1、Diseases of the Spinal Cord,第十四章 脊髓疾病,本章重点,脊髓内部结构血液供应脊髓损害的临床表现急性脊髓炎的概念临床表现&治疗脊髓压迫症的临床表现诊断&鉴别诊断脊髓空洞症的临床表现诊断&鉴别诊断脊髓亚联合变性的概念临床表现诊断治疗,概述,脊髓的外部结构,脊髓是脑干向下的延伸部分，位于椎管内，上端在枕大孔水平与延髓相连，下端形成脊髓圆椎。圆椎尖端伸出终丝，终止第一尾椎的骨膜。脊髓呈微扁圆柱体31对脊神经 颈段8对 胸段12对 腰段5对 骶段5对 尾神经1对2个膨大 颈膨大C5-T2：发出支配上肢的神经根 腰膨大L1-S2：发出支配下肢的神经根脊髓圆椎末端的位置相当于第
2、一腰椎下缘的水平，脊髓各阶段的位置比相应的脊椎为高。,脊髓的内部结构,横断面上，中央区为灰质，呈“H”形，由神经细胞核团组成，中心有中央管，外面为白质，由上、下的传导束组成。灰质：灰质前连合，灰质后连合 前角：运动神经细胞 后角：第二级感觉神经细胞 侧角：C8L2：交感神经纤维支配内脏和腺体 C8T1:沿颈动脉进颅，支配瞳孔 扩大肌、睑扳肌、 眼眶肌， 面部血管及汗腺 S24：副交感神经中枢支配膀胱直肠和性腺功能,脊髓的内部结构,白质： 由上下行有髓纤维组成的传导束组成 后索： 薄束：传递同侧下半身的深感觉、触觉 楔束：T4以上出现，传递同侧上半身的深感觉、触觉 侧索： 脊髓丘脑侧束、皮质脊髓
3、束、 脊髓小脑束（脊髓小脑后束、脊髓小脑前束） 前索： 脊髓丘脑前束、皮质脊髓前束,脊髓损害的定位诊断,脊髓灰质节段性损害的临床表现 1、 前角： 急性病变：脊髓前角灰质炎 慢性病变：可见肌束颤动，如肌萎缩侧索硬化症 2、 后角： 节段性分布的感觉障碍，只影响痛、温觉， 触觉和深感觉 保留（分离性感觉障碍） 3、灰质前联合：病变节段支配区的分离性感觉障碍： 两侧对称 的 痛、温觉丧失而触觉保存 4、侧角C8、T1病变出现Horner综合征 S24 病变出现大小便和性功能障碍,脊髓损害的定位诊断,脊髓传导束损害 以侵犯脊髓内个别传导束为特点 1、后索：病变水平以下的音叉觉、位置觉和 识别性触觉障
4、碍， 2、后束、锥体束：亚急性联合变性 3、前角细胞、锥体束：肌萎缩侧索硬化 4、后束、脊髓小脑束、锥体束：脊髓型遗传性 共济失调,脊髓损害的定位诊断,脊髓半切损害Brown-sequard综合征 病变平面以下同侧上运动神经元 瘫痪 及深感觉丧失，对侧的痛、温觉 丧失,脊髓损害的定位诊断,脊髓横贯性损害的临床表现 受损平面以下各种感觉缺失 上运动神经元性瘫痪以及括约肌障碍 急性期出现脊髓休克症状，34周转为中枢性瘫痪， 慢性脊髓压迫症，常先表现脊髓半切综合征，无脊髓休克症状,起源于两侧椎动脉颅内部分, 在延髓腹侧合成一 支, 沿脊髓前正中裂下行, 为全部脊髓供血 每cm分出34支沟连合动脉,
5、左右交替深入脊髓, 供应脊髓横断面前2/3区域(中央灰质前柱侧柱 前索侧索&皮质脊髓束,3. 脊髓血液供应-脊髓前动脉,脊髓解剖,起源于同侧椎动脉颅内部分, 左右各一, 沿脊髓 全长后外侧沟下行, 分支供应脊髓横断面后1/3 区域(脊髓后柱后索) 不形成一条完整连续的纵行血管, 略呈网状, 分 支间吻合较好, 较少发生供血障碍,脊髓解剖,3. 脊髓血液供应-脊髓后动脉,脊髓接受椎动脉甲状腺下动脉肋间动脉腰动脉 髂腰动脉骶外动脉血供, 均沿脊神经根进入椎管, 称为根动脉,进入椎间孔后分为根前动脉与根后动脉, 分别与 脊髓前动脉&脊髓后动脉吻合, 构成围绕脊髓的 动脉冠, 再分出小分支供应脊髓表面
