1、动脉粥样硬化与冠心病 Atherosclerosis and Coronary Heart Disease ( AS and C H D),河北联合大学中医学院李 继 安,动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化性心脏病 心绞痛 心肌梗死,内容提要,动脉粥样硬化,一、概念 Definition动脉硬化是动脉的一种非炎症性、退行性和增生性的病变，可引起动脉的增厚、变硬、失去弹性，最终可导致管腔狭窄，多见于老年人。大、中、小动脉均可受累。根据病理变化的不同，可分3种类型：动脉粥样硬化、动脉中层硬化和小动脉硬化。,动脉粥样硬化（AS）：是动脉硬化中最重要的一个类型，是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉
2、着(主要是胆固醇及胆固醇脂)，同时伴有中层平滑肌细胞移行至内膜下增殖，使内膜增厚，形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块。归属于中医“瘀证”“痰证”“脉痹”等证范畴，晚期可参考“胸痹” “中风” “坏疽”辨证论治。,二、病因与发病机制（Etiology and Pathogenesis ）,1、病因及病理：动脉粥样硬化的病因虽未完全明了，但已知与下述因子(易患因子)有密切关系：,西 医,危险因素（risk factors of AS）,血脂异常 最危险 TC TG LDL VLDL ApoB Lpa ,HDL ApoA糖尿病 胰岛素抵抗、高胰岛素血症其 他 同型半胱氨酸增高、A型性格、缺乏锻炼等,
3、发 病 机 制 （mechanism of AS）,损伤反应说,脂质浸润说,血栓形成说,平滑肌细胞克隆说,炎症学说,损伤动脉内膜，动脉对内膜损伤作出的反应,多种危险因素 内皮功能紊乱(炎症的启动因子) 脂质浸润形成泡沫细胞(关键环节) 细胞因子、炎性介质、生物酶 及平滑肌细胞增值迁移 导致动脉壁炎症、增生性反应,发 病 机 制 （mechanism of AS）,病理（pathology of AS）,动脉粥样硬化主要有3类变化：细分为六型。脂质点和条纹病变：早期纤维斑块病变：进行性动脉粥样硬化的特征性改变。复合病变：纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。,AS病理变化,体循环系统
4、大型弹力性动脉：主动脉,中型肌弹力型动脉：冠状动脉、脑动脉常见，肢体A、肾A、肠系膜A次之。,六型：型：脂质点；型：脂质条文；型：斑块前期；型：粥样斑块；：纤维粥样斑块；型：复合病变（纤维粥样斑块出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成）,NORMAL ARTERY WALL,血管平滑肌细胞,内皮细胞,lipid脂质,EARLY ATHEROSCLEROSIS,激活的内皮细胞表达粘附分子并粘附炎性细胞，主要由单核细胞Activated endothelial cells express adhesion molecules and recruit inflammatory cells,predom
5、inantly monocytes,lipid,EARLY ATHEROSCLEROSIS,单核细胞移行入内膜形成巨噬细胞摄取脂质后形成泡膜细胞Monocytes migrate into intima, differentiate into macrophages and ingest lipid to form foam cells,活化巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子诱导平滑肌细胞迁移到内膜Cytokines and growth factors produced by activated macrophages induce smooth muscle cell migration i
