1、C,ardiac,I,nterventional,C,enter,HeBei Medical University,急性冠脉综合征现代诊断与治疗,急性心肌缺血引起的一组临床综合征 包括,急性冠脉综合症（ACS）的概念,急性ST段抬高性心肌梗死 非ST段抬高性心肌梗死不稳定性心绞痛,共同病理基础：粥样斑块的不稳定状态,病理生理学机制,粥样斑块破裂与溃疡 血小板激活血栓形成血管痉挛 炎症反应,慢性稳定性心绞痛 安全斑块,易损斑块-麻烦制造者,易损斑块,斑块破裂 急性血栓事件,心源性猝死和急性冠脉综合征的基础病理改变,冠状动脉粥样硬化缺血性心脏病,无冠脉粥样硬化或动脉硬化导致的心肌损伤,闭塞性血栓存
2、在,无闭塞性血栓,只有心肌源性因素（家族遗传疾病),斑块破裂,无斑块破裂,有陈旧心肌损伤,70%狭窄,有血管正性重塑,无血管正性重塑,无陈旧心肌损伤,急性缺血性心脏事件病变的病理形态,斑块破裂70% 狭窄20% 非狭窄50% 未破裂斑块30% 包括 内皮脱落 钙化结节 其他未知有些未破裂斑块也可导致急性心脏缺血事件！,Acute Coronary Syndrome,Ischemic DiscomfortUnstable Symptoms,No ST-segmentelevation,ST-segmentelevation,Unstable Non-QQ-Waveangina AMI AMI,E
3、CG,AcuteReperfusion,HistoryPhysical Exam,19，000，000人死于动脉硬化，硬化性心血管病主要为冠心病多数死者平时健康无任何症状突然死亡现有的诊断、筛选方法尚难在心脏事件前识别出该类患者,心脏医生面临的挑战和机遇：,怎样认识动脉粥样硬化斑块？怎样及早识别易损斑块？提出预防MI和突发心脏事件的新方向。,新见解：,斑块破裂可无症状，但却促成斑块进展狭窄大量易损斑块相对无钙化大量易损斑块相对无狭窄全冠脉系统的易损性： 不只一个易损斑块 发现一个意味多个易损斑块可能存在 提示：全面评估整个冠状动脉树的重要性,目前研究业已认定：,易损斑块不只是限于易于破裂的斑块
4、，而且包括可能发生血栓性并发症和进展迅速的斑块。易损斑块不是导致ACS-AMI-猝死的唯一罪犯因子。易损血液（易于发生血栓的高凝血液）易损心肌（易于发生致命性心律失常的心肌） 两者也同样对预后起重要作用。,始动心脏事件为易损斑块预后则主要取决于血液易损性（血栓形成与化解）和心肌易损性（致命性心律失常）易损病人较易损斑块更全面妥贴。,新见解,急性ST段抬高性心肌梗死发病机制和对策,纤维条索和红细胞为主形成的红血栓 应尽早行再灌注（溶栓或PTCA支架）治疗,以血小板为主的白血栓形成 应在有效抗栓治疗基础上进行危险分层， 据此决定是否行介入干预,急性非ST段抬高性心肌梗死发病机制和对策,一、ACS的
5、早期危险分层,1、病史2、体格检查2、心电图3、心肌坏死标志物（TNT、TNI、CK-MB、BNP）4、心脏负荷试验/心肌灌注扫描5、选择性冠脉造影,危险分层的依据,年龄65三个或以上心脏危险因素(吸烟、糖尿病、高脂血症、高血压、高龄等）严重的心绞痛症状 (过去24小时内发作2次)冠心病史(冠脉存在50%狭窄)ST段改变 (0.5mm)心肌坏死标志物升高7天内应用阿司匹林Artman et.al. JAMA 2000;284:835-42,TIMI 危险积分,TIMI Risk Score For UA/NSTEMI,Antman EM, et al. JAMA. 2000;284:835-4
6、42. (with permission),Age 65 years3CAD Risk FactorsPrior Stenosis 50 % ST deviation2 Anginal events 24 hoursASA in last 7 daysElev Cardiac Markers (CK-MB or troponin),4.7,8.3,13.2,19.9,26.2,40.9,0,10,20,30,40,50,0/1,2,3,4,5,6/7,D/MI/Urg Revasc (%),Number of Risk Factors,Population (%):,4.3,17.3,32.0
