1、1,脓毒症血液净化治疗,周口市中心医院刘洪杰,1,脓毒症(sepsis)是由感染引起的全身炎症反应综合征，可发展为严重脓毒症(severe sepsis)和脓毒性休克(septic shock)。随着人口的老龄化、肿瘤发病率上升及侵入性医疗手段的增加，脓毒症的发病率不断上升，每年全球新增数百万脓毒症患者，其中超过1/4患者死亡。严重脓毒症和脓毒性休克是重症医学面临的重要临床问题。脓毒症的治疗重在及时，如果能在休克1 h内得到正确的诊治，患者的存活率将达到80%以上；而在休克6 h之后才被诊治，患者的生存率即会下降至30%。由于公众对脓毒症的认知程度较低，并非所有脓毒症患者均能接受正确的诊断与治
2、疗，住院患者的病死率高达30%60%。,2,脓毒症定义的演变,1991年美国胸科医师协会和美国危重病医学会（ACCP/SCCM）召开联席会议，定义脓毒症为感染等引起的全身炎症反应（SIRS，Sepsis 1.0），并制定了SIRS的诊断标准。当脓毒症患者出现器官功能障碍时则定义为严重感染（Severe Sepsis）。而感染性休克则是Severe Sepsis的特殊类型，即严重感染导致的循环衰竭，表现为经充分液体复苏仍不能纠正的组织低灌注和低血压。,3,Sepsis 1.0,1991年SCCM/ACCP共识 首次统一与脓毒症相关的术语、定义和诊断标准SIRS -T38C或 90次/min -R
3、 20次/m或PaCO2 12.0109/L或10%脓毒症：感染+SIRS2,Sepsis 1.0脓毒症：感染+SIRS2严重脓毒症：脓毒症合并器官功能障碍感染性休克：由脓毒症所致，虽经充分液体复苏后仍无法逆转的持续低血压SIRS :1.体温38摄氏度或90次/分 3.呼吸20次/分或过度通气,PaCO212*109/L或12000/l或10% ）,Sepsis 2.0,2001年SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS共识Sepsis 2.0： Sepsis 1.0基础上+2条诊断标准（包括一般指标、炎症反应参数、血流动力学参数、器官功能障碍指标、组织灌注参数）严重脓毒症: 指脓毒症伴
4、有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压。脓毒性休克: 指严重脓毒症患者在给予足量液体复苏后仍无法纠正的持续性低血压。,符合感染参数的2项以上和炎症参数的1项以上指标即可诊断Sepsis（2001华盛顿）,脓毒症第3版2016,2014年1月，欧洲重危病组织来自重症医学、感染性疾病、外科和呼吸系统疾病的19名专家，对脓毒症和感染性休克进行基于循证医学证据的探究和讨论，制定新的定义和诊断标准（Sepsis 3.0）。新定义认为，脓毒症是宿主对感染的反应失调，产生危及生命的器官功能损害。该定义强调了感染导致宿主产生内稳态失衡、存在潜在致命性器官功能障碍、需要紧急识别和干预。,8,专家组经过讨论，认为S
5、epsis应该指情况糟糕的感染，这种感染情况可导致器官衰竭（OD），因此，Sepsis 3.0是过去重症Sepsis的定义，即机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的OD。由此可见，对于符合2条及以上SIRS标准但未出现OD的感染患者将不被诊断为Sepsis。专家组认为，相对治疗感染患者，治疗具有OD等死亡风险的感染患者才是重点。无论OD和感染孰先孰后，只要两者并存即可诊断为Sepsis。,9,SOFA是定义OD更加准确的标准,全身性感染相关器官功能衰竭评分（SOFA）90年代后专家组将Sepsis 2.0中的21条诊断指标进行数据分析，从而筛选出预测Sepsis患者不良预后最有效的指标，结
6、果有3个指标脱颖而出：呼吸频率（RR）、格拉斯哥昏迷评分（GCS）、收缩压（SBP）。这3个指标被专家组命名为Quick ，而且qSOFA是重症监护中非常容易获取的数据。专家组建议当SOFA评分2时，可以认为患者出现OD，也就是说Sepsis 3.0=感染+SOFA2,10,11,脓毒症定义：机体对感染的异常反应引起的危及生命的器官功能障碍。器官功能障碍：序贯器官功能评分（SOFA）=2分。脓毒性休克：循环功能衰竭，经过充份的液体复苏后，需给予血管活性药才能维持平均动脉压（MAP）=65mmHg以及血乳酸（Lac）2mmol/L,12,对于ICU以外的地方，如院外，急诊科，普通病房，当出现可疑
