1、,第八节蜜蜂、蚕和水产动物主要疫病检疫,Stored Honey（蜂蜜）,Healthy Frame（网）,Brood（窝） frame,Drone cells（雄室）,Honey,Healthy Frame,Honey,Honey or Brood ?,Healthy Brood（窝）,Good Brood Pattern,Spotty（斑点的） brood pattern,Honey,Brood,Supersedure（替换） queen Cell,蜜蜂发育过程,蜜蜂发育过程,一、欧洲幼虫腐臭病,European foulbrood Disease，EFB,1. 概述,又称欧洲腐蛆病、欧洲
2、幼虫病，是由蜂房蜜蜂球菌引起蜜蜂的一种传染病特征：35日龄幼虫卷曲、腐坏死亡，形成橡胶状不定型物，具酸臭味世界各国都有发生我国中蜂常有发生，西方蜜蜂也有报道,蜂房蜜蜂球菌（Melissococcus plutonius）属于蜜蜂球菌属。G，但染色不稳定，披针形，0.50.7m1.0m，不形成芽胞，有时形成荚膜，多成对或不定长链状，无运动性。分解葡萄糖、果糖，不产气，不分解蔗糖、麦芽糖、淀粉等,2. 病原体,48h内小幼虫最易感，蜂王、雄蜂和工蜂幼虫都能感染。患病幼虫和哺育蜂是主要传染源。通过污染的哺育蜂传染盗蜂、迷巢蜂、雄蜂及养蜂人员不遵守卫生操作规程，会造成本病在蜂场内和蜂场间传播春末夏初是
3、发病高峰，病程发展较缓慢，轻的35幼虫死亡，重的2025以上幼虫死亡,3. 流行特点,潜伏期约23d，感染幼虫多在45日龄、巢房未封盖时死亡。病虫由珍珠白色变黄色，最后变棕色，蜷缩在巢房底。虫体内气管清晰可见，在卷曲幼虫呈白色辐射线，在伸直幼虫呈细线状有白色横纹。透过表皮可见一条延长的、模糊的、浅灰色或浅黄色团块，是中肠内含有许多细菌的混浊液体。,4. 临床症状和病理变化,infected larvae removed from the cells,These larvae die earlier than those of AFB, while the larvae are still co
4、iled (AFB larvae die in straight, upright position) and show yellow streaks（条纹） first which then turn brown,4. 临床症状和病理变化,腐烂尸体似橡胶状，稍黏，拉丝长度不超过2mm，酸臭味。虫尸干燥后变深褐色，易从巢房取出或被工蜂清除。未封盖脾有插花子现象不同寄生腐生菌时虫尸气味不同，典型的是酸味。后期如有蜂房芽胞杆菌感染分解色氨酸产生吲哚，有强烈大粪味,4. 临床症状和病理变化,young diseased brood （窝） in open cells,4. 临床症状和病理变化,Fla
5、t（平坦） Capping, Sunk（凹陷） Capping, Dead Larvae,4. 临床症状和病理变化,The brood pathern in effected colonies can be patchy（斑驳状）,dead larva and scale （鳞状物）,4. 临床症状和病理变化,Their bodies forming an unnatural C shape along the sides or in the bottom of the cells,4. 临床症状和病理变化,涂片镜检：病死幼虫及带死虫的巢脾、少许病虫尸体，置玻片上加水制成悬液，风干、固定后染色
6、镜检,5. 实验室检验,分离培养：幼虫尸体悬液划线接种于马铃薯琼脂或牛肉膏琼脂培养基， 37 培养24h。若出现小球形，边缘整齐，表面光滑、凸起，珍珠白色不透明菌落，挑单个菌落涂片染色检查,5. 实验室检验,血清学诊断沉淀反应凝集反应,5. 实验室检验,检疫中发现本病，不准转地或调运。病蜂群连同巢脾烧毁深埋。其他蜂群搬离原场5km隔离外出放蜂需有地县检疫证明方可托运,6. 检疫处理,加强饲养管理：春秋繁殖期保温，合并弱群，保证饲料供给，提高抗病能力。结合饲喂药物预防注意蜂场和蜂群卫生，定期对场地和蜂具消毒。发病范围很小、严重时销毁发病蜂群病初用新蜂王换掉老蜂王。年青蜂王产卵快，清扫工蜂积极清除
