刺激症 。 预防乙脑的切实有效的措施是 灭蚊与预防接种 。出现脑膜刺激征、瞳孔不等症状要 甘露醇脱水 。 乙脑 早期诊断特异性检测是 乙型脑炎 IgM 抗体 ，病程第 1 周内阳性率 70以上。 流脑和乙脑的鉴别 流行性脑（脊髓）膜炎（ 冬季） 流行性乙型脑炎（ 夏季） 简称 流脑 乙脑 病原体 细菌 （脑膜炎双球菌） 病毒 （嗜神经性乙脑病毒） 寄生部位 病人和带菌者的 咽部 中枢 神经系统 传染源 病人、带菌者 病人， 中间宿主家禽、家畜 传染途径 呼吸道 直接传染 通过媒介 （蚊） 传染 特征 化脓性炎症 变质性炎症 发病 多见于儿童、青少年 多见于 10岁以下 儿童 病损部位 主要
30、为 脑膜 （软膜、蛛网膜） 脑实质很少侵犯 主要为 脑实质 （神经元） 脑膜病变轻微 临床表现 脑膜刺激征 明显（颈项强直、克氏 +） 颅压增高征 脑脊液 蛋白 增多、脓细胞阳性 败血症表现 脑膜刺激征不明显 主要为 神经损害 脑组织水肿时，颅压可增高 脑脊液细胞数增多 确诊 脑脊液 细菌培养 特异性 IgM 抗体阳性 后遗症 脑积水、颅神经受损、脑梗死 痴呆、语言障 碍、肢体瘫痪 对应（题眼）：儿童多见，皮肤粘膜的瘀点瘀斑流脑 。 冬春季发病（ 1、 2 月 ） +头痛呕吐 +脑膜刺激征流脑， 青霉素 G（首选），在基础医院首选磺胺类的。 1.病原学： 乙脑病毒为变质性炎 。为 单股正链 R
31、NA 病毒 。 2.流行病学：是由乙型脑炎病毒引起的传染病， 夏秋季（ 7、 8、 9）高发季节 。 乙脑的传染源是猪 ， 传播 途径 (媒介 )是蚊子 （ 三带喙库蚊）。 3.临床表现： 高热、抽搐及呼吸衰竭 是 乙脑极期的三联症 ， 乙脑主要的死亡原因是：呼吸衰竭。 一一对应（题眼）：夏秋季发病 +意识障碍 +高热 +抽搐 =乙脑； 高热 +意识障碍 +夏秋季发病 +特异性 IgM 抗体阳性 =乙脑； 这个病的季节性非常强， 7、 8、 9月份发病。这一点很重要； 4.实验室检查： 确诊 用 特异性 IgM 抗体 阳性。 5.诊断与鉴别诊断 （ 1） 中毒型菌痢 ：亦多见于夏秋季，儿童多发
32、，病初胃肠症状 出现前 即可有高热及神经症状（昏迷、惊厥）。早期即有休克，一般无脑膜刺激征，脑脊液无改变，大便或灌肠液可查见红细胞，脓细胞及吞噬细胞，培养有痢疾杆菌生长，可与乙脑相区别。 （ 2）化脓性脑膜炎：症状类似乙脑，但冬春季节多见，病情发展较速，重者病后 1 2 天内即可进入昏迷。流脑早期即可见瘀点。常 先有或同时伴有肺炎，中耳炎，乳突炎，鼻窦炎或皮肤化脓病灶，而乙脑则无原发病灶。必要时可查脑脊液鉴别。 （ 3）结核性脑膜炎：少数结核性脑膜炎患者发病急，早期脑脊液含量可不低，在乙脑流行季节易误诊，但结脑病程长，有结核病灶或结核病接触史，结核菌素试验大多阳性。结脑脑脊液外观呈 毛玻璃样