7、,29.3,13.0,3.4,C Statistic=0.65c2 trend P.001,P.001,P=.004,P.001,P20 min）；静息心绞痛体检发现肺水肿、第三心音、新出现的杂音；出现低血压、心动过缓、心动过速年龄大于75岁静息胸痛伴有ECG的ST段变化大于0.05mv；新的束支阻滞或持续性室速；QRS波群增宽心肌坏死标志物升高(TNT0.1ng/ml),（一）ACS的临床表现危险分层,2、中危特征 有陈旧心肌梗死病史，外周或脑血管病史或 CABG史，长期阿司匹林应用史静息心绞痛短于20min年龄大于70岁心电图正常或T波倒置0.2mv或有病理性Q波心肌坏死标志物轻度升高（T
8、NT0.01-0.1ng/ml）,（一）ACS的临床表现危险分层,3、低危特征 新发生或进展性CCS 3/4级心绞痛过去2周内的小于20min的静息心绞痛体检、心肌坏死标志物、心电图未见异常,（一）ACS的临床表现危险分层,高危ACS患者 （年死亡率3%）,（二）ACS的无创检查危险分层,1 静息或活动时严重左室功能不全2 运动实验有大的灌注缺损3 运动实验有多处灌注缺损4 大的固定灌注缺损伴左室扩张或肺摄取增加5 运动实验有中度灌注缺损伴左室扩张或肺摄取增加6 低剂量多巴酚丁胺（10ug/kg/min）或低心率（2节段）,中危 ACS患者 （年死亡率13%）,（二）ACS的无创检查危险分层,
9、1 静息下轻中度左室功能不全（LVEF0.350.49）2 运动实验有中度灌注缺损不伴左室扩张 或肺摄取增加3 仅在大剂量多巴酚丁胺时UCG室壁运动异常（ 2节段）,1、静息或运动时无或仅有小的灌注缺损 2、UCG显示室壁运动正常或者在运动时 异常的室壁运动无变化,（二）ACS的无创检查危险分层,低危 ACS患者 （年死亡率85%。血流TIMI-III级,（三）ACS的有创检查危险分层,二、心肌损伤、坏死的血清学标志物在ACS和AMI诊断和预后中的意义,A- myoglobin/CK-MB isoforms after AMIB Cardiac Troponin after AMIC - CK
10、-MB after AMID Cardiac Troponin after UA,心肌坏死的特异标志物其亚型可用于早期识别AMI病人在胸痛发作60-90分钟可取血测量，有利于早期诊断正常上限的2倍以上时，考虑为AMI,1CK-MB,标准为：CK-MB2 1.0u/L CK-MB2/CK-MB11.5u/L2-4小时的敏感度为59%4-6小时的敏感度为92%,ACS早期排除诊断的重要指标，阴性可基本排除AMI；如再次升高，结合临床，可考虑再梗死的诊断。 AMI后1-2小时即可出现在血中，24小时后消失，胸痛发作1-2小时可取血测量。可床旁诊断，缺点是特异性差。,2肌红蛋白,较CK-MB特异性、敏
11、感性更强，可诊断微小梗死。有判断预后的价值，根据其数值可对ACS患者进行危险分层，指导治疗策略的选择。现认为肌钙蛋白阳性者应用血小板b/a拮抗剂治疗。,3. 肌钙蛋白,（cTNT,cTNI）,Prognostic Value of Troponin T or I in ACS: A Meta-analysis,%,RR 3.9(2.9-5.3),RR 3.8(2.6-5.5),No. Studies:136,NegPos (Trop I + T),3634,1849,737,322,Heidenreich PA, J Am Coll Cardiol. 2001;38:478-485.,一种炎症
12、因子，不仅反映全身炎症、心肌炎症，亦反映冠脉血管炎症ACS患者中MACE的独立预测因子,30ug/L发生MACE增高与心室功能密切相关C反应蛋白高于正常提示心绞痛为不稳定性缺点：易受其他因素影响，特异性差。,4. C反应蛋白,心室肌中合成的一种神经激素。AMI后第一小时迅速升高并保持稳定。其浓度水平与斑块状态、梗死面积、心衰程度及心肌梗死病死率均相关。在OPUS-TIMI 16试验中，BNP是ACS患者死亡、AMI、心衰联合终点的独立预测因子。各种类型ACS病人缺血症状出现40分钟内一次测BNP，预示其日后发生MACE可能性增加。,5. 脑钠肽（BNP）,Inflammation, ACS,