7、病虫，蜂群能迅速恢复药物治疗,7. 防疫措施,二、美洲幼虫腐臭病,American foulbrood Disease，AFB,1. 概述,又名臭子病、烂子病。是由幼虫芽胞杆菌（Paenibacillus larvae）引起蜜蜂幼虫和蛹的一种急性传染病特征：子脾封盖下陷、穿孔，封盖幼虫死亡、蛹舌现象,幼虫芽胞杆菌属于类芽胞杆菌属。 G，杆状，25m0.50.8 m，能形成约l.3m0.6m椭圆形芽胞，中生至端生，孢囊膨大。芽胞对热、化学消毒剂、干燥等抵抗力很强,2. 病原体,An immature spore is shown surrounded by the mother cell (sp
8、orangium孢子囊),2. 病原体,The thick spore coat indicates that endospore（孢子内壁） differentiation is complete, but the endospore remains within the sporangium,2. 病原体,工蜂、雄蜂、蜂王幼虫期均易感，西方蜜蜂比东方蜜蜂易感，黄蜂易感病虫是主要传染源，病脾、带菌花粉等是主要传播媒介。幼虫食入染菌食物感染。内勤蜂清巢、饲喂等也是群内传播方式多夏秋季节流行，常造成全群或全场覆灭,3. 流行特点,1日龄幼虫最易感，只有芽胞才能感染健康幼虫。病幼虫约在封盖后34d
9、死亡（前蛹期），少数在幼虫期或蛹期死亡。蛹期死亡虫体腐烂，口喙朝巢房口方向前伸如舌状（蛹舌）,4. 临床症状和病理变化,Dead pupae with tongue,4. 临床症状和病理变化,封盖子脾下陷、色暗，湿润状，有的穿孔病虫体色变化明显，由珍珠白变黄色、淡褐色、褐色直至黑褐色烂虫腥臭味，黏性，竹签可挑出长丝随虫体不断失水干瘪，最后变成工蜂难以清除的黑褐色鳞片状物,4. 临床症状和病理变化,Irregular & sunken（凹陷） brood,4. 临床症状和病理变化,Cell capsunken（凹陷） & open,4. 临床症状和病理变化,Flat Cappings, Dead
10、 larvae,Ropiness（粘丝） of Dead Larva,4. 临床症状和病理变化,The brood patterns in infected colonies can appear very patchy and irregular,Infected bee lavae die in the late lavae stage with the body stretched out,4. 临床症状和病理变化,EFB: the strong rotten fish smell (not always present) in infected hives（蜂群） and the di
11、scolouration of cells, sunken/perforated（穿孔） cappings with brownish meltings inside,AFB,4. 临床症状和病理变化,Infected honey bee larvae become a stringy（纤维状） mass of material that later dries and carries the spores that may infect other larvae,4. 临床症状和病理变化,芽胞染色诊断：挑取腐烂尸体少许涂抹在载玻片制成混浊悬液，加苯胺黑混匀风干，油镜检查。若见大量明亮椭圆形芽
12、胞即可确诊,5. 实验室检验,生化反应鉴别：试管内加1脱脂牛乳粉35mL，将腐烂幼虫体液放入混匀，37培养1020 min，混悬液将澄清。而欧洲幼虫腐病或者囊状幼虫病混悬液呈阴性。,5. 实验室检验,检疫中发现本病，应立刻连同蜂箱巢脾烧毁，蜂具彻底消毒，也可只烧毁蜜蜂和巢脾，喷灯烧烤蜂箱内壁。病情较轻蜂群换箱换脾，彻底消毒蜂箱蜂具，结合饲喂药物症状消失经检验合格开具检验证明方可托运外出放蜂需有地县检疫证明方可托运,6. 检疫处理,加强检疫，杜绝病原传入，操作遵守卫生规程；严格选择饲料用蜂蜜，禁用来路不明蜂蜜，禁止购买病蜂群严格消毒，每年春季蜂群陈列后和越冬包装前彻底消毒，有病或受威胁时更严格托
