病理学课程期末复习.DOC

1、湖南广播电视大学 病理学 课程期末复习 （ 七 ） 湖南广播电视大学理工部 杜芬 2008 年 11 月 25 日 关于学习： 有一位同学问我，是否将期末复习指导手册中的练习题都背会了，就可以通过考试。我想，仅为了考试，是可以的。但作为学习，收获是甚微的。病理学是一门研究疾病病因、发病机制、机体形态结构和机能变化规律以及疾病发生发展和转归规律的科学。病理学为我们构建了疾病学基本知识的框架，对于我们学习临床课程和提高护理工作质量是非常重要的。因此，我不提倡大家只背练习题，希望大家认真读书，学有所获。 各章学习的基本知识 这次辅导我把前 几章的知识给大家归纳以下，供大家在学习是参考。 第一章 疾病

2、概论 这一章包括 5 节的内容，疾病概论、病因学、发病学、细胞和组织的损伤与修复、疾病的转归。这一章是病理学的入门课，从第一章各节的题目我们就可以感到，病理学研究的是患病的机体，是疾病的有关知识。这于我们前面学过的生理学、解剖学等医学基础课是不同的。在这一章的，我们首先讨论的是健康的概念。然后探讨疾病的概念以及疾病发生发展的规律。 对于健康，世界卫生组织的认为：健康不仅是没有疾病，而是一种身体上、精神上以及社会适应上的完好状态。 从这 个定义中我们可以看到，世界卫生组织对健康提出的要求内涵是非常丰富的，不能说不生病就是健康，健康它包括三个层面的内容： 躯体健康：指躯体的结构完好和功能正常； 心

3、理健康：又称精神健康那么疾病的定义又是什么呢？ 疾病是在一定病因的损害作用下，因机体的自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。病因是疾病发生的必须因素并决定着疾病的特异性，而疾病的发生还要取决于条件。 机体的组织、细胞在各种损伤因素（病因）的作用下，会发生一系列形态结构、功能代谢的改变。有些改变是可复性的，比如：变性：细胞或细胞 间质内异常物质出现或正常物质的数量显著增多，包括脂肪变性、细胞水肿、纤维素样变性、玻璃样变性等等。而不可复性的变化是细胞或组织发生了坏死。 细胞坏死的标志：核固缩、核碎裂、核溶解。 指人的心理处于完好状态，包括正确认识自我、真确认识环境和及时适应环境。 湖南广播电视大学

4、 社会适应能力：包括三个方面，即每个人的能力应在社会系统内得到充分的发挥；作为健康的个体应有效的扮演与其身份相适应的角色；每个人的行为与社会规范相一致。 大家应该理解，健康的标准不是绝对的，在不同的地区、不同的人群、不同的个人或者个人在 不同的年龄阶段，健康的标准是可以有所差异的。 坏死包括凝固性坏死和液化性坏死，凝固性坏死有两个特殊类型干酪样坏死和坏疽。 坏死造成的组织缺损（糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管），由邻近健康的细胞再生进行修复。不同的细胞和组织再生能力不同， 恒定细胞，如神经细胞、心肌细胞、骨骼肌细胞，缺乏再生能力； 不稳定细胞，如表皮细胞、粘膜腺上皮，有较强的再生能力； 稳定细胞，

5、如肝细胞、肾小管上皮细胞等，在受到损伤后，表现出较强的再生能力。 由新生的毛细血管和纤维母细胞构成的肉芽组织在机体 的修复中具有重要意义。另外机体的组织器官具有适应能力，在刺激因子作用下可发生萎缩、肥大、增生和化生。 疾病的发生和发展遵循因果交替的规律，损伤与抗损伤是推动疾病发展的基本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向，使疾病向着康复或死亡两大结局进展。当损伤的强度大、持续时间长，机体抗损伤能力弱，导致死亡发生。心跳停止并不是死亡的判定标志，脑死亡（全脑功能的永久性停止）才是判定死亡的标志。 第二章 血液循环障碍 本章共有 7 节内容 充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死、弥漫性血管内凝血、休克

