1、【传染病的诊断】1.临床资料。2.流行病学资料。3.实验室及其他检查资料：一般实验室检查：三大常规、血液生化；病原学 检查：直接检查、分离培养、特异抗原检查、特异核酸检查；特异性抗体检测；其他检查：内窥镜、超声、磁共振、CT 、活检。【霍乱】【流行病学】1.传染源：患者和带菌者是霍乱的传染源。2.传播途径：胃肠道传染病，主要通 过水、食物、生活密切接触和苍蝇媒介而传播，以 经水传播最为重要。 3.人群易感性：人群普遍易感。胃酸有杀灭弧菌作用，只有在大量饮水、进食或胃酸缺乏，并有足够的细菌进入才发病。病后可获一定的免疫力，持续时间短，可再感染。4.流行季节与地区：流行高峰多在 79 月，有分布在
2、沿江沿海为主的地理特点。【发病机制】霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小 肠后，穿 过肠黏膜上的黏液层，粘附于小肠上段肠黏膜上皮 细胞刷状缘上，大量繁殖，并产生霍乱肠毒素。霍乱肠毒素使 GTP 酶活性受抑制，使三磷酸腺苷不断转变为环 磷酸腺苷。当 细胞内 cAMP 浓度升高时，刺激肠黏膜隐窝细胞， 过度分泌水、氯化物及碳酸盐。同时抑制绒毛细胞对钠和氯离子的吸收，使水和 NaCl 等在肠腔积累，因而引起 严重的水样腹泻。霍乱肠毒素还能使 肠黏膜杯状细胞分泌黏液增多，使腹泻水样便中含有大量黏液。此外，胆汁分泌减少，因而大便可成“ 米泔水”样。【病理生理】1.水和电解质紊乱：剧烈呕吐和腹泻导致水和电解质大量
3、丢失所致。严重者可出现周 围循环衰竭。 2.代谢性酸中毒：腹泻丢失大量碳酸氢根， 组织缺氧无氧代谢产生过多乳酸，急性肾功衰不能排泄代 谢的酸性物质。 3.等渗性粪便。【临床表现】潜伏期: 3d（数小时-7d）1.吐泻期：数小时或 1-2d腹泻在前，呕吐在后（多为喷射状） 多无腹痛、里急后重及发热（O139 型除外）腹泻次数多，水样、米泔水样、洗肉水样、伴腓肠肌、腹直肌痉挛。大便无明显粪臭， 镜检无脓细胞。O139 型发热、腹痛常见。并发菌血症和感染。2.脱水虚脱期：数小时至 2-3 天 脱水、周围循环衰竭、代谢性酸中毒、急性肾衰、肌肉痉挛低钾综合征：肌张力下降，肌腱反射失、鼓肠 、心律失常、
4、Q-T 延长,T波低平或倒置，出现 U 波。注意因血液浓缩而引起的假性电解质正常。3.恢复期/反应期：1 /3 有发热 ，为循环改善后残存的肠内毒素吸收增加所致。1-3 天后热退。【诊断】确诊：具有下列之一者，可诊断 为霍乱。 1 有腹泻症状，粪便培养霍乱弧菌阳性。2.在霍乱疫区、流行期间内有典型的霍乱腹泻和呕吐症状，迅速出现严重脱水，循环衰竭和肌肉痉挛者。虽然 粪便培养未发现霍乱弧菌，但无其他原因可查者。3.疫源检索中发现粪便培养阳性前五天内有腹泻症状者，可诊断为轻型霍乱。【治疗】治疗原则：严格隔离，及时补液，辅以抗菌和对症治疗。1.严格隔离：疑似病例按肠道传染病隔离、消毒。2.及时补液：补