13、运单位启运前3d通知动物检疫机构放蜂单位持县农牧部门出境证明和到达地县以上农牧部门入境放蜂证明，到动物检疫机关检疫,7. 防疫措施,三、蜜蜂孢子虫病,Nosemosis of Honey Bees,1. 概述,又称蜜蜂微粒子病，是由蜂微孢子虫（Nosema apis and Nosema ceranae）寄生在成年蜜蜂消化道的一种传染病特征：腹部末端暗黑色，第一、第二腹节背板呈棕黄色略透明,蜂微孢子虫在蜜蜂体外以孢子形态存活。孢子长椭圆形，46m24m，外有孢子膜，厚度均匀，表面光滑，具高度折光性,2. 病原体,2. 病原体,孢子内部有两个细胞核，两端有两个空泡和一条长230400m细长盘旋的
14、极丝。前端孢子膜中央有一个胚孔，极丝可从胚孔伸出,N. apis is spread by spores that are ingested by adult honeybees. The spores germinate in the honeybees gut. Then the organism inserts itself into the digestive cells. The Nosema produce new spores in the cells, which then burst and travel to the rectum（直肠）. The spores are t
15、hen passed in the honeybees excreta, and the cycle begins again.,2. 病原体,对外界不良环境抵抗力很强。耐冷冻、冻干和微波。在蜜蜂尸体里至少可存活一年，在蜜蜂粪便里可存活两年，在蜂蜜中存活10个月。杀死孢子，直射阳光需1532h，蜂蜜中加热60需60h，10漂白粉中需1012h，2石炭酸中只需10min,2. 病原体,主要感染成年蜂，幼虫和蛹不感染。中、西蜂都易感，西方蜜蜂较普遍病蜂是传染源。病蜂体内孢子随粪便排到体外，常通过污染巢脾、蜂箱、蜂蜜、花粉和水源传播。群内传播主要是健康工蜂采集和清扫时吞食孢子；群间传播是通过盗蜂、迷
16、巢蜂或饲养员随意调换巢脾、混用蜂具等造成多流行于春季，夏季显著降低,3. 流行特点,发展较缓慢，初期症状不明显。随着病情发展，病蜂行动迟缓，后期丧失飞翔能力。病蜂常集中在巢脾下面边缘和蜂箱底部，许多病蜂在蜂箱前地面无力地爬行。病蜂腹部末端暗黑色，第一和第二腹节背板棕黄色，略透明。行为也改变，停止饲喂幼虫，停止照顾蜂王，转去守卫蜂巢和从事采集,4. 临床症状,健蜂中肠呈淡褐色，环纹清楚，有弹性；病蜂中肠变成灰白色，环纹模糊，失去弹性中肠组织切片苏木精染色镜检：健康蜂围食膜完好，上皮细胞正常；病蜂中肠围食膜消失，上皮细胞内充满大量新生孢子。,5. 病理变化,病理组织学：蜜蜂中肠细胞内病变病原学诊断
17、：蜜蜂消化系统、蜂王粪便或蜂蜜涂片进行病原体检查，可见较多强折光性、谷粒状椭圆形孢子,6. 实验室检验,检疫中发现本病，不准转地或调运。病群隔离治疗，蜂箱、巢脾、蜂具等严格消毒。加强饲养管理，喂以优质蜂蜜和纯净糖浆外出放蜂需有地县检疫证明方可托运,7. 检疫处理,加强饲养管理：越冬前准备不含甘露蜜的饲料；北方蜂群越冬室温24为宜，干燥和通风；早春应促使蜜蜂提早排泄飞翔，及时更换劣质蜂王；不随便合并病群及调换巢脾严格消毒养蜂用具、蜂箱、巢脾及场地等药物防治：柠檬酸、米醋等制成糖浆在秋末冬初饲喂越冬饲料时或早春进行饲喂，可抑制孢子虫生长繁殖。治疗可用烟曲霉素等,8. 防疫措施,四、厉螨病,Trop
18、ilaelaps Mite,1. 概述,又称小蜂螨病，是由亮热厉螨（Tropilaelaps clareae）寄生在蜜蜂虫蛹引起的毁灭性传染病特征：感染蜂群大批虫蛹死亡、腐烂、变黑；勉强出房的幼蜂，翅残缺不全，不久死亡；蜂群迅速削弱,亮热厉螨俗称小蜂螨，厉螨科热厉螨属卵、幼虫、前期若虫、后期若虫及成虫5种虫态。雌虫卵圆形，1.03mm0.56mm，黄棕色；雄虫略小，卵圆形，0.95mm0.56mm，淡棕色,2. 病原体,Male (white) and female (red),小蜂螨在子脾上生活和繁殖。雌螨进入幼虫巢房，48h后产卵。1个巢房常寄生多只小蜂螨。小蜂螨从卵到成虫发育期4.56.