6、nto the intima,迁徙平滑肌细胞改变，从收缩修复表型Migrating smooth muscle cells change from contractile to repair phenotype,1 主动脉内膜呈不均匀的增厚，在最厚的部分可见：a. 表层为增生的内皮细胞及纤维帽b. 纤维帽为大量泡沫细胞c. 无结构的物质 2 在内膜最厚处动脉中层稍薄（压迫性萎缩） 3 动脉外膜无明显病变,纤维斑块病变,复合病变,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床
7、无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,无症状期或称隐匿期缺血期坏死期纤维化期,临床分期,病因病机：1、饮食失节：损伤脾胃，运化失司，痰湿凝聚，浸渍血脉-痰瘀交阻。2、七情内伤：伤及肝脾，气滞痰凝，血脉不畅-痰瘀互结。3、劳逸失度：劳伤心脾，逸滞气机，-痰瘀互结。4、肝肾亏虚：血脉失养，久则痰瘀内滞。,中 医,基本病机：痰瘀互阻，经脉脏腑受损。病位：在血脉，后期累及脏腑。病理性质：本虚标实。本虚：肝肾不足为主；标实：痰浊瘀血间有气滞。变证：胸痹、中风、坏疽。,中 医,三、临床表
8、现（Clinical manifestation ）,一般表现：脑力、体力的衰退。各主要动脉粥样硬化的表现 主动脉：动脉瘤、主动脉夹层 冠状动脉：心绞痛 脑动脉：眩晕、脑血管意外 肾动脉：高血压、肾功能不全 肠系膜动脉：消化不良、剧烈腹痛 四肢动脉 ：肢体发凉发麻、间歇性跛行,四、实验室检查Laboratory and physical examinations,血脂、X线、Doppler超声、其他：ECG、SPECT、CT、MRI,1、血脂：TC TG LDL VLDL ApoB Lpa,HDLApoA,X线：动脉造影是诊断动脉硬化最直接的方法。可显示病变部位、狭窄程度、范围等。,四、实验室
9、检查Laboratory and physical examinations,Doppler超声：可判断颈动脉、四肢动脉、肾动脉等血流情况及血管病变。,四、实验室检查Laboratory and physical examinations,其他：ECG、SPECT、CT、MRI：有助于心脑血管病的诊断。,四、实验室检查Laboratory and physical examinations,五、诊断和鉴别诊断,1、早期诊断存在困难，出现器官病变后诊断不困难。血脂检查动脉造影其他原因,五、诊断和鉴别诊断血脂,2、鉴别诊断：主动脉粥样硬化与梅毒性主动脉炎、主动脉瘤、纵隔肿瘤相鉴别；冠状动脉硬化与冠
10、状动脉炎、冠状动脉栓塞相鉴别；脑动脉硬化所致脑血管意外与其他原因引起的相鉴别；肾动脉硬化引起的高血压与其他高血压相鉴别；四肢动脉粥样硬化与血栓闭塞性脉管炎、动脉栓塞、大动脉炎等相鉴别；,五、诊断和鉴别诊断,六、治疗 （Treatment ）,（一）治疗思路：采用三级预防措施预防动脉硬化的发生及病变进展，争取病变的逆转，延长患者生命。西药他汀类降脂稳定斑块、抗血小板药预防血栓疗效肯定、介入治疗及急救对重症患者有一定优势；中药整体调整辨证施治可有效延缓病变发展进程，中西结合相得益彰。,（二）西医治疗,1、一般措施健康宣教合理饮食生活情绪调摄锻炼戒烟限酒积极治疗相关疾病。,2、调脂药 cholest