6、大家可以 看到，这一组病理过程与循环血量的异常、局部血管壁的完整性、血液性状或血管内容物的异常有关。 局部组织或器官的血管内血液含量增多，称为充血。 在活体的心脏或血管腔内，血液发生凝固或血液中的成分互相粘集、形成固体质块的过程称为血栓形成。血栓可以脱落形成栓子，发生栓塞。栓子的种类有多种，其中血栓栓子最常见，其次有脂肪、气体、羊水栓子等。 左心和大循环动脉内的栓子，常栓塞于脑、肾、脾和下肢的动脉； 右心和大循环静脉内的栓子，栓塞于肺动脉干或其分支。 局部组织由于血管阻塞引起的组织坏死， 称为梗死。血栓形成是梗死最常见的原因。 湖南广播电视大学 根据梗死灶内含血量的多少：分为贫血性梗死和出血性

7、梗死。贫血性梗死发生于组织结构致密、侧支循环不充分的器官，如：肾、心、脾；而出血性 DIC 是临床上一种常见的危重综合征。许多疾病如急性感染、妊娠并发症、恶性肿瘤和严重创伤等都可导致 DIC 的发生。它是一种以凝血功能紊乱为基本特征的病理过程。典型的 DIC 可分为高凝期、消耗性低凝期及继发性纤溶亢进期。主要的临床表现有：出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。 休克是各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环障碍 ，使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。休克可分为休克早期、休克期及休克晚期。休克早期，交感 -肾上腺髓质系统

8、兴奋，使得腹腔内脏和皮肤小血管收缩，组织处于缺血缺氧状态；而机体通过自身输血、自身输液等代偿措施，既保证了心、脑血流供应，又能增加回心血量，维持血压基本不变；休克期由于酸中毒，导致血管扩张、血液淤滞，使回心血量和心输出量显著减少，机体处于愈来愈严重的低灌流状态，如未能得到及时治疗，将进一步发展到休克晚期，又称微循环衰竭期，极易发生 DIC及 多系统器官功能衰竭。 梗死一般发生于已有严重淤血的或组织疏松的器官，如肺和肠。 第三章 水和电解质代谢紊乱 这一讲我们介绍了三部分内容， 水和电解质的正常代谢 水钠代谢紊乱：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水、水中毒、水肿 钾代谢紊乱：低钾血症、高钾血症

9、水和电解质分布于细胞内外，参与许多重要功能和代谢活动，通过神经体液的调节维持水和电解质的相对平衡。许多原因都可以引起水钠代谢紊乱。 机体水平衡紊乱可以表现为水不足或水潴留，同时伴有钠含量的变化。体液容量明显减少称 为脱水，根据细胞外液渗透压的变主要减少的是细胞外液，由于血容量和组织间液量不足，患者可出现脱水征和循环衰竭的临床表现。化，将脱水分为 3 型 高渗性脱水：失水多于失钠，血 Na浓度 150 mmol/L，血浆渗透压 310 mmol/L。 基本发病环节是细胞外液渗透压升高，但主要的脱水部位是细胞内液。 低渗性脱水：失钠多于失水，血 Na浓度 130 mmol/L，血浆渗透压 280

10、mmol/L。 主要减少的是细胞外液，由于血容量和组织间液量不足，患者可出现脱水征和循环衰竭的临床表现。 等渗性脱水：水钠等比例丢失，血 Na浓度 130 150 mmol/L，血浆渗透压 280 310 mmol/L 湖南广播电视大学 主要丢失的是细胞外液，细胞内液变化不大，对机体的主要影响是有效循环血量不足。 水潴留表现为水中毒和水肿。 水中毒：肾排水能力降低或摄水量增加导致大量低渗性液体在体内潴留。水中毒对机体最大的危害是急性脑水肿引起的中枢神经系统功能障碍。 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。 水肿的发病机制： 血管内外液体交换失平衡组织液生成大于回流 原因：毛细血管内 压升高、

11、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加和淋巴回流障碍。体内外液体交换失平衡钠水潴留 肾脏在调节钠水动态平衡中起重要作用，当肾的调节功能异常时，肾排出钠水减少，导致全身性水肿的发生。 钾是生命活动必需的电解质之一，其主要的生理功能是维持细胞新陈代谢、维持细胞膜静息电位、调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。 低血钾或高血钾的患者都可出现神经肌肉兴奋性和心肌电生理特性的改变。严重的钾代谢紊乱，患者可因心律失常而危及生命。 另外，钾代谢紊乱常伴有酸碱平衡的紊乱，低血钾常伴有碱中毒，出现 反常性酸性尿。 高血钾常伴有酸中毒，出现反常性碱性尿。 第四章 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱是临床常见的病理生理过程，这一