19、0d。雌蜂螨寿命与温度关系密切，最适生活温度3136。小蜂螨在繁殖期子脾上可存活20d以上，脱离蜂巢在蜂体上只能存活13d,2. 病原体,病蜂与健蜂直接接触传染。盗蜂、迷巢蜂特别是将有小蜂螨的子脾调给健蜂群造成蜂群间传播。长途转地放蜂使本病从一个地区传播到另一个地区幼虫和蛹受害严重，发病与蜂群群势和气温有密切关系。6月份前很少发生，7月后上升，9月份高峰，11月降低,3. 流行特点,大批蛹死亡，腐烂变黑，无黏性；巢房蜂盖有小孔。出房幼蜂翅残缺不全，丧失生活能力，很快死亡；蜂群迅速衰弱，没有生产力，甚至全群毁灭小蜂螨寄生在蛹体，吸食血淋巴，虫蛹缺乏营养而死亡或发育不全,4. 临床症状和病理变化,
20、Tropilaelaps on European honey bees and a deformed bee,Adult mite on drone pupaeInsert of juveniles,4. 临床症状和病理变化,直接检查： 从蜂群中提出封盖子脾，挑开有小孔的封盖夹出蜂蛹。将子脾迎着阳光，巢房内若有小蜂螨就爬出来，在巢脾上快速爬行，芝麻粒大小，肉眼可见，也可用放大镜仔细检查蛹体、蜂房内是否有小蜂螨寄生,5. 实验室检验,熏蒸检查： 从蜂群提出正有幼蜂出房的子脾，用玻璃杯扣取50100只工蜂，用乙醚棉球熏蒸35min，待蜜蜂昏迷后，轻轻振摇，再将蜜蜂倒回原群的巢门前，蜜蜂苏醒后即回巢
21、内。如有小蜂螨，它们就黏附在玻璃杯底部或壁上,5. 实验室检验,检疫中发现本病，主要采取药物治疗，消灭小蜂螨。同时加强蜜蜂饲养管理。一般采取杀螨措施才能转地或调运,6. 检疫处理,根据小蜂螨生活习性，主要采取蜂群内断子和同巢分区断子等方法治螨，也可药物防治,7. 防疫措施,五、瓦螨病,Varroa Mite,1. 概述,雅氏瓦螨（Varroa Jacobsoni Oudemans）引起蜜蜂的寄生虫病危害严重的蜂群，工蜂瘦弱、翅卷曲残缺、寿命缩短；雄蜂性功能降低。体壁被刺破的伤口易感染使蜂群削弱死亡,雅氏瓦螨俗称大蜂螨，厉螨科瓦螨属卵、幼虫、前期若虫、后期若虫及成虫5种形态，幼虫在卵内形成雌螨椭
22、圆形，1.11.2mm1.61.8mm，棕褐色；背板一块，板上密布刚毛；足4对，跗节末断有爪垫雄螨卵圆形，0.80.9mm0.70.8mm，灰白色，足4对，跗节末断爪垫不发达,2. 病原体,受精雌螨进入工蜂幼虫巢房（封盖期12d）一般产卵25粒，1粒雄性，其余为雌性，平均可成活23只充分受精的新雌螨。卵产出后即在卵内发育成具有6只足的幼虫雏形；11.5d破卵形成前期若虫；再经1.52.5d蜕皮成为后期若虫；经约3d蜕皮变为成虫整个发育期69d,2. 病原体,雄螨与数只雌螨多次交配后死亡。成活雌螨随蜜蜂羽化出房，寄生在蜂体腹部节间膜间，吸食血淋巴，数日后寻找快要封盖的蜜蜂幼虫，潜入其巢房产卵蜜蜂
23、繁殖期雌螨平均寿命约45d，可产卵23个周期，一生最多可产30粒卵瓦螨在蜂体上越冬，冬季可存活36月以上,2. 病原体,蜜蜂接触传染，雄蜂、盗蜂、迷巢蜂、长途转地放养，以及蜂王和笼装蜜蜂运送都能促进传播瓦螨还可携带病毒和病菌，它们刺破蜂体伤口也为传染开辟道路蜂螨的消长与蜂群群势、气温、蜜源及蜂王产卵时间均有较密切关系,3. 流行特点,瓦螨自春季蜂王开始产卵、蜂群内有封盖子脾时开始繁殖；夏季蜜粉源充足，蜂王产卵力旺盛，蜂群进入繁殖盛期，蜂螨寄生率相对稳定；秋季气温低，蜜源缺乏，蜂群群势下降，蜂螨仍继续繁殖，集中在少量封盖子脾和蜂体上，蜂螨寄生率急剧上升；秋季或初冬蜂王停止产卵，蜂群内无子脾时蜂螨
24、停止繁殖，成螨形态在蜂体越冬。,3. 流行特点,感染最初23年无明显症状，对产蜜量也无影响。第3年后如蜂群瓦螨总数超过30005000只，1个工蜂幼虫巢房可寄生23只瓦螨，并在其中产卵，蜂蛹营养不良，羽化的幼蜂瘦弱，翅畸形，寿命缩短。蜂蛹时常死于巢房内，无黏性，易清除螨害严重蜂群多在越冬期或早春全群死亡,4. 临床症状,Worker European honeybee (Apis mellifera) with wing deformities caused by varroa mite,4. 临床症状,A varroa mite on the back of a worker bee. Th