5、充液体及电解质是治疗的关键环节。早期、快速、足量。先盐后糖、先快后慢、适时补碱、及时补钾。维持水、电解质平衡。总补液量=入院时已丢失的水、电解质+入院后继续丢 失的+每日生理需要量。静脉 输液：常用 541 溶液，即每升溶液中含氯化钠5g，碳酸氢钠 4g，氯化钾 1g。输液的量和速度：24小时总入量按轻、中、重分别给30004000ml、40008000ml 、800012000ml。儿童：24 小时静脉补液量轻者为 100150ml/kg，中型150200ml/kg，重度 200250 ml/kg。口服补液：口服补液不仅适用于轻、中度脱水病人，重度脱水病人在纠正低血容量性休克后一旦血压恢复、
6、病情好 转时，尽快以口服补液来纠正部分累 积丢失量、全部 继续丢失量和生理需要量，而静脉 补液只起辅助作用。3.抗菌治疗：可减少泻吐量，缩 短病程和排菌期。多西环素、诺氟沙星、环丙沙星等。4.并发症的治疗：中毒性休克：血管活性药物、激素；急性肺水肿及心衰：镇静、强心、利尿；严重低钾血症：静脉补钾；急性肾衰：透析治疗。【伤寒】【临床表现】潜伏期 7-23 天，平均 10-14 天 ,其长短与感染菌量有关。1.初期：缓慢起病，发热，体温呈阶梯型上升达 39-40oC，伴乏力、纳差、咽痛、咳嗽、畏寒，少有寒战。2.极期：病程 23 周。伤寒的典型表 现，高 热：多为稽留热，持续 10-14d，消化系
7、统症状：明显纳差、腹 胀、便秘，右下腹轻压痛等，神经系统症状：与疾病严重程度成正比。表情淡漠、反应迟钝、听力减退等；重者出现谵妄，昏迷或病理反射等，循环系统症状：常有相对缓脉；如并发心肌炎则 相对缓 脉不明显。特殊体征：肝脾肿大，玫瑰疹。可并发：肠出血 肠穿孔。3.缓解期：病程第 34 周。体温逐 渐下降，食欲 渐好，腹胀消失，脾脏回缩，但仍然存在发生并发症的危险。4.恢复期：病程第 5 周。体温恢复正常，食欲恢复，症状消失，1 个月左右完全恢复健康。【并发症】1.肠出血：最常见的严重并发症。多出 现在病程 23 周。2.肠穿孔：最严重的并发症。常 发生于病程 23 周。穿孔部位多位于回肠末段
8、。两者的 诱因为随意起床活动；进食固体或纤维渣滓多的食物；过量饮食；用力排便；治疗性灌肠等。3.中毒性肝炎：常发 生于病程 13 周。 发生率可达 50%，表现为肝大，压痛，ALT 升高。少数可出 现黄疸。4.中毒性心肌炎：常出现 于病程 23 周。 5.支气管炎及肺炎：多发生于极期。6.溶血性尿毒 综合征：多发生于病程 13 周。表现为溶血性 贫血和肾功能衰竭，并有纤维蛋白降解产物增加，PLT 减少和 RBC 碎裂现象。其发生可能与内毒素诱使肾小球微血管内凝血有关。【肥达反应】即伤寒血清凝集试验。应用伤 寒杆菌 O 与 H 抗原，副伤寒甲、乙、丙的鞭毛抗原(A、B、C)通过凝集反应检测患者血
9、清中相应的抗体，对伤寒与副 伤寒有辅助诊断的价值。一般 1 周左右出现抗体，第 2 周开始阳性率逐渐增加，第 4 周可高达 90%。病愈后可维持数月。 “O”抗体效价 1:80 以上， “H”抗体效价 1:160 以上。有 诊断意义。【伤寒杆菌培养】1.血培养：第 12 周达 80-90%，第 4 周阴性；2.骨髓培养：第 1 周达 90%，全程阳性率高；3.粪便培养：潜伏期起可获阳性， 3-4 周达 80%；4.尿培养：第 3-4 周阳性率高；5.胆汁和玫瑰疹刮取物也可培养阳性。【诊断】1.流行病学依据：当地的伤寒疫情、既往是否 进行过伤寒菌疫苗预防接种，是否有过伤 寒病史，最近是否与 伤寒