11、erol-regulating drugs,分类依据：降低胆固醇（TC，LDL，VLDL）还是甘油三酯（TG）；升高HDL降低胆固醇、甘油三酯、升高HDL、扩血管烟酸 (nicotinic acid): 0.1g 3次/d 渐增至13g/d阿西莫司 (acipimox)：250500mg 3次/d,主要降低胆固醇的药物,羟甲基戊二酸单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂-他汀类 。 “他汀革命”：多重作用（降脂、降压、改善血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定斑块。不良反应：头痛、头晕、 皮疹、腹痛、 便秘、胀气、恶心、肝功能损害（转氨酶 ）、肌痛、肌无力、横纹肌溶解、C
12、K、肾功能损害2001年8月拜耳公司主动从市场上撤回西伐他汀，由于发生横纹肌溶解的副作用，已有52人死亡,各种他汀类不同剂量的调脂效果,主要降低甘油三酯的药物,氯贝丁酯类：TG、TC非诺贝特 (fenofibrate) 100mg 3次/d微粒型非诺贝特 200mg 1次/d苯扎贝特 (bezafibrate) 200mg 3次/d缓释型苯扎贝特 400mg 1次/d吉非贝齐 (gemfibrozil) 600mg 2次/d 或 300mg 3次/d缓释型吉非贝齐 900mg 1次/d环丙贝特(ciprofibrate) 100200mg 1次/d肝功能损害,仅降胆固醇的药物,胆酸螯合树脂：阻
13、断胆酸的肠肝循环考来烯胺（消胆胺）4-5g/3/日考来替泊4-5g /3/日。,3、抗血小板药物 anti-platelets,阿 司 匹 林aspirin（50-300mg/1次/天）通过抑制环氧化酶抑制血小板TXA2的合成，从而抑制TXA2诱导的血小板聚集。但不能抑制凝血酶、ADP、胶原及儿茶酚胺等激动剂诱导的血小板聚集。减少心肌梗死的发生率。,ADP受体拮抗剂：抑制ADP受体诱导的纤维蛋白原和血小板GPIIb/IIIa受体的结合，抑制血小板聚集作用强于阿司匹林。药物起效慢，4872小时起效，停药1周后作用消失。代表药有噻氯吡啶（ticlopidine, 抵克力得25mg/1-2次/天）、
14、氯吡格雷（clopidogrel, 波立维75mg 1次/天）临床研究证实ADP受体拮抗剂与阿司匹林比较有微弱优势，但价格昂贵。,3、抗血小板药物,血小板GPIIb/IIIa受体拮抗剂：血小板GPIIb/IIIa是血小板上的纤维蛋白原受体，纤维蛋白原作为桥与血小板GPIIb/IIIa受体交互连接，使血小板聚集。GPIIb/IIIa受体拮抗剂与纤维蛋白原发生竞争，从而干扰血小板聚集。在国内应用较少。常用药物有阿昔单抗静滴0.25mg/kg12-24小时。其他还有替罗非班、埃替巴肽。,3、抗血小板药物 anti-platelets,对动脉内形成血栓导致管腔狭窄或阻塞者,可用溶解血栓制剂,继而用抗凝
15、药尽早使用：6小时内最佳制剂：尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂（rt-PA),4、溶栓治疗：,5、手术治疗,对经上述药物治疗病情不能控制者，应进行冠脉造影，根据造影结果选择适当的血管重建方法。如PTCA、支架、切割球囊、激光心肌血运重建、CABG等。,（三）中医治疗,1、痰浊内阻证：形体肥胖，肢体沉重，嗜卧、口黏、胸闷气短痰多，舌淡，舌苔厚腻，脉滑或沉缓。治法：化痰降浊方药：涤痰汤加减（半夏 、陈皮 、枳实、南星、竹茹、石菖蒲、人参、茯苓、甘草、生姜）痰郁化热-加黄连、黄芩、瓜蒌；痰瘀交阻-合桃红四物汤现代制剂：银杏叶制剂（金纳多、舒血宁等）,2、气滞血瘀证：平素
16、郁怒心烦，胸闷不适，头晕，舌质紫暗、脉弦涩。治法：活血化瘀、通脉止痛方药：血府逐瘀汤加减。当归、川芎、赤芍、桃仁、红花、柴胡、桔梗、枳壳、牛膝、生地加减：胁胀痛明显-加青皮、郁金、香附、檀香、筚拨； 气郁化热加：栀子、丹皮、川楝子；气虚血瘀-加人参、黄芪现代制剂：复方丹参滴丸、血塞通注射液、红花注射液等。,（三）中医治疗,3、肝肾亏虚证：头晕头痛、失眠健忘、腰膝酸软，乏力，耳鸣耳聋，动作迟缓。舌淡暗，脉细。治法：补肾填精。主方：六味地黄丸加减。加减：阴虚重可选左归丸；阳虚重选金匮肾气丸或右归丸。,（三）中医治疗,冠状动脉粥样硬化性心脏病Coronary atherosclerotic hear
