1、激动传导中的异常心电现象,激动传导中的常见异常心电现象（）,(1)跨越传导 (2)隐匿性传导(3) 超常期传导 (4)差异性传导(5)双经传导及 多径路传导现象(6)传出传导阻滞与传入传导阻滞(7)抑制性传导和递减性传导,(8)单向传导与单向传导阻滞( 9)位相型传导阻滞(10)折返激动 (11)分层传导阻滞现象( 12) 并行心律,(7)抑制性传导和递减性传导(8)单向传导与单向传导阻滞( 9)位相型传导阻滞(10)折返激动 (11)分层传导阻滞现( 12) 并行心律 （13）拖带现象（14）钩拢现象 （15） 魏登斯基现（16）蝉联现象 （17）临界相传导现象,（18）逆配对现象（19）穗
2、尖现象（20）二联律法则和Ashman现象（ 21）文氏现象和反文氏现象（ 22）混沌现象（23）手风琴样效应 （24）干扰及干扰性房室脱节,激动传导中的常见异常心电现象,隐匿性传导(concealed conduction),指一个窦性或异位冲动激动了心脏的特殊传导组织，但未能传到心房或心室,在体表心电图上不能显示P波或QRS波群。但由于它已激动了一部分心脏特殊传导组织,产生了一次新的不应期,对于下一次激动的形成或传导均发生影响,而使心电图上出现相应改变,使心律失常变得更加复杂,并能出现各种反常现象。,如：.规则的自律性被打乱,.突然出现类似房室传导阻滞的现象;.轻度的传导阻滞突然变成严重的
3、传导阻滞;.产生与不应期规律不符合的室内差异传导或房室传导阻滞;.造成不典型文氏现象.传导障碍的突然改善等.,它可发生于心脏传导系统的任何部位，如：窦房交界区、心房区、房室交界区、左右束支、浦肯野纤维、旁道内,其中以房室交界区最为多见.,造成隐匿性传导的激动来源：窦性激动；各种异位心律。隐匿性传导的方向：顺向亦可逆向。,（2）干扰及干扰性房室脱节 干扰,激动在心肌组织内传导过程中,如正逢前一激动的绝对或相对不应期,则后一激动在该部位不能传导（落于绝对不应期）或传导缓慢（落于相对不应期）,或二者相互融合、抵消等,心电图上出现各种不同的表现,这种情况称为“干扰”。,由于干扰的产生是因心肌某一部位正
4、处于不应期,而非心肌病变所致,故属生理性传导阻滞。根据干扰所发生的部位不同而可产生不同类型的干扰现象，如：窦房干扰、房内干扰、房室交界区干扰室内干扰。,干扰性脱节,如发生连续三次以上完全性干扰,使心脏的两个部分(如心房与心室)分别由两个能够并行发出冲动的节律点所控制,称为干扰性脱节。,根据脱节的程度可分为两种：完全性干扰脱节：指心房和心室分别由两个节律点所控制而相互无关；不完全性干扰脱节。指心房或心室夺获搏动。,根据夺获程度和性质的不同，可分为：全部夺获（夺获搏动）、部分夺获（融合搏动）、意外夺获（超常传导）企图夺获（隐匿性传导）。在干扰性脱节现象中,以干扰性房室脱节最为常见。,（3） 超常期
5、传导(supernormal phase of conduction),属意外传导的一种。亦称超常传导, 指在心脏传导功能受抑制的情况下，本应传导阻滞的早期激动，都意外地发生了传导的矛盾现象。,（4）差异性传导abervant conduction),指激动经过正常传导系统时，由于恰逢其 相对不应期而发生生理性干扰，造成传导顺序发生变异而致心电图波形发生改变的现象。 1912年由lewis命名。,差异性传导可以发生在：心房房内差异性传导房室交界区房室交界区差异性传导 称为， (干扰性PR间期延长)心室室内差异性传导。,（5）双经传导及 多径路传导现象,（1）双径路传导-房室传导系统，特别是房室