10、病人有接触史，夏秋季发病等流行病学 资料。 2.临床依据：起病缓，持续发热 1 周以上；腹 胀、便秘或腹泻；表情淡漠、呆滞，伤寒面容；相对缓脉，玫瑰疹、脾 肿大；白细胞不升高，嗜酸细胞降低；并 发肠出血或肠穿孔则有助诊断。3.实验室依据：血和骨髓培养阳性有确 诊意义。外周白细胞数减少、淋巴细胞比例相 对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达反应阳性有 辅助诊断意义。【治疗】1.一般治疗：隔离，卧床休息，护理， 饮食。2.对症治疗：高热时物理降温，便秘 时开塞露，腹 胀用松节油热敷及肛管排气，有严重毒血症状者可在足量有效抗菌治疗配合下使用激素。3.病原治疗：经验治疗的首选药物为第三代喹诺酮类药物，儿
11、童和孕妇伤寒患者宜首 选第三代头孢菌素。4.并发症的治疗：A.肠出血：绝对 卧床休息、禁食， 严密观察 BP、P、神志及便血，止血，必要时输血和考虑手术治疗。B. 肠穿孔：禁食、胃 肠减压、 输液、抗感染，观察生命体征，尽早手术治疗。C.中毒性心肌炎：在足量有效抗菌药物治疗下，应用肾 上腺皮质激素和改善心肌营养状态的药物。卧床休息，加用肾上腺皮质激素，VitB1，ATP,高渗葡萄糖液。若出现心衰，应积极抢救。D.溶血性尿毒综合征：按急性溶血和急性 肾衰处理。抗生素控制原发感染，输血，补液，使用肾上腺皮质激素，抗凝疗法，必要时进行透析。E. 肺炎、中毒性肝炎、胆囊炎和 DIC：相应内科治疗措施。
12、【AIDS】【流行病学】1.传染源：病人及 HIV 携带者。病毒阳性而 HIV 抗体阴性的窗口期感染者是重要的传染源。2.传播途径：性接触传播、经血 传播、母 婴传播、其他。3.易感人群：人群普遍易感。高危人群为男同性恋、静脉药瘾者、性乱者、血友病、多次接受输血或血制品者。【临床分期】1.急性感染期：HIV 感染后 46 周即可出现发热、全身不适、头痛、恶心、咽痛、肌痛、关节痛、皮疹及颈、枕部淋巴结长大等。血清可检 出 HIV RNA 及 P24 抗原。CD4/CD8 比例倒置，血小板减少。2.无症状感染期：HIV 感染者数月至数年无症状， 实际为潜伏期。3.全身淋巴结肿大期：除腹股沟淋巴结以
13、外，其他部位（如颈、枕、腋下）两处或以上淋巴结肿大。其直径大于 1cm，无压痛，无粘连。4.艾滋病：可有五种表现。全身症状：如发热、盗汗、厌食、体重下降、慢性腹泻、易感冒等。全身淋巴结、肝、脾肿大。神经系统症状：头痛、癫痫、进行性痴呆、下肢瘫痪等。严重机会性感染：如肺孢子菌肺炎。 继发性肿瘤：如卡波西肉瘤。并发疾病：如慢性淋巴性间质性肺炎。【临床表现】1.肺部：可发生肺孢子菌肺炎，表 现为慢性咳嗽、 发热，发绀，血氧分压降低。卡波西肉瘤也常侵犯肺部。2.神经系统：机会性感染，如脑弓形虫病等。 肿瘤，如中枢系统淋巴瘤等。原发性 HIV 感染，如艾滋病痴呆综合征等。其他，如 败血症相关性脑部等。表