33、，白细胞分类以 淋巴细胞 为主， 糖及氯化物 含量减 低 ，蛋白可增加；放置后脑脊液出现薄膜，涂片可找到结核杆菌。 6、治疗：对症疗法（最重要） 钩端螺旋体病 一一对应（题眼）：腓肠肌压痛（绝非腓肠肌痉挛） -钩体病 传染源： 黑线姬鼠 。显 凝试验 特异性 及敏感性较高。 首选 ： 青霉素 G。青 霉素在首次用药时会出现赫氏反应 。 为避免，青霉素要从小剂量开始，分次给药 。 立克次体病 1、 地方性斑疹伤寒 由 莫氏 立克次 体引起， 家鼠 主要传染源， 鼠蚤 为传播媒介，人群普遍易感。首选 氯霉素 。 2、 恙虫病 ，也称 丛林斑疹伤寒 ， 鼠 主要传染源， 恙螨 为传播媒介， 皮肤 焦
34、痂 ， 淋巴结肿大 ， 确诊 用 变形OX 凝集试验（ 特异性血清凝集反应 ） 。 首选 氯霉素 。 细菌感染 伤寒 大题眼： 玫瑰疹、稽留热、 表情淡漠 、肝脾大（出现 3个可以确诊） -伤寒 血培养（确诊伤寒，白细胞正常或者偏低）肥达氏 反应 -提示伤寒（用 PPD悲剧啊）。 喹诺酮：首选的药物；诊断伤寒靠 血培养 ；疟疾确诊考 血涂片 。 一、病因、传染途径、发病机制 1、概述：伤寒杆菌导致，以 单核巨噬细胞增生 为特点的急性传染病。 伤寒以 回肠下段 集合淋巴结与孤立淋巴滤泡的病变 最具特征性 。 伤寒杆菌属于沙门染色 阴性 ，周身鞭毛，活动力强。伤寒杆菌释放内毒素，导致机体中毒。 传
35、染源 ： 伤寒病人和 慢性带菌者 。 慢性带菌者 是本病不断传播和流行的主要传染源 。 起病后 2 4 周排菌量最多，传染性最大 。 经 消化道传播 ， 水源污染 是传播本病的重要 途径 。治愈后有 持久性 免疫 。 2、发病机制： 第 1 周，细菌被（淋巴结、肝、脾、骨髓）单核巨噬细胞吞噬，表现为肝脾肿大和高热。 血培养阳性 。 第 2 3 周， 胆囊 内繁殖的细菌大量进入 肠道 ，导致肠道淋巴组织发生坏死、溃疡。此期， 粪便培养伤寒杆菌阳性。自第 2 周肥达反应阳性率逐渐增高。 4 5 周后痊愈。 二、 伤寒的 病理特征 是 伤寒肉芽肿或称 伤寒小结 ， 回肠下段 的集合淋巴结与孤立淋巴
36、结 滤泡 最具特征 。 以下为一些常考 溃疡的特征 ： 特征 肠伤寒溃疡 圆形或椭圆形溃疡， 长径与肠轴 平行 急性细菌性痢疾 地图状 溃疡，或称“ 大小不等、形状不一的浅 溃疡 ” 肠阿米巴病 烧瓶状 肠结核溃疡 溃疡呈横带状（半环形）， 长径与肠轴 垂直 Crohn 病 纵行裂隙性 溃疡 溃疡型胃癌 火山口 状溃疡 溃疡性结肠炎 位于黏膜、黏膜下层的 表浅多发性小溃疡 三、临床病理联系： 临床特征为长程 高 热、全身中毒症状、 腹痛腹泻、 相对 缓脉 、肝脾肿大、 玫瑰疹 及 白细胞减少 。 1.初期 ：体温呈阶梯样上升，病情逐渐加重（ 易第二次菌血症、第一次菌血症在潜伏期 ） 2.极期
37、：持续发热； 相对缓脉 （体温很高，但脉搏确相对较慢）和重脉。表情淡漠、呆滞、反应迟钝。重者可出现谵妄、昏迷和脑膜刺激征。 肝脾大；玫瑰疹：胸腹背部出现淡红色小斑丘疹。（ 易并发症 ） 3.缓解期 ： 本期内有发生 肠出血及肠穿孔 的危险，注意限制饮食 。（ 易再燃 ） 4.恢复期 ：（ 易复发 ） 病情发展阶段中伤寒的特点： 1.再燃 ： 缓解期 体温尚未正常 ，又重新升高，持续 5-7天后退热。 2.复发 ： 退热 后 1 3 周临床症状再度出现。 第一次菌血症 在 潜伏期 ； 第二次菌血症 在 发热初期 ； 伤寒后再燃 在 缓解期 ； 伤寒后复发 在 恢复期 。 四、并发症和结局 1、无
