1、慢性呼衰护理查房,概述,呼吸衰竭（respiratory failure）是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症,病因,（1）所了管、支气管疾病：如气管炎 、慢性支气
2、管炎、支气管哮喘等。（2）肺部疾病：如肺气肿、肺心病、肺纤维化等。 （3）胸廓疾病：如胸廓畸形、高压性气胸等。 （4）呼吸中枢病变：如脑部炎症、损伤、肿瘤等。 （5）神经肌肉疾病：如脊髓恢质炎、多发性神经根炎等。 （6）其他：如成人呼吸窘迫综合征，高原性低氧血症，胸部手术引起的通气限制等。 上述各类疾病可导致肺泡通气不足，肺内气体弥散障碍，通气/血流比例失调和静动脉分流量增加发生缺氧和二氧化碳潴留,分类,临床上，呼衰有几种分类方法：（一）按动脉血气分析有以下两种类型：1、缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（型）见于换气功能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。氧疗是其指
3、征。2、缺O2伴CO2潴留（型）系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。,分类,（二）按病变部位可分为中枢性和周围性呼衰。（三）按病程可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。,慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有
4、缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。,临床表现及诊断,一病史及症状： (1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史(2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。二查体发现： 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。,三辅助检查： (1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(
5、PaO2)8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为型呼衰,(2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。呼吸衰竭的症状有：呼吸衰竭是肺功能不全的晚期表现，常先表现有以缺氧为主的症状，然后才出现二氧化碳潴留，但二者症状有时互相交叉，最后合并出现。慢性缺氧的主要症状为紫绀，心悸和胸闷。严重缺氧可出现疲乏无力，头痛，烦躁不安，谵妄，抽搐等。当动脉血氧分压低于25毫米汞柱时，可发生深昏迷。二氧化碳潴留早期可无症状，当二氧化碳分压超过60毫米汞柱或急剧上升时，症状就较明显。最初出现头痛，头胀，多汗，失眠等，继之出现神经系
6、统症状，往往夜间失眠，白日嗜睡不醒，并有幻觉，神志恍惚等肺性脑病前驱症状。右心衰竭的症状，早期可能不明显，表现为咳嗽，气短，心悸，下肢轻度浮肿等。当右心衰竭加重时，出现明显呼吸困难，尿少，上腹胀痛，食欲不振，恶心甚至呕吐，紫绀逐渐加重。,治疗,一病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。 二保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。,治疗,三纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧
7、和伴有二氧化碳潴留PaO27.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 四治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。,预防,1减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 2改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。 3坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。 4使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。,病史简介,2床，姚效贡男性，78岁。9
8、月20日平车推人病房，主诉：反复咳嗽、咳痰、气喘40余年，再发10余天。神志清楚，呼吸急促，右侧强迫位。T:36.8,P：120次/分， R：28 次/分， BP:95/60MMHG,消瘦，口唇及四肢末梢紫绀，颈静脉怒张，桶状胸，肋间隙增宽，叩诊呈过清音，双肺可闻及哮鸣音及湿啰音，肝颈返流征阳性，面部及双下肢远端浮肿，时有咳嗽、咳痰咳白色粘液或浆液泡沫痰，尤其是晨起和夜间为重。,辅助检查：,血气分析：PH:7.396 PaO2:50.3mmHg,SPO2;85.3% PaCO254.4mmHg。胸片示：慢支、肺气肿，左下肺大泡。EKG示:右心功能不全。住院期间，患者出汗较多，9月28日血气分析
9、示：PH：7.377, PaO2:49mmHg，PaCO269.9mmHg SPO2;85.3%.EKG示房颤医嘱予西地兰静脉推注。10月2日血气分析示：PH:7.44，PaO2:53.9mmHg,SPO2;83.3%， PaCO253.9mmHg. 10月7日血气分析示：PH:7.415，PaO2:66.60mmHg,SPO2;94.3%， PaCO250.1mmHg.,诊断,1慢性肺源性心脏病，原发：COPD急发，（左下肺大泡）并发二型呼衰，右心功能不全.2，二型糖尿病。3冠心病。4水酸碱电解质紊乱。,护理诊断,1气体交换受损与肺气肿引起的有效呼吸面积减少和肺部感染有关。2清理呼吸道无效与
10、咳痰无力，呼吸道感染，分泌物粘稠不宜咳出有关3焦虑与病情加重呼吸困难生活不能自理有关4，皮肤完整性受损的危险与长期卧床，右侧强迫位有关5，潜在并发症，肺性脑病。6，潜在并发症:重要脏器缺氧性损伤。,文丘里面罩使用于：,有严重低氧血症、呼吸状态不稳定的一型呼衰和ARDS病人，它能提供准确的吸入氧分数，并通过调节氧流量精确地控制空气与氧气混合的比例，因此按需要调节吸入氧分数，对慢性阻塞性肺疾病引起呼衰尤为适用。,如何进行翻身拍背、有效排痰？,翻身每2小时一次，顺序：由上而下、由外向内，用力适度，手掌凹陷，五指并拢。有效咳痰：咳痰前先慢慢深吸气，吸气后屏气片刻，躯干稍微向前，然后两侧手臂屈曲、平放在
11、两侧胸壁下部、内收并稍加压。咳嗽时腹肌用力收缩，腹壁内吸，一次吸气，可连续咳嗽3声。停止咳嗽并缩唇将余气尽量呼出。再缓慢吸气或平静呼吸片刻，准备再次咳嗽。,肺性脑病的临床表现：,肺性脑病是缺氧、二氧化碳潴留所1引起的神经精神障碍。轻型患者有头痛、神志恍惚、白天嗜睡、夜间失眠、兴奋，中型出现谵妄、躁动、肌肉抽搐、球结膜水肿。重型呈昏迷状态，癫痫样抽搐、生理反射消失，巴彬斯基证阳性。,康 复 锻 炼,1 腹式呼吸锻炼,由于气流受限，肺过度充气，膈肌下降，活动减弱，呼吸类型改变，通过呼吸肌锻炼，使浅快呼吸变为深慢有效呼吸，利用腹肌帮助膈肌运动，调整呼吸频率，呼气时间延长，以提高潮气容积，减少无效腔，
12、增加肺泡通气量，改变气体分布，降低呼吸功耗，缓解气促症状。 方法：患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气46s。吸气与呼气时间比为12或13。用鼻吸气，用口呼气要求缓呼深吸，不可用力，每分钟呼吸速度保持在78次左右，开始每日2次，每次1015min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。,2 缩唇呼吸法,通过缩唇徐徐呼气，可延缓吸气气流压力的下降，提高气道内压，避免胸内压增加对气道的动态压迫，使等压点移向中央气道，防止小气道的过早闭合，使肺内残气更易于排出
13、，有助于下一吸气进入更多新鲜的空气，增强肺泡换气，改善缺氧。 方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度，以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。每天3次，每次30min。,3 体力训练,指导以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法，可增强患者的体力康复，改善心肺功能。呼吸体操包括腹式呼吸与扩胸、弯腰、下蹲和四肢活动在内的各种体操活动，有氧体力训练有步行、爬斜坡、上下楼梯及慢跑等。开始运动510min，每天45次，适应后延长至2030min，每天34次。其运动量由慢至快，由小至大逐渐增加，以身体耐受情况为度。一般12周后可使心肺功能显著改善。,