14、现为头痛、痴呆、癫痫、脑神经炎、肢体 瘫痪、共 济失调等。3.消化系统：口腔、食管念珠菌病及 HSV、CMV 感染较常见。4.皮肤粘膜：分为感染、炎症性皮肤病及 肿瘤三类。5.眼部：巨细胞病毒性视网膜炎及弓形虫视网膜脉络膜炎常见。【诊断】1.流行病学资料：有性乱交、静脉 药瘾、 输血制品史等。2.临床表现：急性感染期根据高危因素及类血清病表现；慢性感染期结合流行病学史、 严重机会性感染或机会性肿瘤、CD4CD8 比例降低。3.实验室检查：HIV 抗原和抗体的检测。常用 ELISA 方法做初筛试验，而以免疫印迹法做确 诊试验。在某些情况下可用检测 P24 抗原，用 Northern blot 或
15、 RT-PCR 法检测 HIV RNA 来确诊。高危人群有以下两项或以上可疑诊 AIDS，进一步检查确诊：1.短期体重下降 10%以上。2.咳嗽或腹泻超过四周。3.持续或间歇发热超过四周。 4.全身淋巴结肿大。 5.反复带状疱疹或慢性播散性 HSV 感染。6.口腔念珠菌病。 7.全身瘙痒性皮炎。【治疗】高效抗反转录病毒疗法：通过三种或三种以上的抗病毒药物联合使用来治疗爱滋病。 该疗法的应用可以减少单一用药产生的抗药性，最大限度地抑制病毒的复制，使被破坏的机体免疫功能部分甚至全部恢复，从而延缓病程进展，延长患者生命，提高生活质量。该疗法把蛋白酶抑制剂与多种抗病毒的药物混合使用，从而使艾滋病得到有
16、效的控制。（1）核苷类似物反转录酶抑制剂（NRTIs ）：如齐多夫定，拉米夫定（2）非核苷类似物反转录酶抑制剂（3）蛋白酶抑制剂（4）基因治疗联合方案：一般两种 NRTIs 联 合一种 NNRTIs 或一种 PI制剂。【预防】（1）管理传染源（2）切断传播途径：加强艾滋病防治知识宣传教育。禁止毒品注射，取缔娼妓，严禁性乱，高危人群用避孕套。严格筛查血液及血制品，用一次性注射器。严格消毒患者用过的医疗器械。规范治疗性病。HIV 感染的孕妇产前3 个月起服 AZT，产前顿服 NVP200mg，产后新生儿 72小时内一次性口服 NVP2mg/Kg。注意个人 卫生，不共用牙具、刮面刀、餐具等。（3）保
17、护易感人群。【出血热】【传染源和传播途径】鼠类是主要传染源，亚洲为黑 线姬鼠、褐家鼠。1.呼吸道:黑线姬鼠感染后 10 天，其唾液、尿液和粪便开始有病毒排出，干后可污染尘 埃， 经呼吸道吸入而发病。2.消化道:其排泄物可污染食物。3.直接接触: 经皮肤、伤口侵入人体，而引起发病。4.母婴【病理生理】1.休克：病程的 37 天常出现的低血压休克称为原发性休克，少尿期以后发生的休克称 为继发性休克。原发性休克的原因主要是全身小血管广泛受损，血管通透性增加，血浆大量外渗使血容量下降。继发性休克的原因主要是大出血，继发感染和多尿期水与 电解质补充不足，导致有效血容量不足。2.出血：发热期皮肤黏膜的小出
18、血点是由于毛细血管损伤、血小板减少和血小板功能异常所致。低血压休克期至多尿前期，主要是 DIC 导致凝血机制异常，此外血小板减少和功能障碍、肝素类物质增加和尿毒症等亦能导致出血。3.急性肾衰竭：肾血流障碍； 肾脏的免疫损伤；肾间质水肿和出血，压迫肾小管，使尿量减少；肾缺血坏死； 肾 素、血管紧张素的激活，使 肾动脉收缩，因而肾皮质血流减少，肾小球滤过率下降；肾小管管腔可被蛋白、管型等阻塞，使尿液排出受阻。【临床表现】三大主征：发热、出血、肾损害。典型病例表现为发热期、低血 压休克期、少尿期、多尿期、恢复期五期经过。潜伏期：4 46 天，平均 2 周。发热期：1.发热及中毒症状：起病急剧，体温多