38、并发症者， 4 5 周可痊愈，并获得 持久免疫力 。 2、 主要并发症为 肠穿孔 （ 最严重 ）， 肠出血 （ 最常见 ） 。死亡常见原 因。 3、支气管肺炎。（多发生疾病的极期和后期，继发感染所致） 4、 中毒性肝炎 。（有黄疸） 四、血象、培养及肥达试验在伤寒诊断中的意义 1.血常规检查：白细胞正常或偏低，中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞明显减少或消失。 【 伤寒是 中性粒细胞减少 的细菌感染性疾病。 一个人患细菌性感染性疾病白细胞不高反而低，考虑伤寒。 】 嗜酸性粒细胞绝对计数 对伤寒的诊断和预后有参考意义。 2.血培养： 确诊 。早期为主，后期考虑骨髓培养。 3.肥达反应： “ O”抗体凝
39、集价在 1： 80，“ H”抗体在 1： 160有诊断意义；上升呈 4 倍 以上 者更有诊断价值； 抗 O 上升抗 H不上升 可能是伤寒发病早期。 两者都上升诊断为伤寒，如 H 上升而 O 不升说明现在没有菌体感染，可能既往感染过或预防接种的结果 。 （注：一般题目里面出现了“ 肥达试验 ”，一般就是考的伤寒） 伤寒患者若 肥达反应始终阴性，原因是感染轻；早期用过氯霉素；免疫低下或缺乏。 4.斑疹伤寒： 外斐反应阳性， OX19 阳性，出现 OX19 阳性 指的 斑诊伤寒 5.斑疹伤寒传播途径：流行性 人虱 （人流多嘛，虱子就多了）；地方性 鼠蚤 （地方上的老鼠跳蚤多） 五、诊断：确诊依据是检
40、出伤寒杆菌； 伤寒确诊 有意义的是 -血培养，选别的谁选谁悲剧（用 PPD） 六、治疗： 1、 奎诺酮类（沙星） 药物 ： 为 首选 药物 ； 孕妇及儿童 禁用 。 2、氯霉素：可引起粒细胞减少症；可见血小板减少、再生障碍性贫血。 3、头孢菌素类药物； 4、复方磺胺甲恶唑； 5、阿莫西林（慢性带菌者最佳） 4、伤寒病人 解除隔离 的主要 标准 是 症状消失 ， 大便培养 连续 2次 阴性（ 间隔 5 日 ） 细菌性痢疾（菌痢） 我国最常见的是 B 群福氏 。特异性表现：溃疡表浅呈 地图状 。主要病变部位： 乙状结肠和直肠 。 是否发病取决痢疾杆菌 对肠粘膜的侵袭力 。 病变通常局限于 固有层 。 1.急性菌痢 （ 1）普通型：起病急、高热可伴有寒战，腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便（菌痢的特征性表现）。 （ 2）轻型 （ 3） 中毒型 ：好发于 2 7 岁 儿童 。起病急骤， 突起高热 ， 惊厥 ，全身中毒症状严重， 肠道的症状比较轻 。根据临表分以下 3 型： 休克型 ：有休克症状； 脑型 ：有脑的症状；混合型：最凶险，死亡率最高。
