1、肝、胆、胰、脾,贵阳医学院影像系 范光明,概 论,检查方法 X 线 US CT MR,概 论,X线1. 常规X线密度分辨率不高，价值有限2. 血管造影主要通过观察血管充盈、管腔、移位帮助定性3. PTC/ERCP主要用于胆道梗阻的诊断,概 论,US,1. 经济、实时、动态2. 肝、胆疾病首选检查方法3. 胰、脾病变首选筛查手段,易受气体、脂肪的干扰深部器官显示稍差受操作者影响,概 论,CT1. 密度分辨率比X线平片高十倍2. 多平面重建、血管成像3. 不受气体、脂肪干扰4. 辐射偏高,概 论,MR1. 多参数、多方位成像2. 对SHCC检出和鉴别有重要价值3. MRCP对低位胆道梗阻敏感4.
2、扫描速度较慢、易出现伪影5.受腹水影响,肝脏的分叶和分段,肝静脉系统： LHV、MHV、RHV、CaV、RPHVGlisson系统：纤维囊包绕PV、HA、BD形成Couinaud肝段划分法： 左、右半肝 5叶（尾状叶、左内外叶、右前后叶） 8段,肝脏的分叶和分段,Caudate lobe 尾状叶 Left laterosuperior segment左外上段 Left lateroinferior segment 左外下段 Left medial lobe左内叶 Right anteroinferior segment右前下段 Right posteroinferior segment 右后下
3、段 Right posterosuperior segment 右后上段 Right anterosuperior segment右前上段 ,正中裂:肝中静脉长轴至IVC左前壁的连线背裂:肝左、肝中静脉汇入IVC处与静脉韧带裂右端的弧线左叶间裂:镰状韧带附着点左侧1cm至IVC左前壁的连线或左叶间静脉长轴至IVC左前壁的连线左段间裂:肝左静脉长轴至胃压迹的连线右叶间裂:肝右静脉至IVC右壁的连线交于IVC左前壁,背裂:IVC右前壁至静脉韧带裂右端的弧线线左段间裂:肝左静脉长轴。内有LHV走行，分左外叶为上段（）和下段（）较小，较大，二者呈后上与前下的重叠关系,左叶间裂:PV左支矢状部，矢状部出
4、现及其上为、a,以下为b和左段间裂:肝左静脉长轴LHV : 不是位于左内、外叶之间，而是位于左外叶上、下段之间,角度法：在不同的层面上，同一纵裂与矢状面所成的角度是一致的（适合于正中裂、左右叶间裂）左段间裂:肝左静脉长轴,背裂:IVC右壁至PV分叉点的连线门脉右支:右段间裂出现的标志，其下为、,正中裂:胆囊窝中份(胆囊切迹中点)与IVC左前壁的连线左叶间裂:接近于矢状面,肝右后下静脉(出现率84%)标志第3肝门,不能作为分段的标志,各 论 一,肝脏弥漫性病变,1.肝硬化（cirrhosis）,病因：肝炎、酗酒病理：肝C弥漫变性、坏死，纤维组织增生，肝细胞结节状再生。小结节型（ 1cm，门脉性）
5、、大结节型（ 13cm，坏死后性） 、混合型（坏死后性）临床：腹胀、消瘦、乏力、贫血、黄疸、肝功损害、门脉高压,X线食道、胃底V曲张造影可见肝A分支变小、变少，扭曲；脾V和PV扩张,US肝脏大小、形态改变-回声改变-脾大、门脉高压肝内门静脉变细、僵直、迂曲，显示模糊,M,77Y,因呕血黑便三天入院,腹膨隆,上腹压痛,肝脾未扪及,移浊(+),CT早期增大，中晚期比例失调，尾叶、左叶外段增大，右叶、方叶萎缩形态、轮廓改变肝门、肝裂增宽，密度不均（脂肪变性、纤维化、再生结节）脾大、门脉高压征象,M,34Y,反复腹胀，乏力四年，再发二月入院,MR肝脏大小、形态改变，脾大及门脉高压征象同CT再生结节无包
6、膜，T1WI等信号，T2WI低信号，不强化变细的血管和炎性纤维组织T2WI呈高信号的网格结构3050%合并HCC,F,36y，腹胀乏力一月，皮肤巩膜重度黄染，腹膨隆，移浊阳性,M,48Y,乙肝多年,HCCCT上再生结节不强化T2WI再生结节呈低信号,鉴别,2.脂肪肝（fatty liver）,病因：肥胖、糖尿病、肝炎、肝硬化、酗酒、 Cushing、妊娠、激素、化疗、营养不良病理：肝脂肪含量超过5%，局灶性/弥漫性。肝大、色黄，肝C内脂肪空泡、肝细胞坏死临床：肝大、高血脂,US肝大、圆钝，轮廓不清光亮肝肝内血管结构显示不清,M,44Y,有胰腺炎病史,CT最有价值局灶性/弥漫性肝密度降低，肝/脾
