1、CO 中毒迟发性脑病的临床及治疗【摘要】 一氧化碳（CO）是日常生活及生产中含碳物质不完全燃烧产生的气体，无色无味，吸入后对人体有害。CO 中毒患者可能出现迟发性脑病，预后不良。本文就有关 CO 中毒迟发性脑病的临床及表现做一简要介绍，以求在临床工作中更有效地治疗 CO 中毒迟发性脑病。【关键词】 一氧化碳 中毒 迟发性脑病【Abstract】 Carbon monoxide (CO) is a colorless, odorless gas produced by incomplete combustion of carbonaceous material in daily life and
2、 work.It is harmful when breathed in. CO poisoning patients may come with delayed encephalopathy, with poor prognosis .This paper gives a brief introduction about CO poisoning with delayed encephalopathy , in order to let it more effective when treating delayed encephalopathy with CO poisoning.CO 是日
3、常生活中及生产中含碳物质在不完全燃烧时产生的气体，无色无味，吸入后对人体有害。CO 中毒患者可能出现迟发性脑病（delayed encephalopathy after carbon monoxide poisoning ,DEACMP） ，预后不良。本文就关于迟发性脑病发病机制，临床表现，影像学表现，治疗方面的研究进展做一简要介绍，以求在临床工作中更有效地治疗 CO 中毒迟发性脑病下载论文。1 发病机制CO 中毒迟发脑病，系指 CO 中毒患者经急救治疗清醒后，经过一段时间的“假愈期”后，出现一系列神经精神障碍者。CO 经呼吸道吸入后，立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO） 。CO 与
4、血红蛋白亲和力较O2 大 200300 倍，而 HbCO 解离速度仅为氧合血红蛋白（HbO2）的1/36001，导致人体所需氧合血红蛋白（HbO2）急剧较少。全身各组织器官缺氧，导致损伤，而对缺氧耐受差的脑组织最易出现损伤。脑内 ATP在无氧情况下迅速耗尽，钠泵不能转运离子，导致钠离子储蓄于细胞内而诱发细胞内水肿；脑血管发生痉挛，严重者出现脑水肿，继发脑血栓形成；随着急性中毒症状的缓解，测得血液中碳氧血红蛋白（HbCO）下降，但另一部分与细胞色素，肌红蛋白，过氧化氢酶，过氧化物酶等结合的 CO 仍然残存在组织中，引起脱髓鞘病变，神经细胞继发死亡等神经损伤。苍白球为终末血管供血，有尸检报告，CO
5、 中毒后 48 小时即出现苍白球坏死，苍白球为最早出现病变的部位，也是 CO 中毒特征性病变，其后进一步发展为皮层下白质，小脑白质脱髓鞘，海马坏死等。2 临床表现3%30%严重 CO 中毒患者经抢救苏醒后经约 260 天的假愈期，出现迟发性脑病的症状1，可出现下列临床表现之一：精神及意识障碍，呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系受损，出现帕金森综合症的表现；锥体系受损（如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等） ；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失用，认识、记忆、计算功能缺损，视野缺损等，或出现继发性癫痫。3 影像学表现3.1 头颅 CT：CO 中毒迟发性脑病头颅 CT 表现2：早期主要异常
6、为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊内出现对称性密度减低区，后期可出现脑室扩大或脑沟增宽，显示脑萎缩。3.2 头颅 MRI：头颅 MRI 的特征表现3：脑室周围白质和半卵圆中心双侧对称的融合性病灶。T2 加权像呈高信号,T1 加权像呈低信号,病灶常波及胼胝体、皮质下 U 纤维、外囊、内囊；常可见到 T2 加权像上丘和壳核存在双侧弥漫性低信号灶；基底节区的缺血或坏死。有报道对 CO 中毒迟发性脑病患者行头颅磁共振波谱分析，及 FLAIR 成像4，比 CT , SPECT,EEG 更敏感。3.3 脑单光子发射断层扫描(SPECT) ：CO 中毒迟发性脑病患者行SPECT 检查，可发现脑部局灶性低灌注
