医学生理学期末重点笔记第四章血液循环.doc

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1、血液循环 ( 1-4 节) 第一 、 二节 心脏生理 一、心肌细胞的类型 (一)根据 4 相有无自动去极化 1.非自律细胞 (工作细胞 ):心房肌、心室肌细胞,为快反应细胞,具有兴奋性、传导性、收缩性、无自律性。 2.自律细胞:具有兴奋性、传导性、自律性(除结区),但无收缩性。 组成特殊传导系统,包括:( 1)窦房结、房室交界(房结区、结希区) 慢反应细胞。其中,房室交界的结区细胞无自律性,传导速度最慢,是形成房 室延搁的原因。 ( 2)房室束、左右束支、浦肯野细胞 快反应细胞 (二)根据去极化 ( 0 相)速度快慢 快反应细胞: 0 相 去极化速度快。多由 Na+内流形成,如心房肌、心室肌细

2、胞,浦肯野细胞。 慢反应细胞: 0 相 去极化速度慢,由 Ca2+内流形成,如窦房结细胞。 二、心室肌细胞的跨膜电位及其形成原理 1.静息电位 K+外流的平衡电位( IK1通道)。 2.动作电位 复极化复杂,持续时间较长。 0 相 (去极化) Na+内流接近 Na+电化平衡电位,构成动作电位的上升支( INa通道)。 1 相 (快速复极初 相 ) K+外流所致( Ito通道)。 2 相 (平台期) Ca2+、 Na+内流与 K+外流处于平衡( ICa-L通道和 IK通道)。 平台期是心室肌细胞动作电位持续时间很长的主要原因,也是心肌细胞区别于神经细胞和骨骼肌细胞动作电位的主要特征。 3 相 (

3、快速复极末 相 ) Ca2+内流停止, K+外流增多所致( IK1通道和 IK通道)。 4 相 (静息期) 工作细胞 3 相 复极完毕,膜电位基本上稳定在静息电位水平,细胞内外离子浓度维持依靠 Na+K+泵的转运。自律细胞无静息期,复极到 3 相 末后开始自动去极化, 3 相 末电位称为最大复极电位。 3.心室肌细胞 与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点: 静息电位 /最大 复极 电位值 阈电位 0 相 去极化速度 0 相 结束时膜电位值 去极幅度 4 相 膜电位 膜电位分期 心室肌细胞 静息电位值 -90mV -70mV 迅速 +30mV(反极化) 大( 120mV) 稳定 0、 1、 2、 3

4、、 4 共5 相 窦房结细胞 最大 复极 电位 -70mV -40mV 缓慢 0mV(不出现反极化) 小( 70mV) 不稳定,可自动去极 化 0、 3、 4 共 3 相,无平台期 机制: 0 相:当 4 相 自动去极化达到阈电位 激活慢钙通道 (ICa-L通道 ) Ca2+缓慢内 流 3 相:慢钙通道渐失活关闭 + 激活钾通道( IK) Ca2+内流 + K+外流 4 相: K+外流( IK) + Na+递增性内流( If) + Ca2+内流( ICa-T型钙通道) 缓慢自动去极化 4.心室肌与快反应自律细胞(以浦肯野细胞为例)膜电位的不同点: 快反应自律细胞 4 相 缓慢去极化。 机制:

5、If通道, 起搏电流由 Na+内流形成。 三、心肌细胞生理特性 1.自律性: 概念:心肌细胞在没有外来刺激的条件下,自动地产生节律性兴奋的能力和特性 ( 1)心肌的自律性来源于特殊传导系统的自律细胞,其中窦房结细胞的自律性最高,称为起搏细胞,是正常的起搏点。潜在起搏点的自律性由高到低顺序为:房室交界区 房室束 浦肯野氏纤维。 ( 2)窦房结细胞通过抢先占领和超驱动压抑(以前者为主)两种机制控制潜在起搏点。 ( 3)窦性心律和异位心律 :以窦房结为起搏点的心跳节律为窦性节律,以窦外为起搏点的心跳节律为异位节律。 ( 4) 心肌细胞自律性的高低决定于 4 相 去极化的速度即 Na+、 Ca2+内流

6、超过 K+外流衰减的速度,同时还受最大 复极 电位和阈电位差距的影响 。 2.传导性: 心肌细胞之间通过闰盘连接,整块心肌相当于一个机能上的合胞体,动作电位以局部电流的方式在细胞间传导。 传导的 途径 :( 1)主要传导途径为:窦房结 心房肌 房室交界 房室束及左右束支 浦肯野氏纤维心室肌 传导的特点 ( 1)房室交界处传导速度慢,形成房 室延搁,以保证心房、心室顺序活动和心室有足够充盈血液的时间。 ( 2)心房内和心室内兴奋以局部电流的方式传播,传导速度快,从而保证心房或心室同步活动,有利于实现泵血功能。 心肌兴奋传导速度与细胞直径 成正比,与动作电位 0 相 去极化速度和幅度成正变关系。