7、0.85肝内血管相对高密度增强肝比脾强化效果差,M,46Y,发现右乳肿块一周伴疼痛十二年前有肺结核病史,MR大部分正常少数T1WI和T2WI稍高信号STIR和反相位上信号强度下降,M,43Y,体检,肿瘤性病变病灶内血管走向、排列、大小、分支正常无占位效应,鉴别,3.血色病(hemochromatosis) (血红蛋白沉着症,血色素沉着症),病因：先天性（原发性）；慢性贫血、溶血、输血（继发性）病理：铁蛋白和含铁血黄素沉积在肝、脾、胰、肾、肾上腺、皮肤临床：肝硬化、皮肤呈青铜色、糖尿病，5.842.9%继发HCC,CT有特征性原发者累及肝、胰、肾上腺继发者累及肝、脾全肝密度增高，CT值86132
8、HU肝硬化、门脉高压、HCC,M,63Y,皮肤青铜色样色素沉着20余年，四肢分布为主，6年前开始有糖尿病。B超提示肝硬化。,MRT1WI和T2WI信号明显降低，“黑肝”,与CT为同一病人,4.布加综合症(Budd-Chiari syndrome),病因：肝段下腔V和/或肝V狭窄或阻塞导致肝V回流障碍的临床综合症病理：肝大、淤血、肝窦扩张、淤血性肝硬化临床：中青年发病。肝、脾大、腹水、下肢静脉曲张、浮肿、体循环回流障碍分型：先天性(蹼膜)、后天性（外伤、炎症 、肿瘤压迫、血栓）,造影下腔V和/或肝V狭窄/阻塞，腰升V、椎旁V、奇V、半奇V显影、扩张脾静脉扩张,M,23Y,因近期腹胀人院,17Y时
9、曾被诊断为慢性肝病。IVC呈膜状狭窄并通过奇V、半奇V、脊椎V等侧枝引流,US下腔V、肝V狭窄/阻塞侧支循环扩张肝硬化,M,50Y, 摔伤后检查,CT肝大、密度不均，尾叶代偿性增大，密度增高；脾大、门脉高压CE后肝段下腔V和肝V不显示,M,15Y,腹胀，腹水，双下肢水肿三年，肝炎标志物阳性,M,15Y,腹胀，腹水，双下肢水肿三年，肝炎标志物阳性,MR肝硬化，T1WI低信号，T2WI高信号直接征象（IVC、HV狭窄、阻塞）,1.T1WI同相位示肝轮廓不规则(垂直箭),实质信号不均,尤以尾状叶（）明显。右肾上腺肿块（水平箭）；2.脂肪抑制T2WI；3.稳态梯度回波肝段下腔V上部明显变窄（箭）,脾大
10、；4.稳态梯度回波MIP侧支V（白箭）起源于肝V与下腔V的汇合部，向左走行，与心尖附近的一簇曲张侧支相通,各 论 二,肝脏感染性病变,1.肝脓肿（abscess of liver）,病因：细菌（大肠、金葡）、阿米巴、霉菌、结核经门V、肝A、胆道扩散病理：右叶多见，炎症-脓腔-脓肿壁。多单房，少数多房临床：肝大、肝区疼痛、触痛、发热、白细胞升高,X线肝区含气或液平的脓腔影右膈膨隆、下肺盘状不张，胸腔积液,US单/多发低回声/无回声肿块，脓肿壁强回声，外光内不平，后壁回声增强，侧壁无回声失落，后方回声增强脓腔无回声、脓肿壁强回声和周围水肿低回声形成“环中环”征脓腔内气体形成“彗星尾”征,M,40Y
11、,体检发现肝占位，无发热，肝区无疼痛,CT圆/类圆形低密度灶，脓腔高于水低于肝，脓肿壁，急性期周围环状水肿带，边缘模糊20%出现小气泡，有时可见液平。CE壁明显环状强化，脓腔和水肿带不强化。环形强化的壁和周围不强化的水肿带构成“双环征”；无水肿则“单环征”；脓肿壁内层坏死组织、外层纤维肉芽组织、水肿带构成“三环征”,CT霉菌性（多为念珠菌）肝脓肿表现为散在多发小低密度，有时中心点状高密度（菌丝）形成“靶征”CE壁不强化/边缘轻度强化愈合可出现点状钙化,F,49Y, 上腹痛伴发热10余天 ,有胆囊切除术史,M,40Y,体检发现肝占位，无发热，肝区无疼痛,MR脓腔T1WI均匀/不均匀低信号，T2W
12、I高信号 T1WI壁信号高于脓腔，低于肝实质，水肿T2WI高信号CE壁环形强化，间隔亦强化,脓肿早期与HCC炎症表现，抗炎有效“环征”、气泡囊性转移多发、较小，壁厚薄不均，无水肿带,鉴别,2.肝棘球蚴病（hydatid disease of liver）,病因：绦虫卵污染食物，六钩蚴穿入肠壁小V，通过门V寄生于肝脏，发育成棘球蚴囊病理：细粒棘球蚴引起囊状棘球蚴病，有外囊（纤维包膜）和内囊（角皮层和生发层），生发层生成带细蒂生发囊，内含头节，内囊壁可钙化；泡状引起滤泡状棘球蚴病，无外囊，角皮层发育不全/缺乏，生发层外植性芽生，弥漫性浸润生长，形成无数小囊泡，其间组织坏死、纤维化、钙化，钙化率达7