7、感染而且很可能出现预后不良时，可通过快速序贯器官功能评分(qSOFA)即可作出脓毒症的诊断；只要符合其中2个指标：（1）呼吸22 次/分，精神状态改变，收缩压（SBP）500 ml/hr)需要置换液 推动对流效应不需要透析液溶质（中大分子）的清除取决于置换液流速,22,pumch icu wanghao,CVVH 模式图,23,pumch icu wanghao,CVVHD,首要治疗目标利用扩散作用清除溶质安全管理液体容量需要透析液超滤率范围 2-7 L/24 hours (300 ml/hr)透析液流速 = 15-45 ml/min (1-3 L/hr)血流速 = 10 -180 ml/mi
8、n不需要置换液溶质（小分子）的清除取决于血流速和透析液流速,24,pumch icu wanghao,CVVHD连续性静脉静脉血液透析,25,pumch icu wanghao,CVVHDF,首要治疗目标利用扩散和对流作用清除溶质安全管理液体容量结合CVVH和CVVHD治疗超滤率范围12-20L/24hr需要透析液需要置换液血流速 = 10 -180ml/min透析液流速 = 15-45 ml/min,26,pumch icu wanghao,CVVHDF连续性静脉静脉血液透析滤过,27,pumch icu wanghao,其他模式,血浆置换，高容量血液滤过HVHF,28,pumch icu
9、wanghao,吸附器,其他模式,连续性血浆滤过吸附CPFA,血流,血浆,血浆,血流,滤过器,CRRT特点,血流动力学稳定CRRT连续、缓慢、等渗地清除水分和溶质，能不断调节液体平衡，可以清除更多的液体量，更符合生理状况，能较好地维持血流动力学的稳定性。CRRT在ICU重症ARF患者的治疗中有良好的安全性和耐受性。,30,pumch icu wanghao,CRRT的特点,血流动力学稳定CRRT连续、缓慢、等渗地清除水分和溶质，能不断调节液体平衡，可以清除更多的液体量，更符合生理状况，能较好地维持血流动力学的稳定性。CRRT在ICU重症ARF患者的治疗中有良好的安全性和耐受性。,31,pumc
10、h icu wanghao,CRRT的特点,溶质清除率高CRRT保持更加符合生理学的状况，缓慢、连续性清除溶质，在整个治疗中，CRRT清除的尿毒症毒素累积量明显优于每周4次IHD所达到的效果。CRRT能使氮质血症控制在稳定的水平，且尿毒症毒素浓度较低，而IHD氮质血症存在峰值和谷值，且尿毒症毒素平均浓度较高。,32,pumch icu wanghao,CRRT的特点,清除炎性介质近年来研究证实，CRRT可以清除炎性介质（IL-1、IL- 6、IL-8、TNF-等 ），给治疗MODS带来了新观念大多数学者认为高容量血液滤过，增加治疗剂量，可大大提高炎性介质的清除率,33,pumch icu wa
11、nghao,协和ICU常用置换液配方,碳酸氢钠应在使用前加入，或单独加入，以免与钙、镁形成沉淀,34,pumch icu wanghao,置换液补充途径,前稀释法，在滤器前的动脉管道中输入后稀释法，在滤器后的静脉管道中输入 前稀释相比后稀释，可以降低血液粘滞度，不易发生凝血，但是滤过效率低，置换液使用量大,治疗模式介绍,用途：1、单纯胆红素增高，如胆汁淤积；2、胆红素升高明显，但并发症状轻微的重肝。,CRRT新技术,高容量血液滤过（HVHF）当CVVH每天的置换液量50升（2L/h）称为HVHF。实验研究表明：HVHF有助于更好的维持败血症动物血流动力学的稳定性，能够清除许多分子量较大的毒素，
12、如TNF，IL-1等炎性介质。,治疗时机-ARF,利尿剂难以控制的水超负荷和肺水肿药物治疗难以控制的高血钾严重代谢性酸中毒出现尿毒症严重并发症出现临床并发症之前开始透析早期预防性透析,治疗时机-SIRS MODS,少尿(少于200 ml/12小时)无尿(少于50ml/12小时)严重的代酸(PH 小于7.1)氮质血症(血尿素氮大于30 mmol/L)高钾血症 (血钾大于6.5 mmol/L)可疑尿毒症引起的多器官并发症(心包炎/脑病/神经病变/肌病),R.Bellomo,C.Ronco:Intensive Care Med,25:781-789,1999,治疗时机,严重的钠失衡( 血钠160 或
13、115 mmol/L)高热(体温大于39.5 C)临床表现明显的脏器水肿(特别是急性肺水肿)可滤过或透析的药物过量在有肺水肿/ARDS危险时需要输入大量血制品 临床符合其中一项，应开始CRRT 治疗；符合两项应立即开始治疗。,R.Bellomo,C.Ronco:Intensive Care Med,25:781-789,1999,ICU中CBP的注意事项,监测 定期监测，不可大意 电解质、酸碱平衡、血糖,ICU中CBP的注意事项,营养补充(氨基酸、葡萄糖可透析出去）低温血流动力学不稳定,CBP的管理,确保血流通畅置入合适的血管通路避免患者体位多变 躁动病人适当镇静,43,pumch icu wanghao,血管通路,中心静脉留置导管股静脉锁骨下静脉颈内静脉,Subclavian,Jugular,Femoral,一切为了患者,