6、交界处可分离成传导功能不同的双经道，激动在双径道传导的现象。叫双径路传导（athway conduction)。,在某些生理及病理情况下房室传导系统，尤其是房室结内的传导纤维分离成两条传导径道，即“快径道”(Fast pathway,FP)和“慢径道”(Slowpathway,SP)。快径道，亦称“径道”，慢径道，亦称“径道”，前者传导速度快，后者传导速度慢，两者不应期均可长可短。目前尚未发现双径道的形态学改变，因此认为房室结内的双径道多属机能性双径。,房室结双径道可分为如下四种类型 ：,1“Y”型双径道：纵向分离部位在房室结上部，至房室结下部则汇成共同通道 2“菱形”双径道：纵向分离的部位在
7、房室结中部，在房室结上部和下部则为一条径道 3倒“Y”型双径道：纵向分离的部位在房室结下部，而上部则为一条径道。4平行双径道：整个房室结分离成双径道。,（2）多径路传导现象 (multiple pathway conduction,亦称多途传导，指激动在心脏内（多在房室交界区）通过二个或二个以上的通道进行传导的现象。前者称为双径路（双通道），后者称之为多径路（多通道）。,（6）传出传导阻滞与传入传导阻滞,（1）传出传导阻滞(exit block)亦称“外出传导阻滞”，是指起搏点的激动由于某种原因不能通过与周围心肌交界部位以激动心房或心室，从而使规则的心律突然出现一次或多次漏搏或传出延迟的现象。
8、“传出传导阻滞”一词由Kaufman和Rotherger于1920年提出，他认为：并行心律时某些心脏激动之所以不能传出，即因为其起搏点周围有传出传导阻滞之故。 传出传导阻滞：可分为窦房传出传导阻滞、异位心房传出传导阻滞、异位交界区传出传导阻滞、异位心室传出传导阻滞四类，其中以窦房传出传导阻滞较为常见。,（2）传入传导阻滞(entrance block),亦称“保护性传导阻滞”。指包括来自窦房结等主要心律的激动不能侵入某一异位起搏点而使其发生节律重整。因此该起搏点的激动可不受窦房结或基本心律的影响或控制，能独立地持续地形成激动。传入传导阻滞常是并行心律等心律失常的发生基础,（7）单向传导与单向传
9、导阻滞,（1）单向传导(unidirectional conductional)和单向传导阻滞(unidirection block)是一个问题的两个方面。正常心肌纤维具有双向传导兴奋的性能，如房室结，既可将室上性激动传入心室，又可将心室的激动逆传入心房。在某种情况下，传导组织只允许激动沿一定方向传导，称为单向传导；,（2）单向传导阻滞,对来自相反方向的传导不能通过，称为单向传导阻滞。单向传导阻滞属于传导阻滞的一种特殊类型。为Schmitt及Erlanger于1928年首次发现，后来（1976年）为Downar及Waxman所证实。是指在病理情况下，由于某部心肌组织的病变程度不同，致使该部组织
10、只能允许一个方向来的激动通过，而相反方向来的激动则不能通过。其发生机理可能是由于心肌组织的某部分抑制程度不同，因而出现了递减性传导所致。,（8）位相型传导阻滞,位相型传导阻滞(phase conduction block)又称频率依赖性传导阻滞(rate dependent conduction block)，是近年来方确认的一种少见的心律失常，指心率增速时或心率减慢时出现传导阻滞。包括3相传导阻滞和4相传导阻滞。,（9）折返激动,折返激动(impu1ser66ntry)是指兴奋在心脏内一定部位产生后,由于传导异常,可通过不同路径回到原先兴奋产生的部位而引起再兴奋。折返激动可形成各种快速性心律