13、0%90%临床：早期无症状/过敏反应。进展期肝大、腹胀、食欲减退，右胸腔积液，血嗜酸性粒C增多、补体结合试验阳性,X线6886.7%肝区环状/半环行钙化，囊内钙化呈圆形、结节状、分层状钙化滤泡状棘球蚴钙化呈点状、环状、小结节状,US单/多囊无回声区单囊、多囊、母子囊、囊沙、混合型,右图可见“水上百合征”（箭）,泡型棘球蚴囊肿,CT单/多发大小不等低密度囊性病灶，-1420HU；囊内囊形成多房、蜂窝、车轮状内外囊部分分离，“双边征”；完全分离，悬浮呈“水上百合征”；内囊脱落于囊液呈“飘带征”环状、半环状、条索状、结节状钙化滤泡状棘球蚴呈境界不清低密度/高低混合密度，广泛颗粒状/不规则钙化，无囊壁
14、钙化，内可有坏死、液化。不强化,病例1：M,50Y,腹胀、恶心一年余,病例2：M,10Y,病史不详,病例3：F,41Y,牧民，腹痛，黄疸就诊,MR细粒棘球蚴T1WI低信号,T2WI高信号,边界清,周围无水肿，内部信号均匀囊内囊囊壁不/轻度强化滤泡状棘球蚴无特征性,滤泡状棘球蚴与HCC有结节状、不规则钙化不强化,鉴别,3.慢性血吸虫肝病（chronic schistosomiasis）,病因：血吸虫虫卵沉积于肝,引起肝硬化病理：血吸虫寄生于肠系膜V和PV，虫卵沉着在汇管区，虫卵结节形成、纤维组织增生、门脉分支增厚、钙化，血栓形成临床：脾大、腹水、肝功能损害、门脉高压,X线食道静脉曲张结肠炎、息肉
15、,US肝形态、大小异常肝内网格状强回声PV分支管壁增厚，脾V、SMV扩张,CT肝硬化、脾大、腹水肝内线状、地图状、螯足状钙化PV系统血管壁钙化肠系膜、肠壁增厚、钙化合并HCC,MR肝硬化钙化显示不如CT,各 论 三,肝脏良性占位性病变,1.肝海绵状血管瘤（cavernous hemangioma）,临床：占肝良性肿瘤的84%,女:男为4.55,3060岁多见，90%单发。无症状，巨大者上腹胀痛，可破裂出血病理：220cm，超过5cm为巨大，由异常扩张的血窦构成，内衬单层内皮细胞，血窦间纤维组织不完全间隔，形成海绵状结构。偶见血栓形成和钙化,X线供血动脉增粗，血管弧形移位，“抱球征”动脉早期“树
16、上挂果征”静脉期显影逐渐向中央扩散，肿瘤染色染色持续到肝实质后期，呈“早出晚归”,US圆形/类圆肿块，境界清楚，边缘可见裂开征、血管进入/贯通征多为强回声，少数弱回声/强弱混杂回声受压变形,CT境界清楚圆/类圆形低密度肿块“两快一慢”扫描：注射速度要快，开始扫描要快，延迟要长A期(20-30se)边缘出现斑点、结节状明显强化，接近同层面大血管密度；PV期(50-60se)强化区融合，向中央扩展；延迟期病灶均匀强化，强化程度下降，等于或高于肝实质“早出晚归”病灶中心可有不强化的低密度区，代表纤维/血栓化部分,F,53Y,体检B超发现左肝低回声，无乙肝病史,MRT1WI均匀低信号，T2WI均匀高信
17、号 “灯泡征” 强化方式同CT,F,61Y,全身皮肤粘膜轻度黄疸,HCCSHCC多为弱回声，壁薄，无边缘裂开征和血管进入征假包膜“快进快出”的强化方式,鉴别,2.肝细胞腺瘤（hepatocellular adenoma）,临床：1545y妇女，与口服避孕药有关,停服可缩小、消失。多无症状，少数腹部肿块、腹痛，巨大可破裂出血病理：多单发，分化好，有完整包膜，130cm,X线早期可见丰富的病理血管周围血管移位，但不侵犯实质期肿瘤染色静脉期在明显显影的肝实质内形成充盈缺损,US低回声，坏死形成不均匀低回声,M,37Y,体检发现肝脏占位,偶有后背部及上腹饱胀不适，无明显腹痛,CT平扫低密度，少数等密度