17、t disease,冠状动脉粥样硬化性心脏病,一、概念冠状动脉的粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞或冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病。属于中医胸痹讨论的范畴。,冠心病是危害身体健康的常见病年龄：多发生在40岁以后；男性多于女性；脑力劳动者多。发病率： 我国冠心病发病率10年增加2-3倍，发病总趋势是北方高于南方，冠心病致死率位肿瘤、脑血管意外后居第三位。占心脏病死亡数的10%-20%。 欧美国家本病极为常见，美国占心脏病死亡数的50%-70%。,二、流行病学epidemiology,三、分 型（1979年WHO)（一）无症状型冠心病 （亦称隐匿性冠心病Latent CHD） 无症状，但
18、静息时或负荷试验后 有心肌缺血心电图改变。病理学检查：心肌无明显组织形态改变。,（二）心绞痛型冠心病 （anginapectorisCHD） 有发作性胸骨后疼痛。为一过 性心肌供血不足所致。 病理学检查：心肌无明显组织形 态改变或有纤维化改变。,（三）心肌梗死型冠心病 （myocardial infarction CHD ） 症状严重，由冠状动脉闭塞致心 肌急性缺血性坏死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病 表现为心脏增大，心力衰竭和心 律失常。为长期心肌缺血导致心 肌纤维化所致。临床表现与原发 性扩张型心肌病类似。,（五）猝死型冠心病（Sudden death CHD） 因原发性心脏骤停而猝然死
19、亡。 多为缺血心肌局部发生电生理 紊乱引起严重的室性心律失常 所致。 注：上述五种临床类型可以合并出现。当今临床分为：急性冠状动脉综合征慢性冠心病,附：1、急性冠状动脉综合征,是指由于冠状动脉内粥样斑块破裂，表面破损或出现裂纹，继而出血和血栓形成引起的冠状动脉不完全或完全阻塞所致。其临床表现可为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或心源性猝死,附：2、慢性冠心病包括,稳定性心绞痛冠脉正常心绞痛无症状心肌缺血缺血性心肌病,四、病 因,主要病因：冠状动脉粥样硬化（器质性）其次：冠状动脉痉挛（功能性改变）少见：冠状动脉的其他病变：如梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等。,一、概 念 心绞痛是冠状动
20、脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的阵发性胸痛的一个临床综合征。,心绞痛 Angina pectoris,二、病 因,1.主要原因：冠状动脉粥样硬化 2. 其他： 主动脉瓣狭窄或关闭不全 梅毒性主动脉炎 原发性肥厚型心肌病 先天性冠状动脉畸形 风湿性冠状动脉炎等,3、常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、阴雨天气、急性循环衰竭等。,心肌的氧耗,：由心肌张力、心肌收缩力和心率决定,心脏负荷突然,心肌收缩力,心率,心肌供氧,：冠脉狭窄痉挛；循环血量突然 ;严重贫血等,代谢产物或类似激肽的多肽类物质堆积 心脏内自主神经的传入纤维末梢,15胸交感N节和相应的脊髓段,大脑,缺血缺氧,疼痛,三