19、在3940，为稽留热或驰张热， 热程 37 天，伴有全身酸痛。2.毛细血管损害：表现 充血、出血及渗出性水肿。特别是球结膜水肿。表现为：面红、眼红、 颈胸红三红，呈“酒醉貌 ”。尤其是头 痛、腰痛、眼眶痛三痛， 消化道症状及腹痛，可因剧烈腹痛、腹部压痛及反跳痛而误诊为急腹症。3.出血：背、胸、腋下是抓痕样，线状样出血征。少数患者有鼻衄、咯血、血尿或黑便。4.肾损害：出现蛋白尿、血尿，有尿量减少倾向。低血压休克期：一般发生于病程 46 日， 热退后病情加重，血压下降，轻者仅表现为一过性晕劂，严重者出现休克症状。脉搏细弱，尿量减少。可因脑供血不足而出现烦躁、神志不清。此期持续 13 天少尿期：出现
20、在病程的 58 天。 24 小时尿量500ml为少尿，50ml 为无尿。主要表现为：少尿或无尿，及其引起的水、电解质和酸硷平衡失 调。三中毒（尿中毒、代谢性酸中毒、水中毒）。一紊乱（电解质紊乱）。一加重（出血加重）。尿中毒：厌食、恶心、呕吐、腹 胀、 顽固性呃逆等。血 Bun、Cr。 代 谢性酸中毒：呼吸深大，少数病人因进食少，呕吐严重可致代碱，血 pH 降低。水中毒：重要表现，即高血容量 综合征， 严重者发生肺水肿。电解质紊乱：高血钾，可致心脏骤停。少数病人由于用激素，呕吐可致低血钾、低血钠、低血氯。出血加重。多尿期：病程 914 天，分为三期。尿量逐渐增加，根据尿量和氮质血症情况分以下三期
21、：移行期：每日尿量由500ml 增至 2000ml，虽尿量增加，但血 BUN 和肌酐等反而增高，症状加重。多尿早期：每日尿量超过 2000ml，氮质血症未见改善，症状仍重。多尿后期：尿量每日超过 3000ml，并逐日增加，氮质 血症逐步下降。此期若水和电解质补充不足或继发感染，可 发生继发性休克。恢复期：尿量恢复为 2000ml，精神食欲基本恢复。【治疗】“三早一就”为本病治疗原则，即早发现、早期休息、早期治疗和就近治疗。1.发热期：控制感染、减轻外渗、激素治疗、预防 DIC。2.低血压休克期：积极补容、注意 纠酸、改善微循 环。3.少尿期：稳、促、导、透，即稳定机体内环境、促进利尿、导泻和透
22、析治疗。4.多尿期：移行期和多尿早期的治疗同少尿期，多尿后期主要是维持水和电解质平衡，防止 继发感染。5.恢复期：补充营养逐步恢复工作。并发症的治疗:1.防治出血。2.防治继发感染。3.防治水肿。【细菌性痢疾】【流行病学】全年散发，夏秋多 见（510 月）。 1、气温条件适合细菌生长繁殖。2、苍蝇多，传播媒介多。3、天 热易感者喜冷饮及生食瓜果蔬菜等食品。 4、胃 肠道防御功能降低（如大量饮水后胃酸等消化液被稀释，防御能力下降）。【病理】由志贺菌属细菌引起的常见肠道传染病。其基本病理 损害为直肠、乙状结肠粘膜的充血、水肿、出血等为主的渗出性炎症改变。【临床症状】：以畏寒、发热、腹痛、腹泻、里急
23、后重感及粘液脓血便为特征。严重者可出 现感染性休克和(或)呼吸衰竭中毒性菌痢：是机体对大量病原菌毒素产生的异常强烈反应。表现为急性微循环障碍和 细胞代谢功能紊乱。出现感染性休克、DIC、脑水肿及中枢性呼吸衰竭，甚至多脏器功能衰竭慢性菌痢：急性期治疗不及时、不 彻底；机体抵抗力下降，尤其胃肠道的原有疾患或营养不良等因素有关；细菌耐药【病理变化】：（1）急性期菌痢：累及整个结肠，以乙状 结肠与直肠为显著，呈弥漫性纤维 蛋白渗出性炎症：充血、水肿、出血点。外露或粘膜下斑片状出血，肠腔充满粘脓血性渗出液，粘膜坏死脱落形成表浅溃疡。重症病例可见溃疡修复过程中呈干涸的烂泥坑样改变（2）慢性期菌痢：可有轻度