25、e bee on the bottom has her wings unexpanded - a sign of varroa damage during her pupal stage,4. 临床症状和病理变化,A varroa mite on honeybee pupa,A European honey bee prepupa with varroa mites,4. 临床症状,A mother varroa mite with offspring in a honeybee brood cell,4. 临床症状,螨寄生在蜜蜂幼虫及成蜂体外，以蜜蜂血淋巴为营养，造成蜂体营养不良数只瓦螨寄生
26、在1只蜂蛹可使蜂翅发育不全工蜂寄生13只瓦螨血淋巴减少23.6，寄生46只瓦螨减少40；雄蜂寄生13只瓦螨血淋巴减少18.3，寄生46只瓦螨减少31,5. 病理变化,根据流行特点、临床症状可初诊。巢门前许多翅足不全的幼蜂和死蜂，子脾上有死亡变黑的幼虫或蛹，死蛹体上常附有白色颗粒状物确诊需进行病原学检查，方法同小蜂螨病,6. 实验室检验,检疫中发现本病，主要采取药物治疗，消灭大蜂螨。加强蜜蜂饲养管理。一般应采取相应杀螨措施后才能转地或调运,7. 检疫处理,根据蜂螨繁殖于封盖房，寄生于蜂体的特点，利用各种断子时期进行治疗。一般是越冬阶段没有子脾，蜂螨寄生在成蜂体的有利时机治疗药物较多，常交替使用，
27、以防抗药性,8. 防疫措施,六、白垩病,Chalkbrood Disease,1. 概述,又叫石灰质病，是由蜂球囊菌（Ascophaera apis）引起蜜蜂幼虫的顽固性真菌病特征：病幼虫最后形成海绵体状石子形颗粒,蜂球囊菌属真菌球囊菌科球囊菌属菌丝雌雄异株，两种菌丝结合形成孢子。孢子在直径约60m、暗棕绿色子实体的孢子囊内形成。1个子实体含数个孢子囊，每个孢子囊约含8个孢子。孢子椭圆形，2.5m 1.25m，很强生命力，干燥状态存活15年,2. 病原体,雄蜂幼虫最易感，蜂王幼虫也感染孢子经风力传播到植物上污染花蜜和花粉及水源，通过饲料感染幼虫。污染花粉是主要传播媒介。盗蜂将有病巢脾调到健康群
28、、转地放蜂都会造成传播多发于春夏高湿季节,3. 流行特点,多34日龄幼虫感染，失去光泽，经过巢房蜂盖后死亡，先在腹部下侧出现白色附着物，逐渐延伸到整个尸体，最后僵化成木乃伊状。幼虫最初苍白色，后变成灰色至黑色。幼虫尸体干枯后成为质地疏松的白垩状物。病虫巢房蜂盖下陷，有孔洞，从大孔洞可见白色幼虫僵尸，常被工蜂拖出巢房，聚集在箱底或巢门前,4. 临床症状和病理变化,Normal Healthy Brood Chalk Brood,4. 临床症状和病理变化,Mummies,4. 临床症状和病理变化,Chalkbrood mummies removed from cells. The mummies
29、in the top row are producing many spores, which make the mummie totally black. This stage is now contagious. The mummies in the bottom row are not producing spores yet and if workers remove them now, the reinfection cycle is broken,Chalkbrood mummies removed from cells. The two on the top are produc
30、ing spores, while the three below are at a slightly earlier stage,4. 临床症状和病理变化,the larvae becomes mouldy with white hyphae (vegetative body of fungi), then hardened to be similar to pieces of white chalk,infected brood,4. 临床症状和病理变化,Hygienic worker bees have uncapped some of the cells in this brood c