7、3.兴奋性: ( 1)影响兴奋性的因素: Na+通道的状态、阈电位与静息电位的距离等。 理解:血钾浓度是影响心肌兴奋性的重要因素,当血钾逐渐升高时,心肌的兴奋性会出现先升高后降低的现象。血中 K+轻度或中度增高时,细胞膜内外 K+浓度梯度减小,静息电位绝对值减小,距阈电位接近,兴奋性增高;当血中 K+显著增高,静息电位绝对值过度减小时, Na+通道失活,兴奋性则完全丧失。因此,血中 K+逐步增高时,心肌兴奋性先升高后降低。 ( 2)动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化 :有效不应期 相对不应期 超常期 。特点是有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期。 ( 3) 心肌兴奋性的周期变化对心肌收缩

8、的影响 心肌不会出现强直收缩: 由于有效不应期较长,相当于整个收缩期和舒张早期,因此心肌不会出现强直收缩。 期前收缩和代偿间隙: 心室肌在有效不应期终结之后,受到人工的或潜在起搏点的异常刺激,可产生一次期前兴奋,引起期前收缩。由于期前兴奋有自己的不应期,因此期前收缩后出现较长的心室舒张期,这称为代偿间隙。 4.收缩性: 心肌收缩的特点: “全或无 ”式 收缩或同步收缩 不发生强直收缩 对细胞外 Ca2+的依赖性(钙诱导钙释放)。 四 、心动周期 1.概念:心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期称为心动周期。由于心室在心脏泵血活动中起主要作用,所以心动周期通常是指心室活动周期。 2.心率与心动周

9、期的关系: 如果心率 75 次 /分钟, 心动周期为 0.8 秒 特点: 舒张期时间 收缩期时间 ; 心房和心室不会同时收缩,全心舒张期 0.4s; 意义:利心肌休息和心室充盈 心动周期时程的长短与心 率有关,心率增大,心动周期缩短,收缩期和舒张期都缩短,但舒张期缩短的比例较大,心肌工作的时间相对延长,故心率过快将影响心脏泵血功能。 3.心脏泵血 ( 1)射血与充盈血过程(以心室为例): 等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加的等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期。 快速射血期

10、和减慢射血期:在射血期的前 1/3 左右时间内,心室压力上升很快,射出的血量很大,称为快速射 血期;随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期。 等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣和房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降的等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期。 快速充盈期和减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期。 心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩,进入下一个 心动周期

11、。 ( 2)特点: 血液在相应腔室之间流动的主要动力是压力梯度, 心室的收缩和舒张是产生压力梯度的根本原因 。 瓣膜的单向开放对于室内压力的变化起重要作用。 一个心动周期中,右心室内压变化的幅度比左心室的小得多,因为肺动脉压力仅为主动脉的 1/6。 左、右心室的搏出血量相等。 心动周期中,左心室内压最低的时期是等容舒张期末,左心室内压最高是快速射血期。因为主动脉压高于左心房内压,所以心室从血液充盈到射血的过程,是其内压从低于左心房内压到超过主动脉压的过程, 因此心室从充盈到射血这段时间内压力是不断升高的。而舒张过程中压力是逐渐降低的,左心室内压应在充盈开始之前最低即等容舒张期末最低。 (3)

12、心音 第一心音与第二心音的异同: 标志 心音特点 主要形成原因 第一心音 心室收缩开始 音调低,历时较长 心室肌收缩,房室瓣关闭 第二心音 心室舒张开始 音调高,历时较短 半月瓣关闭振动,血流冲击动脉壁的振动 五 、心脏泵血功能的评价 1.每搏输出量 ( stroke volume) 及射血分数 ( ejection fraction) : 一侧 心室每次收缩所输出的血量,称为每搏输出量 ,简称搏出量 ,人体安静状态下约为 6080ml。 每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数,人体安静时的射血分数约为 55%65%。射血分数与心肌的收缩能力有关,心肌收缩能力越强,则每搏输出量越多,

13、射血分数也越大。 2.每分输出量与心指数: 又称为心排血量( Cardiac Output ), 每分输出量 =每搏输出量 心率,即每分钟由一侧心室输出的血量 。 心指数( cardiac index):每平方米体表面积的心输出量,正常成人安静时为 3.0 3.5L/min.m2 空腹和安静状态下的心指数称为静息心指数。 意义:评定不同个体心功能。 3.心脏作功 心脏收缩将血液射入动脉时,是通过心脏作功释放的能量转化为血液的动能和压强能,以驱动血液循环流动。 六 、影响心输出量的因素 心输出量是搏出量和心率的乘积,凡影响到搏出量或心率的因素都将影响心输出量。心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身