21、、西医对发病机制认识（供需平衡失调）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,四、病理解剖和病理生理Pathology and Pathophysiology,（一）病理解剖：冠脉造影显示稳定性心绞痛的患者：1. 有1、2或3支动脉直径减少70%病变者各有25%左右；5%-10%有左冠状A主干狭窄。2. 余15%无明显冠状A狭窄，提示心肌缺血缺氧可能是：冠状动脉痉挛，冠状循环的小A病变，血红蛋白和氧解 离异常，交感神经过度活动，儿茶酚胺分泌过多、心肌代 谢异常等所致。3.不稳定型心绞痛与稳定性心绞痛的主要差别在于不稳定型斑块的破
22、裂、出血及非阻塞性血栓致冠脉狭窄、痉挛等。,（二）病理生理 1.心绞痛发作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap压升高心脏和肺顺应性。 2.心绞痛发作时：可有左心室收缩力下降，心搏量和心排血量，LVEDP和血容量增加等左心室收缩和舒张功能障碍变化。左室壁可呈收缩不协调现象。,五、中医学对本病认识,素问.痹论： “心痹者，脉不通.”素问.调经论： “寒气积于胸中.寒独留则血凝泣，凝则脉不通。” 素问.藏气法时论：“心病者，胸中痛，胁支满，胁下痛，膺背肩甲间痛，两臂内痛 。”灵枢.厥病：“真心痛，手足青至节，心痛甚，旦发夕死，夕发旦死。”,肾阳虚衰 心气不足 心阳不振 肾阴不足 心阴亏虚 脉
23、道失润 心火偏旺 灼津成痰 伤脾生痰 痰浊阻络 忧思伤脾 痰瘀交阻 郁怒伤肝 气滞痰阻 寒凝气滞 胸阳不展 心脉痹阻 胸痹心痛 厥脱,年迈体虚,饮食不当,情志失调,寒邪内侵,病因病机,病理性质,病位-在心，涉及肝脾肾,病机-心脉痹阻,本虚-气、血、阴、阳虚标实-寒凝、气滞、痰浊、血瘀,五、临 床 表 现,（一）症状：发作性胸痛1、部位：胸骨体上或中段可波及心前区；手掌范围大小，可放射。2、性质：压迫、发闷或紧缩性；亦可烧灼感或伴有濒死感。3、诱因：劳累、情绪激动；饱食，寒冷，吸烟；心动过速，休克等。4、持续时间：多35分钟5、缓解：休息或含服硝酸酯类。, 体征 sign 平时一般无异常体征 心
24、绞痛发作时： HR、Bp。表情焦虑，皮肤冷 或出汗； S1 有时可听到S4或S3奔马律； 偶可有暂时性心尖部收缩期杂音， S2逆分裂或出现交替脉。,六、实验室和其他检查 laboratory finding and special examination, 心脏X线检查：无异常或可见心影增大，肺淤血征等。, 心电图（ECG）发现心脏缺血，诊断心绞痛最常用的方法,1. 静息时心电图（rest ECG） 约半数患者在正常范围 可有陈旧性心梗改变。非特异性 ST段，T波异常。 有时出现房室或束支传导阻滞、 室性或房性期前收缩等。,2. 心绞痛发作时心电图 绝大患者出现暂时性心肌缺血引起 的ST段移位
25、。 心内膜下心肌易缺血，故常见ST段 水平或下斜型下移0.1mv。发作 缓解后恢复。 有时可见T波倒置（冠状T）， 特异性不如ST段改变。 变异型心绞痛时：有关导联ST段抬高。,ST段压低T波倒置,3. 心电图负荷试验：最常用的是运动负荷试验，运动可增加心脏负担以激发心肌缺血。运动方式主要为极量运动试验（按年龄预计可达到的最大心率） 亚极量运动试验(按年龄预计可达到的最大心率90)ST下移1mm，持续2分钟为阳性。,注意事项： 运动前、中、后间断测Bp 运动中出现心绞痛，步态不稳定、 室速(包括短阵室速)、Bp 立 即停止运动。 心梗急性期，不稳定性心绞痛， 明显心衰、严重心律失常、急 性疾病
26、者禁作。,4.动态心电图（Holter） 连续记录24小时ECG。 可发现ECG ST-T改变和各种心律失常。 出现时间可与病人的活动和症状相对照。适用于静息ECT正常不能做运动试验者。尤其是老年人。：, 放射性核素(Radionuclide)1. 201T1-心肌显像、兼作负荷试验。 201T1-（铊）可被正常心肌摄取。心肌缺血区，心肌梗死后瘢痕部显示核素分布稀疏即灌注缺损。2. 放射性核素心腔造影99Tc心血池。意义：可测定左心室射血分数（评价心功能）、显示室壁局部运动障碍。, 冠状动脉造影 （Coronary Angiography CA） 1.方法：用特制的心导管经股A、 肱A或挠A送