13、and CD-40L,Andre P, et al. Circulation. 2002;106:896-899. (with permission)Varo N, et al. Circulation. 2003;108:1049-1052. (with permission),Clinical Investigation Reports,Soluble CD40LRisk Prediction After Acute Coronary Syndromes,3.5,3,2.5,2,1.5,1,0.5,0,Death,MI,DIMI,CHF,DIMI CHF,Hazard Ratios (HR
14、),*,*,*,*P.01 compared to first quartile P0.24S）AVB,ATP指出，冠心病主要与LDL-C增高有关，调脂治疗的首要目标是降低LDL-C。 强调将冠心病或有冠心病等危症的病人的血清LDL-C控制在100mg/dL以下。 GUSTO和PURSULT两个大规模试验证明有效调脂治疗可使6个月总死亡率下降33%。我们体会ACS患者早期应用他汀类药物安全有效。 注意监测肝功能损害和肌纤维溶解发生。,（五）降脂治疗,ACC2004年会PROVE IT-TIMI22,对ACS患者应用他汀类降低胆固醇,早干预，早获益 强化干预，更大获益 持续干预，持续获益,对于急
15、性心肌梗死的一、二级预防不推荐补充抗氧化剂, 新的资料证实维生素E在一级预防中无效 雌激素替代治疗或激素替代治疗并无明显疗效，不应该仅仅为了心血管疾病的预防而使用，但是可以继续用于因其他原因长期服用的目前有心血管疾病的病人,（六）抗氧化剂与 雌激素,当代AMI最大的治疗进展治疗时间是再灌注治疗的最重要参数。在第一小时治疗的病人获益最大（被认为是再灌注的黄金时间）。溶栓治疗的收益限于AMI后12小时内。PCI技术熟练者已使AMI患者入院至血管开通时间控制在小于1小时内。 如何缩短再灌注治疗开始时间是未来重要问题。,再灌注治疗,重建那些因梗塞相关血管的血栓栓塞使其功能和存活受到严重威胁的心肌组织细
16、胞的血流。不仅要保持心外膜上游血管的开通，还要恢复其下游心肌组织水平的血流灌注。,再灌注治疗的目标,尽早、完全、持久,梗塞血管开通并不意味着心肌恢复再灌注。梗死区微血管功能失调可导致心肌组织水平再灌注的失败机制：缺血、再灌注损伤，微栓塞、氧自由基生成、内皮功能失调等。无复流现象引起 主要心脏事件（MACE） 的发生增加。,无复流现象/缓复流现象,溶栓治疗 经皮冠脉成型治疗 外科搭桥手术,再灌注治疗方法包括,新的溶栓药物 r-tPA (Reteplase) 属第三代溶栓剂，在两个应用冠脉造影的试验中，同加速t-PA比较，血管开通更早，程度更好。因可静推，较t-PA易于使用。TNK-tPA (Te
17、necteplase) 对纤维蛋白更具特异性。葡激酶：ASSENT-2 试验：与加速t-PA比较，30天死亡率明显减少，脑出血并发症明显减少。溶栓开始较晚（4小时后）的患者更具优势。血小板b/a拮抗剂合用减量的溶栓剂溶栓通过增加再灌注率而不增加出血率显示益处。,1、溶栓治疗进展,2、PCI治疗进展,新近几个大规模临床试验结果表明，UA/NSTEMI更倾向介入治疗FRISC 2表明：早期介入治疗可减少6个月心梗发生率和病死率TACTICS-TIMI 18表明：早期介入治疗的ACS患者的主要心脏事件减少，早期介入 治疗对高TIMI积分患者益处最大。,即急性心肌梗死12h内直接行PTCA和支架术。尤
18、其适于高风险患者和不适和溶栓的高龄、高血压、脑血管并发症患者。,（1）直接PTCA和支架治疗,同溶栓比较，血管开通率高（85-90% VS 65%）；能更早、更完全开通，再闭塞率低；出血并发症少；住院时间短，花费下降（因再梗塞率、住院次数下降）；大规模临床试验证明，30天和6月后再梗塞率与死亡率降低更明显。,（1）直接PTCA和支架治疗,ACC/AHA的指南已将心原性休克病人列为直接PTCA的类指征。我科已完成直接PTCA1000余例，成功率在95%以上。患者3天后可下地，7天左右即可出院，基本上无再闭塞并发症发生。,（1）直接PTCA和支架治疗,指急性心肌梗死溶栓后12-24h内仍有持续胸痛