12、章介绍了三节内容： 酸碱平衡及其调节机制、酸碱平衡紊乱的分类及常用检测指标、单纯型酸碱平衡紊乱 在生命活动的过程中，体内不断的生成酸性和碱性物质，但是体液的 pH 值不会发生明显变化，这是通过体液的缓冲系统、肺和肾对酸碱平衡的调节实现的。 机体主要含有 4 对缓冲对。细胞外液以碳酸氢盐缓冲对为主；细胞内液以磷酸盐缓冲对和蛋白质缓冲对为主。血红蛋白缓冲系统是红细胞特有的 缓冲系统。 固定酸和碱可被所有的缓冲系统所缓冲，其中最主要的是 HCO3 缓冲系统。挥发酸主要被非 HCO3 缓冲系统缓冲，其中主要是血红蛋白缓冲系统。 肺和肾在酸碱平衡调节中发挥着重要作用。 湖南广播电视大学 反映血液酸碱平衡

13、的指标主要是： pH、动脉二氧化碳分压、血浆 HCO3浓度。 我们看这张图，根据 pH 变化，将酸碱平衡紊乱分为两大类： pH 降低称为酸中毒， pH升高称为碱中毒。进一步可分为代酸、呼酸、代碱和呼碱四种单纯型酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒以 pH 降低和 HCO3原发性减少为特征。 乳酸或酮体生成过多、肾泌 H减少和丢失碱性肠液是引起代谢性酸中毒的常见原因。机体通过血浆缓冲系统中和、肺通气量增加、 H向细胞内转移和肾增加排 H保 HCO3来进行代偿。 呼吸性酸中毒以 pH 降低和 H2CO3 原发性升高为特征。各种原因引起的肺通气不足都可导致呼吸性酸中毒的发生。细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急

14、性呼吸性酸中毒的主要代偿方式； pH 降低对机体的主要危害是抑制心血管和中枢神经系统的功能。 代谢性碱中毒以 pH 升高和 HCO3原发性增加为特征。呕吐、低钾、低氯和醛固酮分泌增多是引起代谢 性碱中毒的常见原因。肺通气量减少、 H向细胞外转移和肾减少排 H保HCO3量是主要的代偿方式。 呼吸性碱中毒以 pH 升高 H2CO3 含量和原发性降低为特征。呼吸中枢受刺激引起肺通气过度是造成呼吸性碱中毒的原因。细胞内外离子交换和细胞内缓冲是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式； 严重碱中毒可以造成中枢神经系统过度兴奋和神经肌肉兴奋性增高。 第五章 炎症 炎症的内容共有六节， 一、概述 二、症的局部和全身反

15、应 三、炎症的基本病理变化 四、炎症的类型 五、炎症的经过和结局 六、发热 我们说，炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子所发生的以防御反应为主的基本病理过程。炎症基本病理变化是变质、渗出和增生。炎症局部的临床表现是红、肿、热、痛和功能障碍，全身表现有发热、白细胞升高、实质器官发生病变。 湖南广播电视大学 根据炎症的基本病变，将炎症分为：变质性炎、渗出性炎、增生性炎。渗出性炎又包括浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎；化脓性炎又分为脓肿、蜂窝织炎、表面化脓与积脓。增生性炎以组织、细胞增生为主，多为慢性炎。结核性肉芽肿是增生性炎的特殊类型，对结核具有诊断价值。 大多数 的炎症病变，在病因消除并经过

16、及时的治疗，达到痊愈；少数病例转为慢性；极少数病例，由于病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低下、治疗不及时而导致播散，引起菌血症、毒血症、败血症、脓毒血症。甚至威胁生命。 发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5 ）。虽然引起发热的原因很多，但导致体温升高的机制却是共同的，即都是由发热激活物刺激产致热原细胞，合成和释放内源性致热原，经中枢发热介质的介导而引起体温调定点上移。 发热分为三期：体温上升期、高温持续期和体温下降期，各期都 有不同的临床和热代谢特点。根据体温升降的速度、幅度和高热持续时间，可以描绘不同的体温曲线，即热型，它对于判断病情变化、治疗效果

