1、高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识,2013版,中华医学会内分泌学分会,主要内容,筛查和预防,目前中国HUA呈高流行、男性高于女性、南方和沿海城市高于内地、年轻化的趋势，患病率达5%23.5%HUA是T2DM、MS、高脂血症、HBP、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素SUA水平升高可导致急性尿酸性肾病、 慢性尿酸性肾病和肾结石， 增加肾功能衰竭的风险。 而肾功能不全又是痛风的重要危险因素，eGFR420mol/L，女性360mol/L痛风：单钠尿酸盐沉积于骨关节、肾脏、皮下等部位，引发的急、慢性炎症和组织损伤，表现为急性特征性关节炎和慢性痛风石，可并发肾脏病变，重者可出现关节破坏、肾功能
2、受损。痛风与HUA直接相关，但仅依据SUA水平既不能确定也不能排除痛风的诊断,痛风的自然病程包括：无症状高尿酸血症、急性痛风性关节炎和慢性痛风,HUA的分型,尿酸的分子量：168.11 （尿酸清除率=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸）考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率校正，根据尿酸清除率/肌酐清除率对HUA分型：10%为尿酸生成过多型，5%为尿酸排泄不良型，5%10%为混合型,HUA的高危人群,HUA的筛查和预防,高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式等,避免各种危险因素,饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒。疾病因素：与HUA伴发的心血管和代谢性疾病。
3、避免长期使用致HUA的药物：如呋塞米、氢氯噻嗪、烟酸、小剂量阿司匹林等。预防心血管疾病危害而服用小剂量阿司匹林者（325mg/d）不建议停用,HUA患者SUA的控制目标及干预治疗切点,HUA的控制目标,HUA的干预治疗切点,SUA360 mol/L，对于有痛风发作的患者，SUA420 mol/L（男性） 360 mol/L（女性）,HUA的治疗,一般治疗,生活方式指导,适当碱化尿液,低嘌呤饮食，多饮水，保证尿量1.5-2L/d，戒烟限酒，坚持运动，控制体重(肥胖者体重控制在正常范围),尿pH 6.0以下时需碱化尿液尿pH 6.26.9有利于尿酸盐结晶溶解和排出尿pH7.0易形成草酸钙及其他类结
4、石,积极治疗与HUA相关的代谢性及心血管危险因素,控制肥胖、MS、T2DM、高血压、高脂血症、CHD、卒中、慢性肾病等。二甲双胍、阿托伐他汀、非诺贝特、氯沙坦等有不同程度的降尿酸作用，可优先选择。,高尿酸血症的饮食建议,HUA的治疗路径,痛风的治疗路径,抑制尿酸合成药物-别嘌呤醇,小量开始：初始剂量每次50mg，23次/d。 渐加量：2-3周后加至200-400mg/d，严重痛风者可用至600mg/d（分2-3次/d） 维持量：每次100-200 mg，每日23次。肾功能不全：Ccr60 ml/min时减量，推荐50-100mg/d，Ccr6mg/dl(约360mol/L)，建议加至80mg
5、Qd在轻中度肾功能不全的患者中不需要进行剂量调整,作用机制,新型黄嘌呤氧化酶（XO）抑制剂，减少血清尿酸生成,用法用量,禁忌征,正在服用硫唑嘌呤、巯嘌呤或胆茶碱的患者，孕哺期妇女,不良反应,胃肠道反应、肝功能损害、皮疹,促进尿酸排泄药物-苯溴马隆,成人50 mg Qd开始，用药13周检查血尿酸浓度，可加至100mg/d,作用机制,抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收，增加尿酸盐的排泄；缓解或防止尿酸盐结晶的生成，减少关节的损伤；促进已形成的尿酸盐结晶的溶解,用法用量,禁忌征,对苯溴马隆过敏、Ccr20ml/min、泌尿系结石者、孕哺期妇女,不良反应,可能出现胃肠不适、腹泻、皮疹等，罕见肝功能损害（国
6、外报道发生率为1/17000 ）,注意事项,治疗期间需大量饮水（不少于1.5-2L/d）以促进尿酸排泄在开始用药的前2周简化尿液，使尿pH在6.26.9，定期监测尿PH,HUA和痛风的其他治疗,联合治疗,降尿酸药应持续使用,中药治疗,循证医学证据尚不足,持续服药者比间断服用者更能有效控制痛风发作，共识建议在SUA达标后应持续使用，定期监测,如单药治疗不能使SUA达标，可考虑抑制尿酸生成及促尿酸排泄药联用，或其他排尿酸药物作为合理补充，如HBP合并HUA者，可选用氯沙坦；高TG合并HUA者首选非诺贝特,可催化尿酸氧化为更易溶解的尿囊素，从而降低SUA水平。生物合成的尿酸氧化酶有：重组黄曲霉菌尿酸氧化酶，又名拉布立酶，适用于化疗引起的高尿酸血症患者；聚乙二醇化重组尿酸氧化酶。二者均有快速、强力降低SUA的疗效，主要用于重度HUA、难治性痛风，特别是肿瘤溶解综合征患者；培戈洛酶，聚乙二醇化尿酸特异性酶，欧美已上市，用于减少尿酸盐结晶沉积，在欧洲获得治疗残疾的痛风石性痛风患者。中国未上市,尿激酶,