31、omb and already cleaned out chalkbrood mummies from several of them. Mummies still awaiting removal appear as white dots,Example of a brood comb infected with chalkbrood,4. 临床症状和病理变化,根据流行特点、临床症状和病理变化可初诊，确诊须进行病料接种培养，镜检若发现大量白色菌丝和含孢子的孢子囊时，即可确诊,5. 实验室检验,不准转地或调运将患病群中巢脾全部撤出，换箱换脾撤下的蜂箱、巢脾用消毒药喷洒或浸泡消毒。蜂场场地也要消
32、毒。换箱后的蜂群逐脾喷洒消毒，连喷3天病群严禁蜂产品生产,6. 检疫处理,加强蜂群综合饲养管理，提高蜜蜂抗病力。控制真菌繁殖的环境条件，饲料清洁卫生。场地干燥、向阳、通风。更换患病群蜂王和污染蜂具，并对污染的蜂箱、巢脾用福尔马林和高锰酸钾熏蒸消毒治疗可用黄连解毒汤加热，候温喷脾，然后用灰黄霉素混于糖浆中饲喂,7. 防疫措施,七、蚕型多角体病,Bombyx mori polyhedrosis,1. 概述,质型多角体病：又称中肠型脓病、干白肚，是由质型多角体病毒寄生于蚕中肠圆筒形细胞，并在细胞质内形成多角体的一种传染病核型多角体病：又称血液型脓病或体腔型脓病，欧洲称黄疸病或脂肪病，是核型多角体病毒
33、寄生和繁殖于蚕血细胞和体腔各组织细胞核内引起的一种传染病,质型多角体病毒（CPV）属于呼肠孤病毒科质型多角体病毒属。游离态对外界环境抵抗力弱，而多角体抵抗力较强核型多角体病毒（NPV）属于杆状病毒科核型多角体病毒属。在细胞核内形成一种特异的核型多角体，包含许多病毒粒子。病毒粒子由多角体蛋白质保护，对环境有较强抵抗力，游离病毒对环境抵抗力很弱,2. 病原体,家蚕、野蚕、桑蚕、樗蚕、蓖麻蚕均感染，桑蚕最易感。各龄期均易感，蚕龄越小易感性越强，同一龄期以起蚕最易感。桑蟥、美国白蛾、赤腹舞蛾等野外昆虫也可感染。病蚕是主要传染源，野外患病昆虫也可成为传染源。主要经口感染，也可经伤口感染。病蚕流出的脓性体
34、液及病昆虫排泄物污染蚕室、蚕具及桑叶，健蚕食入或接触即可感染发病,3. 流行特点,蚕的发病率与品种、蚕龄、季节有关。杂交一代比其亲本抵抗力强，杂交品种中夏秋蚕比春蚕抵抗力强；春季发病率相对较低，夏秋季发病率升高,3. 流行特点,Paired male (above) and female (below),质型多角体病：潜伏期较长，一般12龄期。初期症状不明显，随后食欲减退，群体发育不齐。体色失去光泽，白陶土色，胸部半透明呈“空头状”，行动迟缓。病情加剧后常呆伏于蚕座四周，排白色粒粪，死时吐出胃液。起蚕得病，皮肤多皱，体色灰黄，食桑逐渐停止，起缩下痢。轻度病蚕第8环节背面撕开体壁，中肠后部有乳白
35、横皱纹。后期中肠部位呈乳白色脓肿现象,4. 临床症状和病理变化,核型多角体病：狂躁爬行，体色乳白，躯体肿胀易破、流出血液呈乳白色脓汁状，泄脓后蚕体萎缩、死亡。雉蚕一般34天，壮蚕46天发病死亡。,4. 临床症状和病理变化,病原学检查：取中肠后部组织一小块，镜检见大量折光性强、大小不等的多角体,5. 实验室检验,扫描电镜观察CPV,5. 实验室检验,血清学检查：双向扩散法对流免疫电泳法,5. 实验室检验,检疫中发现本病，对有病批次的蚕严格隔离，及时拣除病蚕，及时淘汰或治疗使用蚕座消毒剂及时处理蚕沙,6. 检疫处理,养蚕前用漂白粉或福尔马林对蚕室、蚕具等彻底消毒蚕期饲育过程要严格捉青、分批、防止混
36、批饲育。及时淘汰弱小蚕。蚕座经常撒药加强饲育管理，促使蚕体发育齐全，严格控制壮蚕期温湿度选拔培育抗病品种,7. 防疫措施,八、蚕白僵病,White muscardine,1. 概述,白僵菌经皮肤侵入蚕体而引起。蚕死后先软后硬，全身被白色分生孢子覆盖（白僵蚕）多湿地方、多雨季节易发,白僵菌（Beauveria bassiana）属丛梗孢科白僵菌属生长周期分四个主要阶段：分生孢子、营养菌丝、芽生孢子和气生菌丝,2. 病原体,蚕和野生昆虫均易感，蛹和蛾也可感染白僵蚕尸体上白色的分生孢子是传染源。直接接触或经伤口感染。分生孢子随风飞散，落入蚕座并附于蚕体壁后，适宜温湿度经68h发芽，穿透体壁进入体内寄
37、生各养蚕季节均发生，温暖潮湿季节和地区多发,3. 流行特点,初期外观与健康蚕无明显差异。但随着病情进展，病蚕体表散在暗褐色或油渍状病斑，形状不规则，大小不一，部位不定。之后不久病蚕食欲急剧降低乃至停食。,4. 临床症状和病理变化,死前呕吐和排软便，死后尸体头胸部向前伸出，体躯松弛柔软，继而硬化，有的从尾部开始呈桃红色或全身酱红色。死后l2天自硬化尸体的气门、口器及节间膜等处先长出气生菌丝，继而布满全身。最后菌丝上生出无数分生孢子，状似白粉。,4. 临床症状和病理变化,眠前发病，病蚕多呈半脱皮或不脱皮，有时因为出血尸体潮湿呈污褐色，易腐烂簇或茧中病死蚕往往干瘪，仅节间膜处见少量菌丝和分生孢子病蛾