17、和预后，具有重要的参考价值。 一定程度的发热可以唤起机体的各种防御反应，增强机体抵御传染因子的能力，但体温过高或高热持续时间过长，却会削弱机体的防御功能，对机体产生不利影响。因此，对于发热的处理应当既积极又慎重。 大多数的炎症病变，在病因消除并经过及时的治疗，达到痊愈；少数病例转为慢性；极少数病例，由于病原微生物毒力强、数量多、机体抵抗力低下、治疗不及时而导致播散，引起菌 血症、毒血症、败血症、脓毒血症。甚至威胁生命。 发热是由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常0.5 ）。虽然引起发热的原因很多，但导致体温升高的机制却是共同的，即都是由发热激活物刺激产致热原细胞，合

18、成和释放内源性致热原，经中枢发热介质的介导而引起体温调定点上移。 发热分为三期：体温上升期、高温持续期和体温下降期，各期都有不同的临床和热代谢特点。根据体温升降的速度、幅度和高热持续时间，可以描绘不同的体温曲线，即热型，它对于判断病情变化、治疗效果和预后，具有重要的参考价值。 一定程度的发热可以唤起机体的各种防御反应，增强机体抵御传染因子的能力，但体温过高或高热持续时间过长，却会削弱机体的防御功能，对机体产生不利影响。因此，对于发热的处理应当既积极又慎重。 第六章肿瘤 肿瘤这一章介绍了 8 节的内容： 一、肿瘤的概念 二、肿瘤的特性 湖南广播电视大学 三、肿瘤的命名和分类 四、良性肿瘤与恶性肿

19、瘤的区别 五、癌前疾病、癌前病变与原位癌 六、肿瘤对机体的影响 七、常见肿瘤举例 八、肿瘤病因学及发病机制 肿瘤是常见病和多发病，恶性肿瘤严重 威胁人类健康。 肿瘤是机体在各种致癌因素的刺激下，局部组织的细胞基因突变，导致异常增生所形成的新生物，通常形成肿块。 肿瘤细胞的增生方式与正常细胞不同，表现为与机体不协调、相对自主性地生长，并形成肿块。肿瘤细胞代谢旺盛，与机体的正常组织争夺营养成分。晚期肿瘤的患者常常出现恶病质。肿瘤在组织结构上和细胞形态上与所起源的组织有着差异被称为异型性。良性肿瘤异型性不明显，恶性肿瘤异型性显著，表现为细胞的多形性、细胞核多形性、核分裂增多，并出现病理核分裂，细胞浆

20、嗜碱性，组织结构紊乱。 几乎所有的组织 和器官都可以发生肿瘤。肿瘤的命名既要反应肿瘤的组织来源，又要反应肿瘤的性质（即肿瘤的良、恶性）。 大多数良性肿瘤的命名是在起源组织名称之后加 “ 瘤 ” ，如脂肪组织的良性肿瘤称为“ 脂肪瘤 ” ；上皮组织（鳞状上皮、腺上皮、移行上皮等）发生的恶性肿瘤称为 “ 癌 ” ，间叶组织（纤维结缔组织、横纹肌、骨组织等）发生的恶性肿瘤称为 “ 肉瘤 ” 。还有其它一些命名，请大家看书。 良性肿瘤与恶性肿瘤的区别请大家看书 恶性肿瘤的发生发展是一个长时间、多因素、多步骤、多基因突变、逐渐演化的过程。浸润周围的正常组织、血管、淋巴 管是恶性肿瘤的生物学特征，是肿瘤发

21、生转移的基础。恶性肿瘤的这一特性决定了肿瘤无包膜、边界不清、手术后易复发等临床病理表现。 85以上的恶性肿瘤患者死于转移 转移是指肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，到达其他部位继续生长，形成与原发部位肿瘤相同类型肿瘤的过程 原发部位的肿瘤为原发瘤，其他部位的新肿瘤为转移瘤 ,又称继发瘤。 1.淋巴道转移 癌多经淋巴道转移，少数肉瘤也可经淋巴道转移。 湖南广播电视大学 2血道转移 肉瘤、肺癌、肝癌、肾癌等常发生血道转移，其转移的规律与栓子运行规律相同 3 种植转移 胸腔、腹腔、蛛网膜下腔的肿瘤累及器官表面时，肿瘤细胞脱落，即可在器官表面或浆膜继续生长，形成种植转移。 因此，早期发现、早期