18、，界清，出血呈高密度A期明显强化；PV期等密度；平衡期低密度部分肿瘤周围脂肪变性形成低密度环，有特异性,MRT1WI稍低信号，T2WI稍高信号 缺乏特异性,腺瘤与FNH有口服避孕药史周围有低密度环A造影显影早，消退快,鉴别,3.肝局灶性结节增生（focal nodular hyperplasia）,临床：女性多见，亦见于儿童。无症状，腹部包块，偶可破裂出血病理：正常肝细胞、血管、胆管、kupffer 细胞组成，无正常小叶结构。中央星状瘢痕向周围放射状分隔，无包膜，界清，直径47cm,X线血供丰富，周围血管移位静脉期在肝实质内形成充盈缺损,US低/高/混合回声，无特征性CO2微泡动态增强，肿块中
19、央强回声，逐渐向周围扩大呈均匀回声，最后呈低回声,CT平扫等/稍低密度，A期明显均匀强化；PV期逐渐下降；平衡期较低密度中央瘢痕和向周围放射状的分隔纤维无强化呈低密度,rapidly and dramatically enhances in the arterial phase,MR单/多发，T1WI等信号，T2WI等信号 星状瘢痕T1WI低信号，T2WI高信号,HCC、腺瘤核素扫描FNH有特异性表现,鉴别,4.肝囊肿（hepatic cyst）,病因：先天、创伤、炎症、寄生虫、肿瘤性。先天者与胚胎期胆管发育异常形成小胆管丛，后扩大、融合分型：单纯性（单发、多发）、多囊肝（常染色体显性，常合并
20、多囊肾）临床：3050y,无症状，巨大者可致肝大、上腹胀痛。偶破裂出血、合并感染,X线A期血管受压移位实质期边缘光滑的无血管区，菲薄染色的囊壁,US圆/类圆形均匀无回声区，壁厚1mm,侧壁回声失落,后方回声增强,形成“蝌蚪尾征”,CT平扫圆形低密度区，密度均匀，020HU不强化，境界更加清楚合并感染则囊壁有强化,F,66Y, 右乳肿块术前检查,MRT1WI低信号，T2WI高信号不强化,各 论 四,肝脏恶性占位性病变,1.肝细胞癌（hepatocellular carcinoma）(原发性肝癌),临床：3060岁,男性多见。肝区疼痛，消瘦、乏力，黄疸、腹部包块，6090%AFP（+）病因:乙肝、
21、肝硬化病理：巨块型（5cm）3178% 结节型（5cm）1949% 弥漫型 1.510% SHCC单发结节3cm/2个结节直径之和3cm 90%为富血供，易侵犯PV和HV，侵犯胆道；晚期转移到肺、骨、肾上腺、肾,X线供血的肝A扩张肿瘤血管、肿瘤染色血管受压拉直、移位，肿瘤包绕A-V瘘、血管湖,US单/多发肿块，均匀/不均匀弱回声、强回声、混杂回声完整/不完整低回声包膜门V、肝V、IVC、胆管内癌栓呈强回声淋巴结肿大,CT巨块和结节型呈膨胀性生长,可有假包膜;弥漫者广泛分布,境界不清多为低密度,少数为等/高密度,中央坏死为更低密度,周围可有子灶A期斑片、结节状强化；PV期密度迅速下降；平衡期继续
22、降低“快显快出”，TDC呈“速升速降”型门V、肝V、IVC癌栓呈充盈缺损，周围杂乱侧支循环胆道扩张；淋巴结、肺、骨、肾、肾上腺转移,M,45Y,发现乙肝标志物阳性二十年，腹胀十九天,M，63Y，上腹胀痛，伴黄染三月，肝大,双下肢凹陷性浮肿,MRT1WI稍低/等信号，出血/脂肪变性为高信号；T2WI稍高信号 40%有假包膜，厚0.53mm，T1WI呈低信号强化方式同CTSPIO（菲立磁）增强，HCC仍为稍高信号在诊断SHCC上优于CT和US,肝硬化结节无肝A供血，无明显强化炎性假瘤境界多不清，CE无“快进快出”,鉴别,2.胆管细胞癌（cholangiocellular carcinoma）,临床
23、：上腹痛、包块、黄疸、AFP（-）病理：起源于肝内胆管上皮,多发生于末梢胆管，占原发性肝恶性肿瘤的3.25%，少血供,X线肿瘤血管及染色不明显血管侵犯致狭窄、边缘不规则,US肿块呈强/弱/混杂回声周围胆管扩张,CT边缘不清低密度肿块，可有钙化不均匀强化，30%肿瘤有逐渐强化的特点肿瘤包埋胆管或周围见扩张的胆管附近肝叶萎缩、PV分支闭塞,MR同HCC血管受侵犯、胆管扩张,乏血供的HCC胆管细胞癌钙化多于HCC、持续强化、周围胆管扩张、肝叶萎缩、PV分支闭塞AFP（-）,鉴别,3.肝转移瘤（secondary tumors of liver）,临床：肝大、肝区疼痛、消瘦、黄疸、腹水、AFP（-）病