38、尸体扁瘪而脆，翅足易折一般37天死亡，小蚕潜伏期短，死亡快；大蚕死亡慢,4. 临床症状和病理变化,病原检查：取病蚕血液镜检，如有圆筒形或卵圆形短菌丝及营养菌丝即确诊。或用1%有效氯的漂白粉液对病蚕尸体体表消毒后，灭菌培养皿中25培养46天，观察气生菌丝和分生孢子着生状况及颜色，做进一步分类鉴定,5. 实验室检验,隔离病蚕严格处理病尸及蚕鞘、蚕粪等,6. 检疫处理,严格进行蚕室、蚕具、蚕卵及环境消毒。驱除桑园虫害，防止病害虫及其尸体、排泄物等附在桑叶上混入蚕室。控制蚕室温湿度，抑制白僵菌分生孢子发芽。做好蛹期防僵工作。适当推迟削茧鉴蛹时期，一般复眼着色后进行，老熟上蔟前蚕体和蚕蔟消毒，削茧鉴别蛹
39、时蛹体消毒，裸蛹保护过程用硫磺熏烟消毒,7. 防疫措施,九、鲤春病毒血症,Spring viraemia of carp，SVC,1. 概述,又称鲤鱼病毒血症，是由鲤春病毒血症病毒引起鲤鱼的一种急性传染病特征：体黑眼突，皮肤出血，肛门红肿，腹胀，肠炎,鲤春病毒血症病毒（SVCV）属弹状病毒科。病毒能在多种鱼类细胞株上增殖，出现CPE，FHM和EPC细胞增殖最好；也能在猪肾、牛胚、鸡胚及爬行动物细胞株上增殖。pH 710稳定。对热敏感，6015min灭活。冷冻干燥可长时间保存病毒。-70鲤鱼组织内或含10胎儿血清培养液中感染力至少维持20个月,2. 病原体,主要危害1龄以上鲤鱼，鱼苗、鱼种很少感
40、染。白斑狗鱼、草鱼、虹鳉等可人工感染发病病鱼、死鱼及带毒鱼是传染源，可通过水传播；通过鳃和肠感染，鲺和蛭也可能是媒介,3. 流行特点,officially reported from China and Iran,3. 流行特点,只流行于春季（水温1320），水温超过22不发病（鲤春病毒血症）,呼吸缓慢，沉入池底或失去平衡侧游；体色发黑，常有出血斑点，腹部膨大，眼球突出和出血，肛门红肿，贫血，鳃色变淡并有出血点；浆液性或出血性腹水。肠壁严重发炎，其它内脏也有出血斑点，鳔壁最常见；肌肉出血呈红色；肝、脾、肾肿大色淡，造血组织坏死，心肌炎，心包炎,4. 临床症状和病理变化,characterist
41、ic haemorrhagic skin, swollen stomach and exophthalmus (pop eye),4. 临床症状和病理变化,4. 临床症状和病理变化,肝血管发炎、水肿及坏死脾充血，网状内皮细胞增生肾小管渐进性闭塞，细胞玻璃样变性，胞浆内有包涵体鳔上皮细胞由单层变成多层，黏膜下血管肿大，附近淋巴细胞浸润心肌变性、坏死胰腺化脓性炎症，渐进性坏死小肠血管发炎,4. 临床症状和病理变化,病毒分离鉴定：病鱼内脏或鱼鳔做成乳剂接种FHM细胞，2022培养10d，病变细胞首先出现颗粒，然后变圆。分离的病毒可用中和试验和分子生物学技术进行鉴定。,5. 实验室检验,有发病前兆鱼塘
42、用漂白粉消毒病鱼立即治疗，死鱼深埋。病鱼不准外运销售。待病愈后经检疫合格，开具检疫证明书后方准外调托运暴发后每尾鲤鱼腹腔注射弱毒苗，或碘伏拌饵喂鱼，硫酸铜或漂白粉或生石灰全池消毒，内服或外用抗生素防止继发感染用具消毒,6. 检疫处理,加强综合预防措施，严格检疫保持鱼塘水质清洁，备有充足天然饲料，及时分塘。未充分发酵的牛、羊、猪等粪肥不得施入鱼塘水温提高到22以上选育有抵抗力的品种,7. 防疫措施,十、对虾杆状病毒病,Penaei baculovirus disease,1. 概述,又称四角体杆状病毒病，是由对虾杆状病毒引起对虾的一种急性高度致死性传染病特征：肝胰腺或中肠上皮的细胞核内有大量四面
43、体包涵体幼虾发病率和病死率很高，病程短,对虾杆状病毒（Baculovirus panaei，BP）属杆状病毒科核多角体病毒属。杆状，有囊膜。病毒颗粒在肝胰腺及前中肠上皮细胞核内增殖，包涵体四面体或三锥的金字塔形；汞溴酚蓝染色包涵体呈浅蓝至深蓝色，甲基绿-焦宁染色呈鲜红色；PAS反应阴性，福尔根反应阴性。多角形核内包涵体呈晶格构造，由圆形亚基整齐排列组合而成,2. 病原体,主要流行于墨西哥北部沿岸、中美洲沿岸地区及夏威夷，危害桃红对虾、褐对虾、白对虾、万氏对虾、蓝对虾及缘沟对虾等病虾肝胰腺喂给健康虾吃后患病，传播途径可能是健康虾吃带毒虾感染,3. 流行特点,病虾外观无特异症状，但死亡率很高新鲜肝