22、诊断、早期治疗在肿瘤防治中十分重要。也是我们学习这一章的目的。 总论部分的内容就简单跟同学谈到这里。病理学的主要学习任务是对基本概念、基本病理过程以及各系统常见疾病基本知识的学习和掌握。病理学课程具有很强的实践性，在学习理论的同时，要认真参加实验和实习，培养自己的动手能力、观察病变和分析疾病的能力。 第七章 心血管系统疾病 在世界各地疾病的发病率和死亡率的统计中，心脏病和脑血管疾病合在一起，占第一位。可以说，心、脑血管疾病对人类健康的危害是严重的，因此，积极预防心、脑血管系统疾病的发生是很重要。在这一章中，我们介绍了风湿病、心内膜炎、心瓣膜病、高血压病、动脉粥样硬化症、心肌炎、心力衰竭。 风湿

23、病：风湿病是一种与 A 组 溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。病变主要累及全身结缔组织，表现为胶原纤维的变性、坏死及炎症。 风湿病的基本病变分为三期：变质渗出期、增生期和瘢痕期。在增生期形成具有病理诊断特征的风湿小结。 风湿病对机体影响最大的是风湿性心内膜炎，严重者导致慢性心瓣膜病的发生。 心内膜炎：根据病因，分为感染性和非感染性心内膜两大类，感染性心内膜炎中以细菌性心内膜炎最常见。因此常用细菌性心内膜炎这个名称，根据临床病理表现分为急性和亚急性两类。急性细菌性心内膜炎多由毒力强的化脓菌引起，起病急，预后差。 心瓣膜病多由风湿性或细菌性心内膜炎引起，主要的表现是瓣膜口的狭窄或关闭不全，使血

24、流通过障碍或反流，出现一系列临床表现。 高血压病：是以体循环血压升高为原发性重要临床表现的一种常见病。细动脉玻璃 样变性为特点。高血压病常常与动脉粥样硬化症合并发生，成为多种心、脑血管病的常见原因。 良性高血压起病隐匿，病变发展过程分为 3 期，第一期（机能障碍期），血管、心脏、肾、脑没有病变。第二期（动脉病变期），由于细动脉玻璃样变血压持续升高。第三期（内脏病变期），发生心脏肥大、早期心腔不扩张，我们称为向心性肥大，晚期失代偿，心腔扩张，称为离心性肥大。肾颗粒性萎缩、脑出血（我们常说的大心、小肾、脑出血）和视网膜病变等严重并发症。 湖南广播电视大学 动脉粥样硬化症：是严重危害人体健康的常见病

25、，主要累及大、中型动脉、基本病变是脂 质沉积于动脉内膜下、平滑肌细胞和胶原纤维增生、继发坏死、形成粥肿斑块，造成血管硬化、不同程度的狭窄，出现相应器官缺血。 冠状动脉性心脏病：简称冠心病，是由于狭窄性冠状动脉性疾病引起心肌供血不足而造成的缺血性心肌病。而冠状动脉粥样硬化是冠心病最常见的原因。心肌的短暂性缺血可以引起心绞痛，持续性缺血可以引起心肌梗死。 心肌梗死的合并症：急性心功能不全、心源性休克、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓、传导紊乱等。 心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的收缩 (或 )舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对减少 ，不能满足机体代谢需要的病理过程。 心力衰竭与心功能不全有什么

26、不同呢？心功能不全是心脏泵功能下降但尚未出现症状和体征的代偿阶段直到失代偿阶段的整个过程。而心力衰竭是指心功能不全的失代偿阶段，患者已出现了明显的临床症状和体征。所以这两个概念本质上是相同的，只是程度上的不同。 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，并且出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 心力衰竭发生的主要机制是心肌收缩、舒张功能障碍，心脏各部分舒缩功能不协调性。左心衰竭的时候，最早出现的 是呼吸功能的改变，轻度的心力衰竭患者，仅在体力劳动时出现呼吸困难，休息后消失，称为劳力性呼吸困难，重症的心力衰竭患者，在安静的状态下，也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，