27、到主动脉根部分别插 入左、右冠状动脉口，注入少量 造影剂。X线摄影。,2. 意义：这种选择性冠状A造影可使 左、右冠状A及其主要分支得到清晰显影。可明确病变的部位、范围、程度、痉挛、 侧支循环。一般管腔直径减少7075%以上影响供血；5070%也有一定意义。同时作左心室造影，观察室壁运动，以分析左室舒缩功能。,冠状动脉多支狭窄不规则充盈缺损,3. CA主要指征： 内科治疗中心绞痛仍较重者， 明确病变情况以考虑介入性 治疗或旁路移植手术。 胸痛似心绞痛而不能确诊者。4. CA未见异常而疑有冠状A痉挛者， 可谨慎行麦角新碱试验。, 其他检查1. 二维超声心功图（UCG）：可探测缺 血区心室壁的动作
28、异常。2. 冠状动脉内超声显像：可显示血管壁粥样硬化病变。3. 血管镜检查：已用于冠状A病变的诊断。4. 化验：有助于A粥样硬化诱因的检查。 TC、TG、HDL-ch、LDL、 BG、Febrinogen,七、诊断与鉴别诊断Diagnosis and differential, 诊断：Diagnosis 1. 典型的发作特点和体征。含用硝酸甘油 后缓解2. 结合年龄和存在冠心病易患因素，除外 其他原因3. 发作时ECG：缺血性ST段改变（以R波 为主导 联）ST段、T波平坦或倒置。 变异性心绞痛则ST。 发作过后数分钟内逐渐恢复。,4. 不发作时，心电图无改变时，可作 ECG负荷试验，动态心电
29、图等检查。 如ECG出现阳性改变亦可确诊。5.不明确可考虑行核素扫描检查和冠 脉造影检查。6.考虑施行介入治疗或手术治疗者则 必须行选择性CA。,（二）、分型,1、稳定型心绞痛：指稳定性劳力性心绞痛，心绞痛由体力活动、情绪激动、其他足以增加心肌耗氧量的情况所诱发，休息或舌下含服硝酸甘油可迅速缓解。心绞痛发作的性质在1-3个月内无改变，即疼痛发作频率基本相同、疼痛的部位、性质、程度、持续时间、缓解方式无明显改变。,稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛：,2、不稳定型心绞痛：属急性冠脉综合征，其特征为心肌氧的供需失衡。常见原因是动脉粥样斑块破裂，产生非闭塞性血栓，引起冠脉狭窄，心肌灌注减少所致。,（二）分
30、型,不稳定型心绞痛5个亚型分型,1、初发劳力性心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛。2、恶化劳力性心绞痛：病程在2个月内，病情突然加重，表现为发作次数增加，持续时间延长，诱发活动阈值明显降低，心绞痛分级加重1级以上。至少达到3级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱。,不稳定型心绞痛5个亚型分型,3、静息心绞痛：心绞痛发作在静息状态下，持续时间长，含服硝酸甘油效果欠佳。病程在1个月以内。4、梗死后心绞痛：指急性心肌梗死发病24小时后至1个月发生的心绞痛。5、变异性心绞痛：休息或活动时发生心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。,不稳定性心绞痛临床危险度分层,心绞痛类型 发作时ST幅度 持续时间 肌钙蛋