24、充血和水肿，粘膜 苍白增厚感或呈颗粒状，血管纹理不清，溃疡修复过程中呈凹陷性疤痕，周围粘膜呈息肉状（3 ）中毒性菌痢：结肠局部病变轻，仅有充血、水肿，很少有溃疡，但全身重要器官如大脑、肾脏等则有明显的微血管病 变【临床表现】急性典型：起病急，畏寒、发热，多为 3839以上，伴乏力、头痛、恶心等全身中毒症状及腹痛、腹泻（每日 10 次及以上），粘液脓血便，伴里急后重。左下腹压痛，可触及痉挛的肠索。病程约一周左右。少数患者可因呕吐严重，补液不及时 脱水、酸中毒，电解质紊乱，发生继发性休克。尤其原有心血管疾病患者的老年患者和抵抗力薄弱的幼儿，可有生命危险。极少数患者病情加重可能，成为中毒型菌痢。急性
25、非典型：一般不发热或有低热，腹痛 轻，腹泻次数少，每日 35 次，粘液多，一般无肉眼脓血便，无里急后重。病程一般为 45 日急性中毒型此型多见于 27 岁健壮儿童，起病急 骤，进展迅速，病情危重，病死率高。突然高热起病， 肠道症状不明显【临床类型】休克型（周围循环衰竭型）：以感染性休克为主要表现：面色 苍白，口唇或甲紫绀，四肢湿冷 血压下降，脉压差变小20mmHg脉搏细数，心率快、心音弱尿少或无尿 出现意识障碍。2、脑型（呼吸衰竭型）：早期：颅 内压增高、 脑水肿，剧烈头痛、频繁呕吐，典型呈喷射状呕吐；面色苍白、口唇发灰；血压可略升高，呼吸与脉搏可略减慢；伴嗜睡或烦躁等不同程度意识障碍晚期：脑
26、疝、中枢性呼吸衰竭，反复惊厥、血压降低、脉细速；中枢性呼吸衰竭（呼吸频率、节律改变）；瞳孔改 变（不等大、 对光反射减弱或消失），病理征；意识障碍加深，直至昏迷【慢性菌痢】急性菌痢反复发作或迁延不愈，病程超 过2 个月以上者称作慢性菌痢。原因：细菌耐药；急性期治疗不及时或不彻底；或机体抵抗力下降有关，也常因饮食不当、受凉、过劳或精神因素等诱发。 分型：1、急性发作型：此型约占 5%，其主要临床表现同急性典型菌痢，但程度轻，恢复不完全，一般是半年内有痢疾病史或复发史，而除外同群痢菌再感染，或异群痢菌或其它致腹泻细菌的感染 2、迁延型： 发生率约 10%，常有腹部不适或隐痛，腹胀、腹泻、粘脓血便等
27、消化道症状时轻时重，迁延不愈，亦可腹泻与便秘交替出现，病程久之可有失眠、多梦、健忘等神经衰弱症状，以及乏力、消瘦、食欲下降、贫血等表现。左下腹 压痛，可扪及乙状结肠，呈条索状。3、 隐匿型：此型发生率约23%，1 年内有菌痢史，临床症状消失 2 个月以上，但粪培养可检出痢菌，乙状结肠镜检查 可见肠粘膜病变。此型在流行病学上具有重要意义【实验室检查】外周血象：急性菌痢白细胞总数和中性粒细胞多增加；中毒型菌痢可达 1530109/L 以上，有 时可见核左移；慢性菌痢常有轻度贫血象粪便检查：可见较多白细胞或成堆脓细胞15/HPF(400倍)；少量红细胞和巨噬细胞。注意：抗生素前、新鲜；勿与尿液混和；
