1、病例分享,北京大学人民医院心内科 贾中元,病 例,患者女性，57岁，主因“发现血压升高11年，头晕、头痛伴乏力加重1月余。”入院,患者于11年前无明显诱因出现头晕伴乏力，当时测血压为160/95mmHg，无头痛、恶心、呕吐、心悸、胸痛、视物旋转、肢体活动障碍、大小便失禁等，休息后可缓解，后头晕症状间断发生期间伴血压升高最高达180/90mmHg，发作间期血压多在90-110/60-80mmHg，曾间断服用卡托普利，因干咳未坚持服药，6年前始患者血压开始持续升高，最高180/100mmHg，开始服用降压药，络活喜5mgqd控制血压，平日可控制在120-130/70-80mmHg，在情绪激动时偶有
2、升高。,现 病 史,后因出现下肢水肿自行更换为“北京降压0号”，后偶测血压均在正常范围，近1周来患者自感头晕、乏力较前明显加重，并出现头痛，自测血压偶有160/90mmHg，今为进一步检查收入我科，近半年来自感口干，小便时泡沫量多，大便正常，精神可、睡眠可饮食如常，体重无明显变化。,现 病 史,既往史、个人史、家族史,既往史：33年前行宫外孕手术。30年前发现宫颈癌并行锥切术，11年前诊断慢性胆囊炎自服消炎利胆片治疗发现高脂血症2年。餐后血糖异常半年余，餐后2小时血糖最高13mmol/L，未服药。无肝炎病史及其密切接触史，无结核病史及其密切接触史，无手术史，无外伤史，无血制品输注史，无过敏史，
3、预防接种史按计划进行。,个人史：原籍出生，无外地久居史，无血吸虫病疫水接触史，无地方病或传染病流行区居住史，无毒物、粉尘及放射性物质接触史，生活较规律，无缺乏体力活动等不健康生活习惯，有吸烟史，吸烟30年，20支/天。有饮酒史，饮酒30年，相当于酒精200克/天。无冶游史，无性病史。家族史：父亲患高血压、冠心病，母亲体健，兄弟姐妹女儿均有高血压病史，均为肥胖体型。无传染病史，无冠心病早发家族史，无糖尿病家族史。,既往史、个人史、家族史,体 格 检 查,T36.1，P67次/分，R19次/分，Bp140/90mmHg，BMI 23.8 kg/m2BH 165cm， BW65kg 神清语明，查体合
4、作，问答合理，步入病房。全身皮肤黏膜未见皮疹及出血点。浅表淋巴结未触肿大。双肺呼吸音清，未闻及干湿性啰音。叩诊心界无扩大，听诊心率67次/分，律齐，S1、S2无增强，各瓣膜听诊区未闻及杂音及附加音。腹平软，无压痛、反跳痛及肌紧张，肝脾肋下未触及。,化验检查：血常规、肝功能、甲功5项未见明显异常。尿化验：微量蛋白尿 72mg/L，24小时尿蛋白 184mg/day生化：谷丙转氨酶：28(U/L)，钾：3.12(mmol/L)，谷草转氨酶：24(U/L)，钠：137.8(mmol/L)，氯：103.4(mmol/L)，总蛋白：65.7(g/L)，白蛋白：36.8(g/L)，尿素：5.26(mmol
5、/L)，肌酐：57(umol/L)，尿酸：452umol/L)，低密度脂蛋白胆固醇：3.78(mmol/L)，高密度脂蛋白胆固醇：1.29(mmol/L)，胆固醇：5.95(mmol/L)，甘油三酯：2.26(mmol/L)，血糖：5.82(mmol/L)。,辅 助 检 查,辅 助 检 查,腹部超声：脂肪肝、淤胆。动脉硬化检查：标准范围内。超声心动：未见明显异常。血管超声：双侧颈动脉可见单发混合型斑块。胸片示：未见明显异常。24小时动态血压监测：曲线呈杓型分布，无晨起高血压。24小时动态心电图：窦性心律，未见明显异常。,诊 断,诊断：高血压2级极高危 高血压肾损害? 糖耐量受损 高甘油三脂血症
6、 高尿酸血症,治 疗,高血压,高尿酸,如何选择治疗方案,高血压治疗的两大手段,生活方式干预,血压管理,共识对于降压药物选择的建议,肾素- 血管紧张素系统抑制剂：ARB和ACEI,ARB/ACEI不仅有效降压，而且有效改善糖代谢，并可显著减少尿微量白蛋白排泌延缓肾脏损害的进展等,基于大量临床试验证据ARB与ACEI被推荐为治疗糖尿病伴高血压的基石药物,虽然ARB与ACEI 类药物作用机制相似但目前2型糖尿病的降压治疗与相关并发症（特别是肾脏损害）的防治方面,ARB类药物具有更为充分的研究证据，推荐首先考虑选用,推荐为糖尿病伴高血压患者的首选降压药物,糖尿病患者多重危险因素综合管理中国专家共识专家