31、白T或I 低危 初发、恶化劳力型、 1mm 20min 正常险组 无静息时发作中危 A：一个月内出现 1mm 20min 正常或轻度升高险组 的静息心绞痛， 但48H内无发作者（多数由劳力型心绞痛发展而来） B：梗死后心绞痛高危 A：48H内反复发作 1mm 20min 升高险组 静息心绞痛 B：梗死后心绞痛, 心绞痛严重度的分级 根据加拿大心血管病学会分类分为4级：级：一般体力活动不受限，强 或时间长劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动轻度受限，中等量劳力时发生心绞痛。级：一般体力活动明显受限，轻度活动时发生心绞痛。级：一切体力活动都引起不适，静息时可生心绞痛。, 心绞痛的鉴别诊断（Diffe
32、rential）,1.心脏神经症 本病女性多见。 其特点:胸痛常为短暂的刺痛或持久的 隐痛；常有叹息样呼吸；胸痛部位不定； 症状多在劳力之后出现，而不是在劳力 当时发生。含硝酸甘油无效或10多分钟 后才“见效”。常伴有心悸、疲乏及其他 神经衰弱的症状,2. 急性心肌梗死 疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质剧烈，持续时间长可达数小时；含用硝酸甘油不能缓解。常伴有休克，心律失常及心衰，可有发热。ECG：面向梗死部位ST上升，并有异常Q波WBC上升，血沉增快，心肌酶谱升高，肌钙蛋白等。,3.其他疾病引起心绞痛 包括严重的主动脉瓣狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎，梅毒性主动脉炎，肥厚型心肌病，X综合症等均
33、可引起心绞痛。鉴别依据：(1) 有关病史 (2) 临床表现：有无心脏杂音等 (3) 辅助检查：心彩超、冠状动脉造影等。,附: X综合征（kempl1973） 多见于女性，心电图负荷试验为阳性。但冠状动脉造影则阴性，且无冠状动脉痉挛，预后良好。 被认为是冠状动脉系统毛细血管功能不良所致。,4. 肋间神经痛 本病疼痛常累及12肋间；部位 不定；是刺痛或灼痛；多为持续性； 咳嗽，用力呼吸或身体转动可使疼痛 加剧。沿神经行经处有压痛，手臂上 举时局部有牵拉痛，故与心绞痛不同。,5. 其他 不典型疼痛还需与食管病变、 膈疝、消化性溃疡、肠道疾病、 颈椎病等相鉴别,九、治疗（treatment）,预防：主
34、要预防动脉粥样硬化的发生和发展。治疗原则：改善冠状动脉的血供；减轻心肌的耗氧；同时治疗动脉粥样硬化。,（一）发作时的治疗1. 休息：发作时立刻休息，经休息后症状可缓解。2. 药物治疗：应用作用较快的硝酸酯制剂。此类药物作用扩张冠状动脉阻力冠脉循环的血流量扩张周围血管回心血量心室容量 心脏内压 心排血量 血压,心脏前后负荷心脏需氧,缓解心绞痛,副作用：头昏、头胀痛、头部跳 动感、面红、心悸、偶 有血压下降。长期反复 应用可产生耐药性，停 药10h以上，可恢复药效,制剂： 硝酸甘油（nitroglycerin） 片剂 0.3-0.6mg 舌下含化。12min即 可始起作用，持续半小时，迅速缓解 心
35、绞痛。 延迟见效或完全无效时提示并非冠心 病或为严重冠心病。副作用主要头痛。, 硝酸异山梨酯 （isosorbide dinitrate消心痛） 片剂510mg舌下含化。25min 见效。 作用维持23小时。新近还有喷 雾吸入用的制剂,（二）缓解期的治疗系统治疗，清除诱因、注意休息使用作用持久的抗AP药物，以防心绞痛发作，可单独、交替或联合应用。,常用药物：1、硝酸酯制剂 硝酸异山梨酯 5-20mg/次，tid po。服后0.5h起作用， 持续3-5h。 缓释制剂药效可维持12小时，20mg/次，bid po。, 单硝酸异山梨酯 （isosorbide 5-monomitrate） 生物利用度
36、高、半衰期长。 20-40mg/次，bid po 。, 长效硝酸甘油制剂： 长效片剂，口服后半小时起作用，持续 8-12h。2.5mg/次，Q8h po。 2%硝酸甘油油膏或贴片（含5-10mg）： 涂or贴在胸前or上臂皮肤而缓慢吸收，适于预防夜间心绞痛发作,2.受体阻滞剂(Beta-adrenergic block agent)作用：阻断拟交感胺类对心脏的兴奋心率、血压降低心肌收缩力和氧耗量缓解心绞痛的发作。 特别适合用于劳累性心绞痛。副作用：虽可能使心肌缺血加重或引起心肌收缩力下降，但其使心肌氧耗减少的作用远远超过其副作用。,常用制剂： 普萘洛尔 （propranolol，心得安）：最常