28、含粘脓血的粪便或肠拭子；多次送检乙状结肠镜检查：急性期：肠粘膜明显充血、高度水 肿、点片状出血、糜烂、溃疡，大量粘液脓性分泌物附着以及肠管痉挛等改变。慢性期：肠 粘膜多呈颗粒状，血管 纹理不清，呈苍白肥厚状，有时可见息肉或瘢痕等改变【鉴别】阿米巴痢疾与细菌性痢疾的鉴别：阿米巴痢疾为散发性 ,全身症状轻微 ,热低 ,毒血症少见 ;细菌性痢疾为流行性 ,全身症状较重 ,多有 发热 ,且较 高,毒血症明显。阿米巴痢疾的腹痛腹泻轻 ,每天腹泻数次或十数次 ;而细菌性痢疾的腹痛腹泻较重 ,每天腹泻十多次或数十次 ,伴显著里急后重。前者的腹部压痛多 为右下腹 ;而后者多为左下腹。前者粪量中等 ,伴有血及粘
29、液 ,呈暗红色或果酱样 ,有腐腥臭 ;后者粪量少或无 ,为脓、粘液与鲜血相混 ,呈鲜红色或桃红色胶冻样 ,无粪臭。前者大便镜检有少数破碎白细胞、成串陈旧 红细胞 ;后者则有大量成堆脓细胞 ,分散多数新鲜红细胞 ,常见巨噬细胞。阿米巴痢疾大便培养阿米巴可阳性 ;细菌性痢疾的痢菌阳性率则在 50%以上。前者可并 发肝、肺的脓肿 ;后者偶见关节炎、周围神经炎和结膜炎流行性乙型脑炎：乙脑中枢神经系统症状出现有个过程，其极重型亦需 23 天，较中毒性菌痢 为晚（24 小时内）。粪便（包括肛拭与灌肠）镜检无异常；细菌培养阴性。 脑脊液检查呈病毒性脑膜炎改变。乙 脑病毒特异性抗体IgM 阳性有诊断价值慢性菌
30、痢和直肠癌相鉴别（表格）：从伴随症状；抗菌治疗；肛指检查；结肠镜检，大便培养来看，慢性菌痢：可有贫血，有效；可有质软肿块；息肉状粘膜、增厚、水肿；多阳性。结 肠 癌、直肠癌：贫血、 进行性消瘦;开始有效久治无效;菜花状肿物;菜花状肿块；阴性【治疗】急性菌痢的治疗：（1）、一般治 疗：卧床休息、消化道隔离；易消化、高热量、高维生素饮食，少吃多餐；退热、止痉、口 服含盐米汤或给予口服补液盐（ORS）或静脉补液。（2），病原治疗：1 应根据当地流行菌株、药敏试验或大便培养的药敏结果选择敏感的抗菌药物。 2，由于耐 药菌株增加，最好应用2 种抗菌药物。 3，宜选择易被肠道吸收的口服药物，病重或估 计口
31、服吸收不良时静脉滴注抗菌药物。4，原则上疗程不宜短于 57 日，以减少恢复期带菌中毒性菌痢的治疗：1.抗感染：敏感， 联合，静脉 2.控制高热与惊厥：物理降温为主，酌加退 热剂；亚冬眠疗法（氯丙嗪和异丙嗪）；水合氯醛。3.循环衰竭的治疗：扩充有效血容量；纠酸强心；解除血管痉挛；维持酸碱平衡；应用糖皮质激素 4.防治脑水肿与呼吸衰竭：（1）东莨菪碱或山莨菪碱的应用，既改善微循 环，又有 镇静作用。 （2）脱水剂：20%甘露醇 1.0/kg/次， 46 小时一次，可与 50%葡萄糖交替使用（3）地塞米松：0.51.0mg/kg/次，可静推，必要 时 46 小时重复一次（4）吸氧，12 立升/分，慎
32、用呼吸中枢兴奋剂，必要时气管内插管与气管切开，用人工呼吸器。 慢性菌痢的治疗：寻找诱因，对 症处置。避免 过度劳累，勿食生冷饮食。体质虚弱者，纠正贫血、营养支持，必要时免疫增强剂【发热】【发热伴随症状】：（1）寒战：以某些细菌感染和疟疾最为常见，结核病、伤寒、立克次体病与病毒感染者罕见有寒战，一般也不见于风湿 热（2）伤寒面容、酒醉貌、蝶形红斑、口围苍白（3）皮疹：玫瑰疹、巴氏线、柯氏斑、搔抓状出血点、恢复期袖套样脱皮等（4）淋巴节肿大热度与热程：（1）急性发热：指自然热程在两周以内者，绝大多数为感染性发热，病毒是主要病原体，非感染者仅占少数（2）原因不明性发热：指发热持续 23 周以上，体温