11、失常,如房性、室性过早搏动,心动过速,朴动和颤动,称折返型心律失常。,（10）分层传导阻滞现象,传导系统的不同部分，有着不同的不应期和传导性。传导系统的不同层次，可同时存在程度和方式不同的传导障碍，称为分层传导阻滞。分层传导阻滞现象是近年来心电图的研究的进展之一，可发生在心脏传导系统的各个部分，但以房室交界区最为多见。分层传导阻滞可产生多种心律失常现象，如隐匿性传导、交替性文氏现象、空隙现象等。同时利用分层传导阻滞现象可使一些反常现象得到合理的解释。,（11）拖带现象,拖带现象(Entrainment phenomenon)指主导心律通过电紧张电流，对具有半保护的异位起搏灶在频率上起调节作用。
12、此作用是快频率依赖性的。多见于并行心律时，其发生与两种心律的频率差距无关，可呈各种比率的拖带关系。 在心脏超速起搏时使原有心动过速频率加速到起搏频率，并随着起搏停止或起搏频率减慢到原心动过速频率以下时，心动过速的频率亦即将恢复到原来的频率。此种现象在心房扑动、房室结折返性心动过速、房室折返性心动过速、并行心律、室性心动过速均可见到。,拖带现象产生的机理：心动过速折返环呈逆钟向激动，折返径路内存在可激动间隙（图2161（A）。起搏脉冲在可激动间隙打入折返环，并循折返径路向两侧传导（图2161（B）。起搏激动沿折返环顺路向下传导与折返激动相遇，发生干扰而形成融合波，沿逆钟向下传的起搏激动进入折返环
13、的缓慢传导区，并继续下传形成一次新的折返激动，使心动过速发生一次节律重整。连续起搏时，心动过速被起搏脉冲连续重叠（图2161（C），使原心动过速频率加速到起搏频率，而形成拖带现象。当起搏停止（图2161（D），最后一次起搏脉冲仍将沿折返环逆钟向激动，并继续形成折返而恢复原有心动过速的频率。,（12）钩拢现象,钩拢（acchrohage）即趋同，与同步化（synchronization）系同一概念。钩拢现象（acchrohage phenomenon）是一种特殊的电生理现象。是指在互相形成干扰性或传导阻滞性脱节的双重心律中，一系列相对应的心搏同时出现，两种心搏钩拢在一起的现象。,（13）魏登斯基
14、现象魏登斯基现象(Wedensky phenomenon),是指原来处于被抑制状态的传导组织，在受到一次强的刺激后，使其传导功能得到暂时的改善。魏登斯基现象包括魏登斯基易化作用(Wedensky facilitation)和魏登斯基效应(Wedensky effect)。,魏登斯基易化(亦称“魏登斯基促进作用”)是指某一传导阻滞区的一侧受到一次强烈刺激作用后，该刺激虽未通过传导阻滞区，都降低了传导阻滞区的应激阈值，使来自另一侧原先不起反应的阈下刺激得以通过(图2166(A)。魏登斯基效应是指某一传导阻滞区受到一端来的强刺激后，传导阻滞区的应激阈值暂时降低，使同一端接踵而来的原先不能引起反应的阈
15、下刺激能够引起兴奋并通过传导阻滞区。简单地讲，强烈刺激迫使受抑制组织的传导改善，叫魏登斯基易化作用。传导组织通过易化作用之后，在每次传导后的一定范围内，仍然保持着传导改善叫魏登斯基效应，（图2266（B）。,（14）蝉联现象,蝉联现象(linking phenomenon)。指一侧束支传导情况依赖于另一侧束支传导情况的现象，Rosenbaum称之为依赖现象，是束支内隐匿性传导的一种重要形式，近年已在人体及动物试验中得到证实。其产生系激动从一侧心室通过室间隔隐匿性逆传至对侧束支所致，因其激动下传的速度不同，已由一侧束支下传的激动，可以隐匿地逆行传导至另一侧束支中，造成不应期，并发生连续干扰现象时