37、用 制剂，10mg 3-4次/日，逐渐加量， 用到100-200mg/日 美托洛尔（metoprolol，美多心安） 25-50mg tid po； 阿替洛尔（atenolol,氨酰心安） 12.5mg-25mg Bid po；,注意事项： 本药与硝酸酯制剂有协同作用，伍用时剂量应偏小。小剂量开始逐渐加重，以免引起体位性低Bp等，不与异搏定合用，易发生心衰。 停用本药时应逐步减量，如突然停药，可诱发心梗的可能； 严重心功能不全，支气管哮喘以及心动过缓者不宜用。,3.钙通道阻滞剂：（Calcium blocking agents）作用：抑制Ca2+进入细胞内,也抑制心肌细 胞兴奋一收缩耦联中Ca
38、2+的利用， 可有下列作用： 抑制心肌收缩，减少心肌氧耗； 扩张冠状A，解除冠状A痉挛； 扩张周围血管动脉压减轻心脏负荷； 降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的 微循环。,常用制剂 ： 维拉帕米（Verapamil ，异搏定） 40-80mg tid po或缓释剂240mg/d po。 副作用：头晕、恶心、呕吐、便秘， 心动过缓,PR间期,Bp 硝苯地平（nifedipine,心痛定） 10-20mg tid po或舌下含服，其缓释剂20-40mg 1-2次/日。,同类制剂还有尼群地平、地卡地平、非洛地平、氨氯地平等。副作用：头痛、头晕、乏力、Bp，心率， 胫前水肿等。对长期需要服药者，目前推
39、荐使用控释、缓释或长效剂型。 地尔硫草（diltiazem，硫氮草酮） 3090mg tid po，其缓释制剂45-90mg qd、Bid po 副作用：头痛、头晕、失眠等。,注 意： 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂 的疗效最好。 硝苯地平可与受体阻滞剂同服； 维持帕米和地尔硫草与受体阻滞 剂合用时则有过度抑制心脏作用。 停药时逐渐减量，以免发生冠状A 痉挛。,4.抗血小板制剂（Anti-plate agent）作用：抑制血小板活性、聚集、释放， 减少或防止血栓形成。制剂： 阿斯匹林Aspirin。 一般小剂量：50-100mg Qd po； 严重UAP（或心梗、PTCA后）120-300mg
40、/d po。 噻氯匹定或氯吡格雷 噻氯匹定0.25 Qd-Bid po。 氯吡格雷75mg Qd po。副作用:出血倾向，胃肠粘膜刺激等。,5、调脂治疗,他汀类 ： 多重作用（降脂、降压、改善血管重构等保护作用）能改善内皮细胞功能、抑制炎症反应、稳定斑块。 阿托伐他汀（立普妥）、普伐他汀（来适可）、洛伐他汀、辛伐他汀。不良反应：头痛、头晕、 皮疹、腹痛、 便秘、胀气、恶心、肝功能损害、肌痛、肌无力、横纹肌溶解、CK、肾功能损害,6.其他治疗 低分子右旋糖酐： 作用：改善微循环灌注，可用于心绞痛频繁发作 250-500ml/d ivdrip 14-30天为一疗程。 高压氧治疗：增加全身的氧供，可使顽固性心绞痛得到改善。 体外反搏治疗：可增加冠状A的血供。,（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术 （Percutaneous transluminal coronary angioplasty, PTCA）方法：冠状A造影后，针对相应病变，应用 带球囊的心导管经周围A送到冠状A， 在导引钢丝的指引下进入狭窄部位； 向球囊内加压注入稀释的造影剂使之 扩张，解除狭窄。 术后半年内约25-30%者再狭窄。,