14、调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。 1.前负荷 (preload): 衡量心室前负荷的指标 : 心室舒张末期容积 和 心室舒张 末期压力 异长自身调节 (heterometric autoregulation):通过心肌本身初长度的改变,引起心肌收缩强度变化,继而影响搏出量的调节,又称为 Frank-Starling 机制 机制: 粗细肌丝有效重叠程度 意义 :能精细调节每搏输出量,维持心输出量和静脉回心血量的平衡 2.后负荷( afterload) : 衡量心室 后 负荷的指标 :动脉血压 后负荷增大,肌缩张力 ,但肌缩速度、幅度 , 当动脉血压 150mmH

15、g 时: 当动脉血压 150mmHg 时: 3.心肌收缩能力 指心肌在前、后负荷不变 ,而改变肌缩程度、速度和张力等方面 ,实现调节每搏输出量的内在特性。这种不依赖前后负荷,依靠心肌收缩能力的变化进行的调节称为等长调节。 收缩能力 心缩力 搏出量 收缩能力 心缩力 搏出量 小结: 影响搏出量的因素 调节因素 效应 生理意义 异长调节 心肌本身初长度 初长度 收缩强度 精细调节 等长调节 心肌本身收缩能力 机能状态 收缩速度 ,强度 对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用 后负荷 血 压变化 BP射血速度 ,射血期搏出量 持续高血压 心肌肥厚泵功能 (病理意义) 4.心率对心泵功能的影响 40

16、180 次 /分 :心率 每分心输出量 因此,在一定范围内,增加心率,可以增加心输出量; 180 次 /分 心动周期缩短(尤其心舒期) 充盈量 每搏出量 每分心输出量 40 次 /分 心动周期延长(尤其心舒期)充盈量达极限而心率太慢 每分心输出量 因此,心率过快或过慢,心输出量都减少。 第一、二节 小结 心室肌细胞、窦房结细胞、浦肯野细胞生物电产生、特点和机制 心肌生 理特性: 兴奋性 :影响因素、兴奋的周期性变化、对心肌收缩的影响 自律性 :概念、特点、影响因素 传导性:原理、途径、特点、影响因素 收缩性:特点 心电图 心动周期 心脏泵血过程及特点 心音 评价心脏泵血功能的指标:搏出量 、射

17、血分数 、心排血量 、心指数 心脏泵血功能(心排血量)的影响因素:前负荷 、心肌的收缩能力 、后负荷 、心率 心力储备 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 弹性贮器血管(弹性) 大动脉 :缓冲心缩压和维持心舒压 分配血管 (大动脉 小动脉 ) 将血液输送至各器官组织 阻 力血管(管径) 小 (微 )动脉、小 (微 )静脉 交换血管 真毛细血管 容量血管 静脉(微静脉 大静脉)容纳循环血量( 60-70%) 二、血流量,血流阻力和动力 血流量:指单位时间内流经某一血管截面的血液量。 血流阻力:血液在血管内流动时所遇到的阻力 血压:血液对单位面积血管壁的侧压力。 三、动脉血压 血液对单位面积

18、动脉管壁的侧压力。 1. 形成机制(一个前提、三个因素) 前提条件:足够的血液充盈 决定因素:心室射血、外周阻力、动脉的弹性贮器作用 2.正常血压 收缩压( Systolic Pressure) :心室收缩时动脉压升到的最高值,正常值 100-120mmHg 舒张压 :心室舒张时动脉压降到的最低值,正常值 60-80mmHg 脉 压 :收缩压和舒张压的差值。正常值 30-40mmHg 平均 A压 :一个心动周期中动脉血压的平均值,平均 A压 =舒张压 +脉压 /3,正常值 100mmHg 3. 动脉血压的影响因素 四静脉血压和静脉回心血量 1. 静脉血压分类: ( 1)外周静脉压 periph

19、eral venous pressure ( 2)中心静脉压 central venous pressure: 指胸腔内大静脉和右心房的压力。 正常值: 4 12cmH2O 特点:高低取决于心室射血量和 V回流量,与心室射血量呈负相关,与 V回流速和量呈正相关。 意义: 反映心功和 V回流量 控制补液速和量的指标 (如 CVP 低,常提示输液的量不足) 2.静脉回流 V回流取决于:外周 V压与中心静脉压之差、 V血流阻力。 影响静脉回流的因素 ( 1)体循环平均压 V回流量 如:循环血量 、血管容量 ( 2)心缩力 射血 心室舒张期室内压 V回流量 抽吸 心缩力 V回流量 (因此,右心衰:颈