24、理：肝多发结节，易坏死、囊变、出血和钙化。肾Ca、平滑肌肉瘤、绒Ca、胰岛细胞Ca、甲状腺Ca血供丰富；肺Ca、食管Ca、胃Ca、胰腺Ca少血供；结肠粘液Ca、胃Ca、卵巢囊腺Ca、肾Ca、乳Ca、黑色素瘤转移易钙化,X线富血供的转移供血血管增粗、病理血管、肿瘤染色、A-V瘘少血供的转移血管受压弯曲、“手握球征”，PV期大小不等的充盈缺损,US肝内多发强/弱回声结节“牛眼征”、“声晕征”,M,53Y,直肠癌患者,CT单/多发低密度结节钙化、出血、坏死囊变A期不规则边缘强化，PV期整个瘤灶均匀/不均匀强化，平衡期强化消退“牛眼征”中央无强化，边缘强化，外周稍低于肝密度的水肿带,MRT1WI均匀稍
25、低信号，T2WI稍高信号25%的肿瘤中心在T1WI上低信号，T2WI高信号“环靶征”肿瘤周围T2WI表现为高信号环“亮环征”/“晕环征”,胰腺Ca肝转移,各论-胆道系统,胆囊 位于方叶下外侧胆囊窝内,壁厚度12mm胆道 肝总管直径35mm,位于PV前外侧;胆总管直径36mm,各 论 五,胆道系统先天性疾病,1.胆囊变异,双胆囊、双房胆囊、扁帽样胆囊、葫芦样胆囊、胆囊憩室、胆囊异位、胆囊缺如,2.先天性胆管囊状扩张 （胆管囊肿/胆总管囊肿）,病因：先天性胆管壁发育不良，胆道不同程度梗阻，引起胆管内压增高、囊状扩张分型：肝外胆管囊状扩张（、）、肝内外胆管囊状扩张（）、肝内胆管囊状扩张（）,1型胆总
26、管囊肿，8090%；2型胆总管憩室，2%；3型胆总管壁内段囊状膨出，1.4 5%；4型多发肝内外囊肿，19%；5型为Caroli病,1.肝外胆管囊状扩张女性儿童多见，是男的34倍间歇性黄疸、腹痛、右上腹部包块。,2.肝内胆管囊状扩张（Caroli病）先天性染色缺陷，1型单纯性肝内胆管扩张合并胆管炎、胆道结石、无肝硬化；2型合并小胆管增生纤维化，导致肝硬化和门脉高压，部分恶变。肝内胆管多发囊状扩张，囊与胆管相通，同时可有胆管结石临床：肝大、腹痛、可有肝硬化,影像表现肝内多发、大小不等、无增强的囊肿，与周围胆管相连囊肿包绕PV小分支，出现有增强的囊内小圆点影，“中心点”征。1型，囊肿位于肝实质周围
27、，扩张胆管内可见结石；2型，囊肿主要位于肝门附近，无胆管结石，但有肝硬化和PV高压,Caroli病可见特征性的狭窄和肝内胆管节段性扩张,Caroli病增强CT显示肝内胆管囊状扩张，“中心点“征（,central dot sign）,各 论 六,胆系结石与炎症,1.胆系结石（cholelithiasis）,病因：胆汁淤积、感染病理：胆固醇结石（密度低,西方人多见）、胆色素结石（高）、混合性结石临床：中青年，反复右上腹绞痛、放射至后背和右肩胛下部、呕吐,X线胆囊阳性结石只占1020%大小不等、边缘高密度，中间低密度环形、菱形、多角形影,胆管结石嵌顿,上为桑椹状碳酸钙结石，下为小而致密的碳酸钙结石,
28、US强回声团后伴声影随体位改变而移动扩张的胆管内有强回声团，伴有声影,CT高密度（25HU）、等密度（025HU）、低密度（0HU）肝内胆管结石呈点状、结节状、不规则形胆总管内结石形成“环征”、“半月征”,MR结石在T1WI和T2WI均为低信号 MRCP胆总管下端结石呈“杯口”状充盈缺损,2.急性胆囊炎,病因：胆汁淤积、结石、蛔虫病理：细菌经逆行、血液、淋巴感染。致病菌包括：大肠杆菌、葡萄球菌、产气细菌分型：单纯性、化脓性、坏疽性、气肿性临床：好发于45岁以下,女:男=2:1。右上腹痛、放射右肩胛部、畏寒、发热、呕吐、黄疸，WC升高,Murphy征阳性,US胆囊增大，轮廓线模糊，壁增厚，出现双
29、层回声胆囊腔弥漫性低回声、云雾状回声，提示积脓胆囊窝无回声带，提示胆囊周围液体潴留/积脓,CT胆囊增大，直径5cm，壁弥漫增厚3mm壁明显强化，强化时间长胆囊周围液体潴留坏死穿孔，胆囊窝内可见含液平的脓肿胆囊壁内/腔内有气体,MR胆囊增大，壁增厚胆囊壁水肿T1WI为低信号，T2WI为高信号,F,29Y,上腹疼痛八天,伴皮肤粘膜黄染七天,肝硬化低蛋白血症、急性肝炎胆囊壁也增厚，但胆囊不大结合临床,鉴别,3.慢性胆囊炎,病因：急性胆囊炎反复发作、结石病理：胆囊黏膜萎缩、粗糙，壁增厚钙化。胆囊萎缩、或积水肿大临床：上腹隐痛不适、厌油、消化不良,US胆囊增大，壁增厚，回声增强，轮廓模糊腔内出现团块状、