7、委员会.中华高血压杂志2010.18(12):1177-1183.,指南关于降压治疗药物的推荐,治疗：控制饮食，戒烟，戒酒，增加运动。降压治疗：科素亚 50mg Qn 海捷亚50mg/12.5mg Qd 降脂治疗：力平之 200mg Qd,J-HEALTH研究：氯沙坦单药治疗对于不同基线的患者降压疗效,基线SBP,(mmHg),Hypertens Res. 2008;31:295-304.,n=2259 n=3653 n=4514 n=2866 n=1439 n=544 n=354,Hypertens Res. 2008;31:295-304.,*血压良好控制：140/90mmHg平均随访3年
8、,氯沙坦单药治疗使得 50% 患者达标,J-HEALTH研究：氯沙坦单药治疗达标率,J-HEALTH：长达5年的平稳血压控制,一项日本全国范围、多中心、前瞻性、观察试验，共纳入31,048例高血压患者，按临床需要接受25-100mg氯沙坦治疗，旨在评估氯沙坦的降压疗效及安全性，随访期5年。,收缩压(mmHg),舒张压(mmHg),3个月,36个月,60个月,3个月,36个月,60个月,Hiroaki. Hypertens Res; 2008; 31(2): 295-304.,氯沙坦通过阻断URAT1抑制尿酸吸收,監修：鳥取大学大学院医学系研究科再生医療学部門教授 久留一郎,URAT1 阻断阻断
9、尿酸重吸收,尿酸重吸收,URAT1,尿酸排出,尿酸,尿細管細胞,肾小管,氯沙坦,尿酸重吸收,肾小管上皮细胞,Enomoto S et al. Nature 2002;417(6887):447-52.,氯沙坦降低尿酸重吸收，增加其排泄,1. Sica DA and Schoolwerth AC. Curr Opin Nephrol Hypertens 11:475482.2. Burnie M, et al. Kidney International. 1996,49:1787-1 790.,正常,氯沙坦治疗后,重吸收,分泌,分泌后重吸收,排泄,滤 过,重吸收,分泌,分泌后重吸收,排泄,滤 过
10、,氯沙坦对高血压伴T2DM及微量白蛋白尿患者显著降低蛋白尿,Lozano研究：氯沙坦为基础的方案治疗6月后患者尿蛋白下降情况（mg/24h),患者基线水平UAE 氯沙坦治疗6个月后UAE,11585,6655,平均下降49mg/24h,Jose V. Lozano et al. Nephro Dian Transplant. 2001,16:85-89,*氯沙坦治疗后与基线相比p=0.001；,氯沙坦降低2型糖尿病患者的蛋白尿,RENAAL 研究结果显示：氯沙坦显著降低高血压伴2型糖尿病患者的蛋白尿水平,Brenner BM, et al. N Engl J Med 2001;345(12):
11、861869.,时间 (月),0,6,12,24,36,-60,-50,-40,-30,-20,-10,0,10,20,% 蛋白尿的下降,Chan JCN et al. Diabetes Care 2004; 27:874879.,科素亚显著持续降低蛋白尿亚洲人群获益更多,47%P=0.001,安慰剂+常规治疗,科素亚+常规治疗,2周后复查：,Bp130/85mmHg，化验：微量蛋白尿 42mg/L（72） 24小时尿蛋白 103mg/day（184） 钾：3.89(mmol/L)（3.12） 尿酸：361umol/L)（452） 甘油三酯：2.10(mmol/L)（2.26） 血糖：5.52(mmol/L)（5.82）,谢谢！,