20、V怒张、肝大、下肢肿) ( 3)重力与体位 例: 患肢抬高 利 V回流,防水肿 左心衰取半卧位 下肢 V回心量 (平卧回心量 肺郁血 呼吸困难) 久蹲突站 血滞留下肢 V 回心量 心输量 Bp脑、视网膜供血不足 暂时的头晕、昏厥,视物不清。 ( 4)骨骼肌收缩的挤压 ( 5)呼吸运动 胸 内 负 压 心房 + 大 V扩张 心房与 V压差 V回心量 右室心输出量 五、微循环 microcirculation 微动脉和微静脉之间的血液循环 六、组织液的生成 (一 )组织液的生成与回流 组织液的生成:血浆中某些成分经毛细血管壁进入组织间隙的过程 组织液的回流:组织液经毛细血管壁重吸收入毛细血管的过程

21、 有效滤过压( effective filtration pressure) : 指促进组织液的生成的动力和对抗组织液的生成的阻力之间的差值 有效滤过压 =(毛细血管压 +组织液胶体渗透压) -(血浆胶体渗透压 +组织液静水压) 有效滤过压 0 组织液生成 (动脉端 ), 0 组织液回流 (静脉端 ) (二 )组织液生成的生理意义 (三 )影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压 炎症、充血性心功 不全等所致的水肿 血浆胶体 营养不良、肾炎等 渗透压 血浆蛋白 所致水肿 淋巴 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 烫伤、过敏 通透性 所致的局部

22、水肿 第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 (一)心血管中枢 最基本的心血管中枢位于延髓 1.缩血管区:位于延髓头端腹外侧部 缩血管中枢:受刺激时引起血管收缩、血压升高 心交感中枢:受刺激时引起心率加快、心收缩力加强 2.舒血管区:位于延髓尾端腹外侧部 受刺激时引起血管舒张、血压降低 3.心抑制区:位于延髓的迷走神经背核和疑核 受刺激时引起心率减慢、心收缩力减弱 4.传入神经接替站:孤束核 (二)心血管的神经支配 1.心脏的 N 支配 心交感 N 心迷走 N 起源 脊髓胸段 T1 T5 延髓的迷走神经 中间外侧柱神经元 背核和疑核 分布 右:窦房结 右:窦房结 左:房室交界、 左:房室交界

23、心室肌 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 1 作用 心率 心率 心肌收缩 心肌收缩 心肌传导 心肌传导 2.血管的 N 支配与生理作用 (1)缩血管 N( =交感缩血管 N) 中枢:脊髓的缩血管中枢 (T1 L3) 分布:绝大多数血管 (绝大多数血管只接受交感缩血管 N 的单一支配) 递质:去甲肾上腺素 (NE) 受体: (主)、 作用: 受体 血管缩 受体 血管舒 特点: 调节血压作用大 持续发放紧张性冲动: 紧张性 血管缩,紧张性 血管舒 (三 ) 心血管反射 颈 A窦和主 A弓压力感受性反射(降压发射、减压反射) 如果血压突然下降,通过减压反射可以产生升压效应。 压力感受性反射是一种

24、负反馈调节,其生理意义在于保持动脉血压的相对恒定。 该反射在心排出量、外周阻力、血量等发生突然变化的情况下,对动脉血压进行快速调节的过程中起着重要的作用,使动脉血压不至发生过分的波动,因此在生理学中将动脉压 力感受器的传入神经称为缓冲神经。 二、体 液 调 节 (一)全身性体液调节因素 1. 血管紧张素 ( 肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统 ) 2肾上腺素和去甲肾上腺素 (1) 肾上腺素( Epinephrine E) 来 源 : 肾上腺髓质 对心脏的作用:结合 1 受体 心率 心缩力 心输出量 对血管的作用: 结合 、 2 受体 皮肤、内脏血管缩( 受体) , 骨骼肌、心、肝血管舒( 2 受体) 肾上腺素对血管的作用既有收缩,又有舒张,对心肌作用强,故临床主要用作强心剂。 (2) 去甲肾上腺素( Norepinephrine NE) 来源:肾上腺髓质、交感 N 节后纤维 对心脏的作用:结合 1 受体 心率 心缩力 心输出量 对血管的作用: 除冠脉外全身各器官血管收缩( 受体) 外周阻力 、 DP 在完整机体中,去甲肾上腺素对心脏的作用因血管广泛收缩,血压升高引起的减压反射所掩盖,故去甲肾上腺素主要用作升压剂。 3.血管升压素( VP) =(抗利尿素 ADH)

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