19、、ST段持续抬高、心衰出现或加重者行PTCA 。PACT试验肯定了Rescue-PTCA的益处。患者血管开通率高，心功能改善，同时出血并发症无增加。进行越早，效果越好。我科已完成补救PTCA 100余例，出血及血栓栓塞并发症无增加。,（2）补救PTCA,为避免Rescue-PTCA的缺点，现已设计出在血小板b/a拮抗剂合用减量的溶栓剂溶栓后，进行PCI的方法，称为易化PCI。SPEED试验表明，同时应用abciximab和小剂量reteplase治疗的患者立即PCI治疗，可使86%的患者在90分钟内恢复TIMI-3级血流，安全有效。,（3）Facilitated PCI (易化PCI),在20
20、01年ESC的年会上，雷帕霉素(Rapamycin） 涂层支架减少再狭窄的RAVEL试验结果鼓舞 人心，欧洲报道其总再狭窄率9%，支架内再狭 窄率2%，使ACS治疗方式可能出现革命性进展 此种支架中文名称为心扉支架（Cypher Cordis公司，美国） 我科已应用此种支架100余例，为广大患者带来福音。 磷酸胆碱支架、地塞米松支架均可减少再狭窄率。,（4）新技术-涂层支架,（5）新技术- 栓子保护装置,在介入治疗中防止远端血管内血栓或粥样斑块所致的栓塞和无复流现象，改善心肌灌注，进一步改善预后。,经桡动脉或尺动脉入径直接冠状动脉介入治疗急性心肌梗死,3、PCI治疗途径选择,传统经股动脉途径,
21、体位制动、长时间卧床 腰痛、创口痛、全身不适、焦虑 交感神经张力增加+拔管时中断抗凝药物 对PCI治疗效果产生负面影响,经皮穿刺股动脉,经桡动脉途径优点,创伤小，无痛苦、血管并发症 和血栓栓塞并发症少 心理压力轻 无需体位制动 不需中断抗凝药物连续使用 住院时间短 重复接受CAG检查随访率高 病人都乐于接受,目前我科已完成经桡动脉途径PCI 400例左右,积累了丰富的经验。,经桡动脉途径PCI治疗可能为今后冠脉造影与PCI的发展趋势。,Allens试验：,以20s为阴性，结果阳性者可进行该手术。,用7.5 MHz超声探头测量右侧桡/尺动脉穿刺部位血管内径及血流速度，选择适合PCI的动脉。,血管
22、超声检查,尺动脉,桡动脉,前臂动脉超声显示：部分病人尺动脉内径大于桡动脉适合行经尺动脉途径PCI治疗,在掌握TRA-PCI技术的基础上，对血流动力学稳定的AMI患者进行TRA-pPCI有其潜在临床应用意义。,我们的初步经验提示,对血流动力学稳定的AMI患者，TRA-pPCI治疗具有血管并发症少，且无须停用抗凝药物等优点，安全可行，可作为AMI直接冠脉介入治疗可选择的血管途径之一。,4、外科再灌注治疗,应用于：PCI不成功者或冠脉解剖适合CABG者，血流动力学不稳定者如发生严重二尖瓣反流、室间隔破裂等并发症。在一些休克病人，AMI会以一种stuttering方式在几天内发生，此时可考虑外科治疗。
23、新的微创CABG手术方式，将是今后的研究热点之一。,国外循证医学研究表明,高危病人及时转院可降低病人的死亡率.越是危重病人,越是应该转院。有些措施，例如溶栓，可在救护车内进行，我科急诊直接PTCA病人从入院到血管开通（door to bolloon）时间均在90分钟以内。我科已建立起一支24小时待命快速反应的介入队伍，河北医科大学附属二院干部心血管病房直接联系电话：0311-7222901； 13803339990。院内地址：十层一区干部心血管病房,5、基层医院转送上级医院行PCI治疗准备,阿司匹林0.3口服氯吡格雷（波立维）0.3口服化验血常规，血钾建立可靠的静脉保留液路转送时间长者，可于就
24、地或转运途中溶栓备有除颤心电监护设备和心血管病急救药物,5、基层医院转送上级医院行PCI治疗准备,（二）积极处理AMI并发症并发症 我们在AMI并发症治疗上的一些经验,大面积AMI后2-6小时即可见到左室扩张、急性心室壁瘤形成，左室舒张末压（LVEDP）进行性升高，发生急性左心衰竭。及早开通梗死相关血管为最有效纠治左心衰竭，阻抑心室重构和心室壁瘤发展的措施。 ACEI类药物为治疗心力衰竭的基石，尤以开搏通为代表药物，应逐渐增加剂量至目标剂量（50mg,3/ 日），必要时可连续舌下含服，可同时配合应用硝酸脂类等血管扩张药物并达到有效血药浓度，如静滴硝酸甘油一般需达到50-100ug/min水平