16、，就可能引发蝉联现象,（15）临界相传导现象临界相(Critical phase),指房室交界区绝对不应期与相对不应期之间的短暂过渡期，相当于心电图T波波峰或稍前的区域。激动在此期间可因体内某些不明的细微因素的影响其传导性发生悬殊的变化，有的P波可发生传导中断，有的P波却能下传而仅伴有传导延缓，这种现象叫临界相传导现象(Conducti,（16二联律法则和Ashman现象,Ashman现象(Ashmans phenomenon)是指心肌细胞的不应期的长短与前一搏动的心动周期的长度有关，即在同一导联中，长RR间期时心肌细胞的不应期长，短RR间期时，心肌细胞的不应期短，若在长RR间期后有一适时并提
17、早出现的室上性搏动，很容易发生时相性室内差异性传导(右束支发生3相传导阻滞)而致QRS波群宽大畸形。 Ashman现象的产生是由于长RR间期后心肌的不应期延长，当提早出现的室上性激动传至心室时，恰逢心室处于相对不应期，此时激动只能沿已经从不应期中恢复过的心肌中传布。由于右束支的不应期较左束支为长(约为16%左右)，故容易产生右束支的3相传导阻滞。,（17）文氏现象和反文氏现象,文氏现象(Wenckebach phenomenon)是心脏传导阻滞中的一种基本心电现象，亦称“二度I型传导阻滞”，指心脏任何部位的传导速度呈进行性延迟，终不能通过而发生一次漏搏的传导阻滞现象。文氏现象所致的心室或心房电
18、活动呈规律的周期性改变，称为文氏周期。其表现形式可以是典型的，不典型的，逆行性的或表现为反文氏现象，,（18）并行心律,并行心律(parasystole)亦称“并行收缩”、“副收缩”。是一种特殊类型的“双重心律”，指心脏内同时存有两个独立的起搏点，两个起搏点均按照其固有的频率发出激动，互相竞争激动心房或心室。在并行心律中，主要起搏点通常为窦房结，另一起搏点为异位起搏点（亦称并行中心）。,并行心律,是一种典型的激动起源和传导均异常的心律失常，其主要特点是：1、 激动起源点可以是生理性自律性异常，也可以是异常自律性机制；2、 这种异位兴奋点可以被保护性组织或传出阻滞区与周围心肌隔开；3、 自律性的
19、出现不需要诱发或触发,并行心律,在上述三大特性中，传导保护机制最为重要，其特点是：保护机制是一种异常机制。可以是完全性保护，即异位节律完全不受外来刺激影响，如持续性完全性保护引起的持续性并行心律和隐匿性并行心律，短暂性完全性保护引起的间歇性并行心律。也可以是不完全性保护。,并行心律,并行中心异位起搏点周围存在保护性传导阻滞(Protection block)或称为“传入传导阻滞(Entrance)”，它是一种单向传导阻滞，可以防止窦性激动的侵入，因此异位起搏点可以有节奏的以自己固有的频率发出激动。,并行心律,并行心律异位起搏点本身固有频率为20400次分，因其同时有传出传导阻滞，故其激动不能任
20、何时候都可以向四周传导，只有恰遇周围心肌已脱离了不应期，才能向四周外传。多数情况下以早搏或逸搏的形式出现，频率多为3050次分，如异位起搏点周围的传出传导阻滞消失，可成为主导心律，而形成“并行心律心动过速”。如果异位起搏点周围始终存在传出传导阻滞，则不产生异位搏动。如果主导心律和异位心律的激动同时到达而激动了心房或心室时，则可形成房性融合波或室性融合波。,并行心律,并行心律可发生在心脏各部位，按起搏点部位可分为窦性、房性、交界性、室性四种。以室性最为多见，窦性并行心律极罕见。有时亦可见二个或二个以上的并行心律灶同时存在，称为双重性或多重性并行心律。 并行心律的心电图特点为： 1异位搏动与前一次心搏的配对间期不固定；1各异位搏动之间（即异位搏动间距之间）有一个最大公约数；,