7、或弥散性片状低灌注病灶。有报道5同时行 SPECT 检查及头颅 CT 检查，比较后发现， SPECT 比 CT 更敏感,与临床更具有相关性。3.4 经颅多普勒（TCD）：CO 中毒迟发性脑病患者脑动脉血流速度及PI 均较治疗前有增高6,提示 CO 中毒低血氧使脑血管痉挛,脑动脉的自动调节功能受到影响, 导致脑血流量减少。经过治疗后,周围脑组织低灌流状态和脑动脉自动调节功能可得到改善和恢复。TCD 具有简单易行、非创性、价廉、无副作用的优点，可动态观察 CO 中毒迟发性脑病患者脑动脉血流及血管阻力状态,为临床治疗和科研提供重要依据。4 治疗4.1 高压氧（HBO）治疗：高压氧可加速 HbCO 的
8、解离，促进 CO 清除，清除率比未吸氧时快 10 倍，比常压吸氧时快 2 倍，高压氧治疗是治疗重度 CO 中毒的有效方法。国际水下与高气压医学会推荐 HBO 治疗指征包括：意识障碍史，神经症状，心血管功能障碍，严重酸中毒，而不须考虑HbCO 水平。治疗方法7：10 分钟内将高压氧舱压力升高到 1.51.8 附加大气压，常规持续 90120 分钟，若昏迷病人可适当增加治疗次数或延长治疗时间。行高压氧舱治疗前，应静滴 20%甘露醇 125250ml 防止脑水肿进一步加重。4.2 选择性亚低温治疗：亚低温治疗已被证实有确切的脑保护作用8。选择性亚低温治疗即通过某些方法进行脑部的选择性降温，达到脑部的
9、亚低温状态(3234)，从而达到脑保护作用。以前所使用的全身亚低温疗法操作较复杂，技术要求高，需配套设施多，费用也较高，并且治疗过程中可出现某些并发症，如心律失常，呼吸系统、泌尿系统感染，出血倾向及复温休克等。有学者报道选择性脑部亚低温治疗与全身亚低温治疗相比较，具有疗效相似而并发症少的优点。治疗方法：脱离一氧化碳接触后，立即使用冰帽（或者其他设备如冷气帽，冰水槽）使头部降温至 3234，以 33作为脑部温度控制的适宜值，持续时间：无颅内压升高的患者，亚低温持续治疗 24 小时即可复温；对颅内压升高的患者，应在颅内压降至正常水平后再持续维持亚低温治疗 24 小时即可复温；病情危重者可适当延长治
10、疗时间，可以延长至 l 周或更长9。复温不宜过快，因脑温上升过快可发生急性脑水肿 10，目前多主张自然复温，首先停用物理降温措施，然后将病人置于 2528的室温中，以1/4h 的速度复温，宜在 12 小时以上使体温恢复正常。4.3 自身血紫外线照射并充氧回输(自血光量子)疗法：能加快体内红细胞生长速度，氧合作用增强，氧分压及血氧饱和度升高，加速 HbCO 的解离，解除 CO 中毒。治疗方法：按每次 23ml/kg 抽取病人自身静脉血，经过体外抗凝后置于一特制的石英玻璃容器内，采用 510 个生理剂量的紫外线照射和充氧 5L/min，然后一次性回输给病人，在 2030 分钟内输完为宜。每日一次，
11、或酌情 23 日一次，510 日为一疗程。必要时间隔2030 日再作第二疗程。4.4 其他：同时予以甘露醇，速尿，白蛋白，激素减轻脑水肿，细胞色素 C，脑活素，胞二磷胆碱，大剂量烟酸等改善脑组织代谢，使用右旋糖酐，罂粟碱，丹参川芎嗪改善脑微循环等。CO 中毒导致全身组织缺氧，故在发生迟发性脑病时常常还合并有肺水肿，心力衰竭，肝肾功能损害，休克，感染等情况，亦有 CO 中毒合并骨筋膜室综合征，非创伤性横纹肌溶解综合征的报告，临床工作中应全方面考虑，综合治疗。参考文献1 陈灏珠.实用内科学（第 12 版）.人民卫生出版社.2005,809810.2 王维治.神经病学M.人民卫生出版社.2009,1
12、5921593.3 ODonnell P,Buxton PJ,Pitkin A,et al.The magnetic resonance imaging appearances of the brain in acute carbon monoxide poisingJ.Clin Radiol,2000,9:273280.4 Murata T.J Comput Assist Tomogr,1995,19:631.5 Choi I S,Kim SK,Lee SS,et al.Eur Neurol,1995,35:137.6 焦明德.实用经颅多普勒超声学M.北京医科大学中国协和医科大学联合出版社.
13、1995: 46-47.7 王一镗.急诊医学（第二版）M.学苑出版社.2003,479483.8 Polderman KH, Peerdeman SM, Girbes AR. Hypophosphatemia and hypomagnesemia induced by cooling in patients with severe head injuryJ. J Neurosurg, 2001, 94(5): 697705.9 Kurokawa Y,Kano H,Yonemasu Y.et al.Neurol Med Chlr(Tokyo).2001,41(2):5361.10 SteinerT,FriedeT,AsehoffA,etal.Stroke,2001,32(12):28332835.