25、。酌情应用西地兰，并给予速尿，以减轻肺淤血。,急性心力衰竭（泵衰竭）的处理,对于重症心力衰竭患者应给予Swan-Ganz管连续监测血流动力学参数变化 。对有心原性休克表现者及早给予主动脉内气囊反搏治疗（IABP），以增加冠脉舒张期血流灌注，挽救崩溃的冠脉循环，并为急诊PCI创造条件PCI手术开通梗死相关血管可能是挽救心肌梗死后心原性休克的唯一途径。,急性心力衰竭（泵衰竭）的处理,在维持有效冠脉灌注压条件下，应用小剂量多巴胺210ug/kg/min，配合应用硝普钠15150ug/min、硝酸甘油或压宁定（乌拉地尔）100400ug/min,以增加心排量，减轻肺淤血，有利于矫治休克。IABP的应用
26、生理学机制：增加冠状动脉灌注压，减少左室后负荷和心肌对氧的需求。IABP的适应症：心原性休克、机械并发症、有血流动力学损害的VT、高危UAP、PCI、CABG病人,急性心力衰竭（泵衰竭）的处理,AMI病人大约至少有1/3存在低血钾,低血钾症,长时间剧烈胸痛、焦虑、紧张大量出汗、呕吐状态下长期服用利尿降压药情况下（寿比山，双氢克尿噻）,大大增加了缺血心肌电不稳定性，降低了室颤阈，易于导致患者发生室速、室颤。,可以肯定，AMI的室颤-猝死患者中很大一部分与低血钾有关。AMI即刻常规行血气分析，包括血钾检查，及时了解电解质水平，维持内环境稳定在未测定血钾状态下绝不应行导管介入诊断和治疗。,我们的经验
27、,一般对于严重缺血和心肌衰竭患者血钾浓度维持在4.5mmol/L，血镁2mmol/L更为安全。,低血钾状态下行介入诊断治疗，极易因导管刺激发生室速、室颤,室性心律失常与缺血微折返、交感张力增高和低血钾有关。 对于交感神经过度兴奋，焦虑紧张伴有室性早搏且心率较快的患者，应给予阻滞剂。 对频发多源室性早搏和室速的患者，应静推利多卡因75-100mg,并维持静点1-4 mg/min，如无效可更换为胺碘酮静注5mg/kg。,心律失常,值得注意的是及早开通梗死相关血管、矫正低血钾、镁和有效的止痛解痉是防治恶性室性心律失常的基本措施。 威胁生命的室速室颤应即刻电除颤转复心律。晚近在美国ACC/NASPE关
28、于植入性心脏复律除颤器（ICD）应用指南中将AMI后有心力衰竭既往无室速室颤发生的患者加入ICD植入指征，明显降低了AMI患者的死亡率。 对于再灌注性室性心律失常包括加速性室性自主节律，可暂观察，大多数不影响血流动力学且历时短暂有自限性，严重者可予利多卡因治疗。,心律失常,AMI时伴心动过缓、房室传导阻滞常提示右冠状动脉近段闭塞，少数病变累及左回旋或左主干。 注意鉴别由于服用某些药物（例如复方降压片）引起的心动过缓。如发生严重心动过缓、房室传导阻滞，及时给予阿托品、异丙肾上腺素提升心率 效果欠佳者给予临时心室起搏支持治疗。,心律失常,此类患者及时行PCI治疗尤为重要，因其梗塞相关闭塞血管溶栓再
29、通率很低。及时的PCI治疗可纠正过缓性心律失常。 但应注意此类患者PCI梗塞相关血管开通当时易于发生严重过缓性心律失常，故应在梗塞相关血管开通前予以阿托品、多巴胺治疗，适当提高心率和血压，并备用临时起搏支持治疗。,心律失常,五、有关心肌梗塞预后影响因素,心肌梗塞预后影响因素,1、预后与梗塞相关血管再通时间与血流状态 （TIMI血流分级）密切相关。 梗塞血管开通越早越好，心肌再灌注越充分越好，尤其在梗塞后1-2小时以内再通，TIMI血流3级者，较少发生心脏重大事件，预后较佳。 2、近来强调心肌微灌注水平的恢复。 血管再通后的无复流现象（no reflow），实际上缺乏有效的心肌再灌注，无益于阻抑
30、左室重构，故存在无复流现象的血管再通患者重大心脏事件发生率仍较高，预后较差。,心肌梗塞预后影响因素,3、心肌缺血预适应对AMI早期预后有益，心肌梗死前存在心绞痛病史者心肌梗死面积和心功能损害均小于梗死前无心绞痛病史者。,4、有反复梗塞病史、多支血管病变、心室壁瘤并发心力衰竭及恶性室性心律失常者预后较差。,我科已建立起一支24小时待命快速反应的介入队伍，河北医科大学附属二院干部心血管病房直接联系电话：0311-7222901； 13803339990。院内地址：十层一区干部心血管病房,LCX TOTAL OCCLUSION,河北医科大学第二医院干部心血管病房制作,RCA TOTAL OCCLUS