30、乳头状、长条状低回声团（稠厚的胆汁），无声影胆囊萎缩呈强回声带，后方有声影,CT胆囊萎缩/增大壁均匀/不均匀增厚，钙化，均匀强化,胆囊Ca胆囊壁增厚很显著，一般5mm，不规则,鉴别,各 论 七,胆系肿瘤与增生性疾病,7.1 胆囊息肉和腺瘤,临床：一般无症状病理：常发生于胆囊体部,扁平/乳头状,0.54cm。,US肿块呈强/中等回声，无声影，不移动,F,54Y,剑下疼痛伴恶心呕吐一月,CT突向胆囊腔内的软组织结节明显强化，胆囊壁无增厚,M,58Y,上腹部疼痛1+天,有直肠癌手术史,早期胆囊Ca、慢性炎症、胆固醇性息肉肿瘤直径大于1cm，或位于胆囊颈部时，应考虑恶性可能,鉴别,7.2 胆囊Ca（C
31、arcinoma of gallbladder）,病因：胆囊结石、慢性炎症长期刺激临床：中老年，F：M=3：1，右上腹持续疼痛、消瘦、黄疸、肝大和上腹包块病理：多位于胆囊底/颈部，7090%为腺Ca，少数鳞Ca。80%浸润生长，20%乳头状生长，可侵犯肝、十二指肠、结肠肝曲,X线侵犯胆管引起不规则狭窄、充盈缺损、胆道梗阻,US小结节型、蕈伞型、实块型、厚壁型、混合型小结节型乳头状等回声,基底宽,表面不光滑蕈伞型弱/中等回声肿块厚壁型胆囊壁局限/弥漫性不均匀增厚,不光滑实块型胆囊增大，腔被填塞混合型蕈伞型+厚壁型的特点,F,46Y,反复右上腹痛半年，再发加重三天,CT厚壁型（15%22%）、腔内
32、型（1523%）、肿块型（41%70%）厚壁型胆囊壁不规则/结节状增厚腔内型 单/多发乳头状肿块，基底部胆囊壁增厚肿块型胆囊腔几近被软组织占据，可累及周围肝实质，明显强化；胆管受压、不规则狭窄和扩张；淋巴结肿大；胆囊结石,F,46Y,反复右上腹痛半年，再发加重三天,MR类似CT，胆囊壁增厚，肿块T1WI低信号，T2WI稍高信号T2WI上肿块周围肝实质出现不规则高信号带，提示肝脏受侵,7.3 胆管Ca（Cholangiocarcinoma）,临床：5070Y，M为F的22.5倍，右上腹隐痛、进行性黄疸、脂肪泻、陶土样大便病理：80为腺Ca,少数为鳞Ca,按生长方式：结节型、乳头型、浸润型（最多见
33、）。多起源于左、右肝管以下。分为：上段胆管Ca，占50%(左右肝管、肝总管，也称为肝门部Ca)、中段胆管Ca(肝总管和胆囊管汇合部以下至胆总管中段)、下段Ca（胆总管下段、胰腺段、十二指肠壁内段）。,X线浸润型可见胆管突然狭窄，边缘不规整结节型/乳头型显示胆管内表面不光整的充盈缺损，胆管阻塞，上方胆管扩张，形成“软藤征”,US结节型和乳头型呈强回声突入/阻塞胆管,无声影,与胆管壁分界不清浸润型表现为扩张的胆管远端突然中断或狭窄闭塞,呈致密的强回声点肝大、肝门淋巴结肿大、肝转移,M,75Y,腹痛2月,黄疸1月,莫非氏征可疑,CT上段胆管Ca位于肝门,70%可见软组织肿块,肝内胆管扩张中下段胆管C
34、a表现为上方胆管扩张,肿瘤处突然变窄/中断，局部胆管壁增厚或形成软组织肿块，明显强化,M,43Y。左中上腹痛，皮肤巩膜黄染二周,M,43Y。左中上腹痛，皮肤巩膜黄染二周,MR胆管扩张肿瘤T1WI低信号，T2WI不均匀高信号,M,75Y,腹痛2月,黄疸1月,莫非氏征可疑(与US为同一例病人),7.4 胆囊腺肌增生症(adenomyomatosis of gallbladder） (胆囊壁憩室症、腺肌瘤病),临床：右上腹餐后不适病理：正常胆囊缺乏粘膜肌层。胆囊缩小、变形，壁增厚，黏膜上皮异常增生、突入肌层，甚至达浆膜下，形成憩室样变（Rokitansky-Aschoff窦）。病变累及胆囊全部或节段
35、性,US胆囊缩小，壁增厚壁内散在无回声的小囊样憩室,CT胆囊缩小，壁不均匀增厚，可达2cm以上，有强化偶尔壁内小结石影胆囊造影CT造影剂进入R-A窦，形成壁内多发小点状高密度影。脂肪餐后， R-A窦更加清楚，呈“花环征”,MR T2WI胆囊壁肿块/增厚的胆囊壁内直径为47mm的类圆形高信号肿块强化，而R-A窦不强化,M,43Y,胆囊弥漫性腺肌症。斜位脂肪抑制多层MRCP(半傅里叶采集单次激发TSE,TR/TE=30000/97,翻转角1800，)显示非常细小的囊状结构，即“珍珠项链征”。箭头示多发结石，D代表十二指肠。,M,66Y,胆囊节段性腺肌症。动脉期（快速小角度激发147/6,900）清