44、胰腺压片镜检易看到金字塔形的包涵体，肝胰腺上皮细胞核增大1.52倍，核仁退化或消失，染色质减少，核膜增厚,4. 临床症状和病理变化,病毒不能体外培养，只能用组织学方法。常用切片法、压片法和印片法，找到特征性四面体包涵体作为诊断依据对虾死后2h，体内蛋白酶把包涵体降解，所以必须收集濒死或刚死的虾,5. 实验室检验,检疫中发现本病，病死虾深埋或销毁，禁止上市销售虾塘彻底消毒暂停种虾调运,6. 检疫处理,加强饲养管理，改善水质，根据养虾池条件确定合理养殖密度，投喂优质饲料及准确掌握投饲量，定期投喂广谱抗菌药以防细菌感染。对虾池彻底消毒加强亲虾检查，发现带毒亲虾要及时清除，并对亲虾暂养池及工具进行消毒
45、育苗时加强幼体监测，一旦发现有病毒感染，应立即严格隔离、消毒或销毁,7. 防疫措施,十一、白斑综合征,White Spot Syndrome,对虾白斑综合征病毒（white spot syndrome virus, WSSV）引起的一种是迄今为止危害最为严重的一种对虾病，发病对虾310 d死亡率可达到100%,20世纪90年代初首先在台湾发生，1994年扩展到整个亚洲对虾养殖地区。1995年11月西半球首先发现该病毒，1999年美国中部和南部也有类似报道。2001年欧洲和澳洲都检测到WSSV。高密度养殖模式、日益恶化的环境和世界性贸易加剧此病发生与传播。WSSV对世界对虾养殖业造成不可估量的损
46、失，还给生态平衡带来一定威胁,officially reported from Bangladesh（孟加拉）, Burma (Myanmar缅甸), Cambodia, China, Hong Kong, India, Indonesia, Iran, Japan, Malaysia, the Philippines, the Republic of Korea, Singapore, Thailand and Vietnam（越南）,病原体,线头病毒科（Nimaviridae）白斑病毒属（Whispovirus）卵形，有囊膜，about 80- 20 nm wide by 250-380
47、nm long，囊膜外延伸出尾状结构基因组为单股、螺旋、双链DNA，长约300kb对环境抵抗力不强，紫外线、变性化学试剂、高盐、强酸、强碱、温度等对感染活性均有不同程度的影响，不同分离株对外界因素影响敏感性不同,带毒亲虾。感染斑节对虾亲虾能产带毒卵子，发育成部分带毒的幼体池塘中健康对虾摄食带毒环境生物或饵料生物。带毒对虾和死虾在爆发流行中起关键作用。池塘中野生虾、蟹等是携带者，广泛分布于对虾养殖场，在传播中起重要作用; 引进带毒活对虾，不同地区间冻虾贸易等海鸟和海区昆虫粪便可能导致不同地区间相互传播,流行特点,临床症状和病理变化,流行广，致死快，致死率可达100。甲壳上出现明显白斑，头胸甲及腹
48、节甲壳易被揭开。初期厌食，行动迟缓，离群孤游，有浮头现象；中期虾体明显虚弱，静卧池底或在池边打圈，胃肠完全空虚，血淋巴不凝结，血细胞数减少；濒死对虾对外界刺激反应极其迟钝，虾体皮肤微红，色素微粒肉眼可见。腹节肌肉力微发白，肝胰腺颜色变淡。,临床症状和病理变化,Prawns at top and right of main photo show pink（桃红） body colour typical of acute phase of infection. Those at bottom and to left show classic white spots following acute phase,临床症状和病理变化,实验室诊断,传统诊断法：组织病理学和电镜观察，以染色组织病理学检测法为主免疫学检测：ELISA最常用分子生物学检测：核酸探针进行斑点杂交和原位杂交检测目前广泛研究和应用；PCR灵敏度高、特异性强、操作简便和快速等，有效诊断病原体。近年来实时PCR已开始用于WSSV的检测，特异性更强、灵敏度更高,严格选育亲虾和虾苗；彻底清塘和消毒，养殖池塘周围布置塑料薄膜围栏、虾塘进水口安装过滤网等；养殖池上拉网等方法阻止海鸟和海区昆虫接近养殖池塘；进出口检疫增强对虾体质：供给优质饵料，准确计算用量；加强水质管理，创造优良环境条件选育抗性品种适当使用药物,防疫措施,