31、ION,河北医科大学第二医院干部心血管病房制作,a-72-year-old man has suffered from angina pectoris for 3 years, and aggravated for 12 hours. He has associated with hypertension for 4 years, average level of blood pressure was about 130-150/80-90mmHg, and type 2 diabetes for 10 years. Positive sign was not found in physica
32、l examination. ECG showed pathological Q wave in leads II，III，avF, ST segment depressed 1-2mm in leads V1-V5. Myocardial enzymes showed CK 1066 IU/L, CKMB 142 IU/L, LDH 292IU/L, AST 122IU/L, cTnT(+). Coronary angiogram by radial access showed 90-95% stenosis in the proximal and mid LAD; an total occ
33、lusion before the PDA and PLD of RCA. Left ventriculogram showed the movement of inferior ventricular wall was weak. LVEDP=20mmHg. PTCA+STENTING was performed in RCA successfully, two stents (Cordis BX2.7523mm, AVE S660 2.512mm) were implanted in the second curve and PLA with TIMI III grade.,上次手术前后对
34、比,本次手术血管情况,A 68-year-old man with typical angina pectoris for 3 years ,and symptom of acute chest pain episoded for 3 days.The patient have a history of chronic duodenal ulcer accompanied by upper digestive bleeding and anemia. The patient had smoking for 20 years (20 cigarettes/day) and was diagnos
35、ed diabetis after admitted .No positive sign was found in physical examination. Myocardial enzymes showed CK 294u/l CKMB 45u/l.cTnT was positive. ECG showed that Q wave was found in V1V3. CAG showed 50% lesion in distal of LM,90%-95% stenosis in the ostial ,proximal, middle and distal of LAD,70% ste
36、nosis in the middle of LCX, RCA angiogram showed 70% stenosis in proximal and trifarcational lesion in distal of RCA . LAD PTCA was successfully performed. A stent of BX 2.58mm was planted in the ostial of LAD.A stent of 2.523mm was planted in the proximal of LAD and a 2.59mm stent was planted in the middle of LAD .,