33、几度超过 38.5 ，住院 1 周或以上，经完整的病史询问、体格检查以及常 规的实验实检查不能明确诊断者（3）长期低热：体温 37.538.4，持 续 4周以上【皮疹形态分四大类】 斑丘疹：多见于麻疹、 风疹、伤寒、猩红热等 出血疹：多 见于流行性出血热、登革出血热等病毒性感染。败血症、流脑等细菌感染；斑疹伤寒、恙虫病等立克次体感染。疱疹或脓疱疹 ：多见于天花、水痘、单纯疱疹、带状疱疹等，亦可 见金葡菌败血症。寻麻疹：多见于血清病、病毒性肝炎，亦可见于败血症。【肝炎的临床诊断】急性肝炎：起病急，有畏寒、发热、 纳差、 恶心、呕吐等急性感染症状，血清 ALT 显著升高，黄疸型肝炎可有黄疸前期、黄
34、疸期、恢复期三期经过。慢性肝炎：病程超过半年或发病日期不明确而有慢性肝炎症状、体征、实验室检查改变者。常有乏力、 厌油、肝区不适等症状，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、胸前毛细血管扩张，肝大质偏硬，脾大等体征。分为轻、中、重3 度。 重型肝炎：急性黄疸型肝炎迅速恶化， 2 周内迅速出现重型肝炎表现者，可诊断为 急性重型肝炎；15d 至 26周出现以上表现者可诊断为亚急性重型肝炎；在慢性肝病基础上出现急性肝功能失代偿为慢加急性重型肝炎；在慢性肝炎基础上出现重型肝炎表现者，可 诊断为慢性重型肝炎。【简述甲、乙、丙、丁、戊各型肝炎的临床特征】各型肝炎特点：1.乙肝/丙肝起病 缓，常无 发热。甲肝/ 戊肝
35、发热常见。2.丙肝黄疸发生率及 ALT 升高程度较乙肝为低，但慢性化程度高，常见肝外表现 3.戊肝淤胆症状及病情较甲肝重，尤其是妊娠后期 4.丁肝：少见同时感染，但可有重叠感染发生。【慢性肝炎的主要治疗措施】最大限度地长期抑制或消除 HBV；减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化；延缓和阻止疾病进展；减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC 及其并发症的发生；改善生活质量和延长存活时间【败血症】【革兰阳性球菌与革兰阴性杆菌败血症的鉴别要点】革兰染色阳性细菌败血症：主要致病菌（毒素）金黄色葡萄球菌（外毒素）常见原发病：痈、急性蜂 窝织炎、骨与关节化脓症、大面积烧伤感染。寒战少见。热型：稽留热或弛张热。皮疹多见。谵妄、昏迷多见。四肢厥冷、 发绀少见。少尿或无尿不明显。感染性休克发生晚，持续短，血压下降慢。转移性脓肿多见。并发心肌炎多见。革兰染色阴性细菌败血症：主要致病菌（毒素）大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌（内毒素）常 见原发病：胆道、尿路、 肠道感染，大面积烧伤感染。寒战多见。热型：间歇热，严重时体温低于正常。皮疹少 见。 谵妄、昏迷少见。四肢厥冷、发绀多见。少尿或无尿明显。感染性休克发生早、持续长。转移性脓肿少见。并发心肌炎少见。