36、晰显示局部胆囊壁增厚及小囊状结构（罗-阿氏窦，珍珠项链征，直箭），由于并发胆囊炎导致胆囊壁均匀性增厚（弯箭）。脂肪饱和多层MRCP也显示节段性增厚的胆囊壁内的小囊状结构及胆囊底部多发结石（箭头）。,7.5 胆道梗阻(obstruction of biliary tract）,临床：进行性黄疸、皮肤瘙痒、血胆红素增高。结石者伴有腹痛、发热；肿瘤引起则伴有消瘦、贫血、碱性磷酸酶增高。梗阻初时，碱性磷酸酶和胆红素可能升高，胆管可以没有扩张。梗阻时间至少1周以上才能被影像检查发现病因：胆管/胰头肿瘤、结石、炎症狭窄,有无胆道梗阻发现肝内、外胆道扩张即可诊断PTC/ERCP发现胆总管超过1.1cmUS显
37、示肝内胆管内径3mm，肝外胆管内径7mm；CT显示肝内胆管直径达5mm为轻度扩张；68mm为中度； 9mm为重度,胆道梗阻的部位肝门段：左右肝管、肝总管-肝内胆管扩张，胆总管及胆囊正常胰上段：进入胰腺之前-胆总管及胆囊扩张，扩张的胆管“末环”无胰组织包绕胰段：穿过胰腺组织-扩张的胆管“末环”有胰组织包绕壶腹段：胰段以下-“双管征”,胆道梗阻的病因胆管扩张轻，呈枯枝/残根状多为良性胆管扩张重，呈软藤状多为恶性梗阻部位越高，如肝门部，恶性可能性越大PTC/ERCP上良性狭窄范围长，呈鼠尾状；恶性表现为边缘不规则，呈偏心/向心性狭窄/充盈缺损,各 论 八,胰腺疾病,8.1 急性胰腺炎(acute p
38、ancreatitis),病因：胆系疾病、饮酒临床：成人,女性为男性的1.7倍。发热、恶心、呕吐、腹胀、上腹部剧痛，放射到胸背部、压痛、反跳痛、肌紧张、淀粉酶升高病理：急性间质性胰腺炎（水肿型）、坏死性胰腺炎,X线肠管积气，无特异性,M,41Y,持续上腹疼痛伴恶心，呕吐12小时,US胰腺弥漫性增大，呈均匀性低回声坏死型表现为胰腺显著增大，边缘模糊，回声不均匀性增强，内有小低回声/无回声区胰周积液，假性囊肿,M,43y,反复腹痛1年,加重4天,CT胰腺弥漫性增大，密度正常/轻度下降，轮廓模糊，强化均匀坏死型密度不均匀，坏死区低密度，出血区高于正常胰腺胰周脂肪间隙消失，边界模糊不清胰周或胰外积液（
39、小网膜囊）假性囊肿、脓肿，有气泡,F,40Y,持续上腹疼痛四天,MR胰腺肿大，边缘模糊，外形不规则。 T1WI低信号，T2WI高信号 假性囊肿呈圆形、边界清楚、壁光滑锐利，信号均匀,F,54Y,上腹疼痛伴恶心呕吐,8.2 慢性胰腺炎(acute pancreatitis),病因：长期酗酒（7080%）、急性胰腺炎反复发作临床：中上腹疼痛，饮酒/饱餐可诱发，体重减轻、消化不良、腹泻、糖尿病、脂肪痢病理：胰腺纤维化、质地硬、体积缩小，被纤维和脂肪取代。酒精性-小导管和主导管均扩张，腔内蛋白类物质、胰管结石、胰体钙化；梗阻性-大导管中度扩张，小导管正常，导管无阻塞物，很少钙化,X线胰腺区不规则斑点状
40、钙化ERCP胰管及其分支扭曲、扩张、轮廓 不规则或狭窄,M,41Y,左上腹及剑突下痛一周,US胰腺萎缩/局部肿大，外形不规则，表面呈锯齿/结节状回声增强、增粗，可有声影主胰腺管扩张，大于3mm，呈串珠样，胰管结石假性囊肿,CT胰腺萎缩/局部增大胰管扩张、结石胰实质钙化假性囊肿（34%），多位于胰腺内,M,41Y,左上腹及剑突下痛一周,MR T1WI混杂低信号，T2WI混杂高信号 钙化呈低/无信号；假性囊肿为圆形、边界清楚、壁光滑锐利，信号均匀,8.3 胰腺癌(pancreatic carcinoma),临床：40岁以上的中老年,腹部胀痛、不适、腰背部疼痛、体重减轻、黄疸病理：胰头部（6070%