27、被迫采取端坐位或伴卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸；夜间阵发性呼吸困难：心力衰竭患者夜间入睡后，因突然的胸闷而惊醒，坐起咳嗽或喘气后逐渐缓解，称为夜间阵发性呼吸困难，是左心衰竭的典型表现。左心衰竭引起呼吸困难的病理基础是肺淤血和肺水肿。 临床上通过限盐、利尿、强心、扩血管等措施对心力衰竭进行治疗。 第八章 呼吸系统疾病 这一 章我们给大家介绍了 8 节的内容， 慢性支气管炎：是一种常见疾病。老年人多见。临床特征为反复发作的咳痰、喘息等症状。每年发作时间超过 3 个月并连续 2 年以上者，可诊断为慢性支气管炎。 肺气肿：慢性阻塞性肺气肿，是临床最常见的肺气肿类型。 慢性肺源性心脏病：由肺部

28、疾病（慢性阻塞性肺气肿、肺间质纤维化、肺动脉疾病等）胸廓运动障碍和肺血管疾病引起肺动脉高压，导致以右心肥厚扩张、衰竭为特征的心脏疾病，称之为慢性肺原性心脏病。简称肺心病。 肺炎：引起肺炎的病原体繁多，细菌、病毒、支原体、衣原体等。病变 分布可以是大叶性、小叶性和间质性（不典型性）。典型的大叶性肺炎由肺炎链球菌引起，病变累及整个大湖南广播电视大学 叶或大叶大部，属纤维素性炎，已不多见。小叶性肺炎由多种细菌引起，属化脓性炎。确定引起肺炎的病原体和肺炎的严重程度，对临床治疗是非常重要的。 肺癌：绝大多数起源于支气管粘膜上皮，（实际上是支气管癌）。肉眼可分中央型、周边型和弥漫型。组织学类型有鳞癌、腺癌

29、、肺泡细胞癌、小细胞癌、大细胞癌等。 缺氧：缺氧是向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍，引起机体功能、代谢和形态结构变化的病理过程。 按其原因可分 为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧 1乏氧性缺氧时，由于吸入气氧分压降低或呼吸功能障碍，动脉血氧分压降低；由于血红蛋白与氧结合的能力并未改变，因而血氧容量正常。我们用 “ ” 表示。但慢性缺氧患者，可因红细胞和血红蛋白代偿性增加而使血氧容量增加。血氧含量及血氧饱和度均取决于血氧分压，故均降低。由于动脉血氧含量减少，故动 -静脉血氧含量差一般是减少的。 2血液性缺氧时，因吸入气体氧分压正常和外呼吸功能正常，故动脉血氧分压正常。由于血红

30、蛋白数量减少或性质改变，致使血氧容量和血氧含量降低。 因动脉血氧含量降低，而组织摄取氧能力正常，故动 -静脉血氧含量差减少。贫血性缺氧的血氧饱和度正常，而高铁血红蛋白血症和碳氧血红蛋白血症的血氧饱和度降低。这型缺氧因动脉血氧分压正常，故又称等张性低氧血症。 3循环性缺氧时，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于血流缓慢，组织从单位容积血液内摄取的氧增多，静脉血氧含量降低，因而动 -静脉血氧含量差大于正常。 4组织性缺氧时，动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量及血氧饱和度均正常。由于组织利用氧发生障碍，故静脉血氧含量高于正常，因而动 -静 脉血氧含量差小于正常。 缺氧虽可分上述四种

31、类型，但临床常见混合型缺氧。缺氧时呼吸系统的代偿反应是呼吸加深加快；循环系统的代偿反应是心输出量增加和血流重新分布。中枢神经系统对缺氧十分敏感，最易受到缺氧的损伤。 呼吸衰竭：呼吸过程可分为外呼吸 气体运输 内呼吸三个阶段，缺氧是指整个呼吸过程异常引起氧的吸入、运输或利用障碍。而呼吸衰竭是指由于外呼吸功能的严重障碍，以致动脉血氧分压低于 8kPa（ 60mmHg），伴有或不伴有二氧化碳分压高于 6.67kPa(50mmHg)的病理过程。又称呼吸功能不全。 肺通气减少、气体弥散障碍和肺泡通气 /血流比例失调是引起呼吸衰竭的基本机制。 根据 PaCO2 是否升高，可将呼吸衰竭分为低氧血症（ 型）和低氧血症伴高碳酸血症型（ 型）。 呼吸衰竭时可引起呼吸、循环、中枢神经系统以及酸碱平衡和电解质代谢的改变。