41、），其次为胰体。多起源于胰管上皮，富有纤维组织，质地坚硬的灰白色肿块，少血供；极少起源于腺泡上皮,X线胰头Ca侵犯十二指肠时可见反“3”字征胰体尾Ca引起十二指肠水平段狭窄、僵硬、黏膜破坏。,US胰腺局部/弥漫肿大，轮廓不规则肿瘤呈低回声，中心坏死为不规则无回声区胰头Ca侵犯胆总管及胰管“双管征”邻近的器官/血管受压,M,70Y。腹部隐痛一月,CT首选胰腺局部增大，呈分叶状，等/低密度不强化胰头Ca可见胰体尾部萎缩胰管扩张、潴留性囊肿；胆总管扩张侵犯胰周血管（脂肪间隙消失、包绕血管、血管形态不规则、癌栓）、周围器官（侵犯大网膜引起混浊，形成“饼状网膜”）转移,M,70Y。腹部隐痛一月，查上腹部
42、压痛，以剑下明显，无反跳痛,MR T1WI低/等信号，T2WI等、高信号 坏死在T2WI上为不规则高信号区 MRCP示胰管、胆管梗阻扩张，双管征,F,49Y。上腹隐痛二月 CEA,AEP轻度升高,CA125升高,8.4 胰腺囊腺瘤和囊腺癌(cystadenoma&cystadenocarcinoma),临床：占胰腺肿瘤的1015%病理：浆液性囊腺瘤（微小囊腺瘤），良性、好发于体尾部，老年女性，直径225cm，蜂窝状，无数小囊构成，内含透明液体；黏液性囊腺瘤常恶变，4060Y女性，体尾部多见，直径230cm，单囊/几个大囊组成，内充满粘液。超过5cm要考虑恶性，超过8cm多为恶性,US难区分囊腺
43、瘤和Ca肿瘤边缘光滑、壁厚，回声增强，分隔/多房改变内为无回声区，边缘乳头状突起；点状钙化,F,29Y,腹胀、呕吐,CT均为圆/卵圆形肿块,密度与水类似，边缘光滑浆液性：包膜光滑、菲薄，蜂窝状，中心纤维疤痕和间隔，典型者可见条状不规则钙化或日光放射状钙化粘液性：大单囊/几个大囊构成，壁厚薄不均，囊内线状分隔。囊壁有时壳状/不规则钙化，乳头状结节突入腔内。恶性者壁较厚。CE可见囊壁、分隔、壁结节强化,F,67Y,多囊型浆液性囊腺瘤,MR T1WI低信号，T2WI高信号浆液性：呈蜂窝状，包膜及分隔T2WI为低信号粘液性：肿瘤大，直径达10cm以上，单囊/多囊，壁较厚，乳头状/脑回状突起，T1WI低
44、/高于肝组织，T2WI高/稍高信号,F,29Y,腹胀、呕吐。T1WI上高信号和中等信号提示囊性区内的亚急性晚期出血和蛋白成分（箭头）；T2WI最高信号代表囊性区内亚急性晚期出血（ 箭头 ）,8.5 胰岛细胞瘤 (pancreatic islet cell tumor),临床：低血糖昏迷、顽固性溃疡病理：体尾部，直径不超过2cm，质地硬，包膜多不完整，仅1020%为恶性。功能性（胰岛素瘤、胃泌素瘤、舒血管肠肽瘤、胰高血糖素瘤、生长激素释放抑制激素瘤）、无功能性,X线造影时表现为圆形、边缘清楚的肿瘤染色,胰头部胰岛素瘤,US大于1cm时呈圆形结节，边界规整，均匀低回声，或有散在的稀疏回声,M,27
45、Y,胰尾胰岛素瘤。CECT示胰尾增大,形态不规则;内镜超声见胰尾部边界清晰,低回声肿块,其内实质回声略不均匀,CT功能性：多较小，等密度，约20%可见钙化。A期多明显强化，少数为乏血管，甚至为囊性。恶性者可见肝/胰周淋巴结转移无功能性：较大，直径324cm，多见于体尾部，等/低密度，内可出现坏死，均一/不均一强化。,F,41Y,反复晕厥1年余,MR T1WI低信号，T2WI高信号脂肪抑制T1WI动态CE敏感,左T2WI,中FST1WI,右FST1WI增强,各 论 九,脾脏先天及感染性病变,9.1 游走脾 (wandering spleen) 异位脾,病因：脾蒂/韧带松弛或过长，导致脾位于正常位
46、置以外的腹腔内其它部位临床：扪及活动性包块、扭转时产生左上腹痛,US多在腹腔左侧/盆腔内发现实性肿物，形态及回声与脾脏相似脾区探测不到脾的声像图,M,9岁,腹痛3天,平卧位明显,右下腹探及一包块,CT可清楚显示异位脾的形态及位置正常脾窝处无脾影扭转时密度降低,F,39Y,下腹痛2周加重2天, 白细胞增多和血小板增多。A 在脾脏正常位置见脾脏影，而由胃和大肠所取代；B 脾呈均质性增大的盆腔包块（M）； C，D 中腹部的连续切面显示脾血管呈涡漩状，代表扭转脾蒂中的血管及其周围脂肪（箭头）；E 尚可见门静脉血栓伴周边少量血流。GB 胆囊；L 肝；PV 门静脉。F 异位脾后方高密度的脾门血管,可能是急性栓塞的表现（箭头）,