6、结构, 小穿通 支进入脊髓, 供血脊髓实质外周部,3. 脊髓血液供应-根动脉,脊髓解剖,大多数根动脉细小, 但C6T9L2 三处根动脉粗大 根动脉补充血供使脊髓动脉血流极丰富, 不易发 生缺血,脊髓解剖,3. 脊髓血液供应-根动脉,脊髓前动脉&根前动脉: 脊髓灰质前角中央管 周围灰质后角前半部前索前连合&侧索深部 脊髓后动脉&根后动脉&冠动脉: 灰质后角表浅 部后索侧索表浅部,脊髓解剖,3. 脊髓血液供应,相邻的2条根动脉交界处 为循环薄弱区, T4 & L1易发生供血不足 脊髓横断面3个供血薄弱区 中央管部 皮质脊髓侧束 脊髓前角,脊髓解剖,3. 脊髓血液供应特点,脊髓静脉回流: 经根前静脉
7、根后静脉引流至 椎静脉丛, 后者向上与延髓静脉相通, 在胸段 与胸腔内奇静脉&上腔静脉相通, 在腹部与下 腔静脉门静脉&盆腔静脉相通 椎静脉丛内压力很低, 无静脉瓣, 血流方向常 随胸腹腔压力变化(如举重咳嗽排便等)而改 变, 常为感染&恶性肿瘤转移入颅途径,脊髓解剖,3. 脊髓血液供应-脊髓静脉,脊柱脊髓动脉,节段动脉椎体 椎旁 硬膜 神经根 脊髓前 后,节段动脉,颈段的节段动脉,椎动脉,甲状颈干,肋颈干,第一节 急性脊髓炎Acute Myelitis,急性脊髓炎(Acute myelitis) 各种感染后引起自身免疫反应所致的急性横贯性脊髓炎性病变(急性横贯性脊髓炎),概念(Definit
8、ion),临床特征 病损水平以下肢体瘫痪 传导束性感觉障碍 尿便障碍,可能是病毒感染诱发异常免疫应答,病理,胸段(T35)最常见,病因&病理,软脊膜&脊髓内血管扩张充血 白质髓鞘脱失轴突变性 灰质内神经细胞肿胀&消失 胶质细胞增生,镜下,肉眼: 受损节段脊髓肿胀 软脊膜充血&炎性渗出,病因不清, 包括不同的临床综合征, 如 感染后脊髓炎&疫苗接种后脊髓炎 脱髓鞘性脊髓炎(急性多发性硬化) 坏死性脊髓炎副肿瘤性脊髓炎等,病因&病理,病因,病前14周患者多有病毒感染症状 (上呼吸道感染发热腹泻等) CSF未检出抗体, 脊髓& CSF未分离出病毒 可能是病毒感染后变态反应,本病可累及脊髓任何节段,
9、胸髓(T35)最常见, 其次为颈髓&腰髓 急性横贯性脊髓炎通常局限于1个脊椎节段, 多灶 融合&脊髓多个节段散在病灶较少见 脊髓内2个以上散在病灶称播散性脊髓炎,病因&病理,病理,受损脊髓肿胀质地变软软脊膜充血&炎性渗出物 切面脊髓软化边缘不整灰白质界限不清,病因&病理,病理,髓内&软脊膜血管扩张充血, 血管周围炎性细胞浸 润, 淋巴细胞&浆细胞为主 灰质内神经细胞肿胀碎裂&消失, 尼氏体溶解 白质髓鞘脱失&轴突变性 病灶可见胶质细胞增生,镜下,肉眼,急性起病, 常在数h至23d发展至完全性截瘫 可发病于任何年龄, 青壮年常见, 无性别差异 病前数日或12周常有发热全身不适&上呼吸道 感染,
10、可有过劳外伤&受凉等诱因,临床表现,1. 急性横贯性脊髓炎(Acute transverse myelitis),首发症状: 双下肢麻木无力病变节段束带感&根痛 发展为脊髓完全横贯性损害, 胸髓常受累, 病变水 平以下运动感觉&自主神经障碍,(1) 运动障碍 早期常见脊髓休克, 表现截瘫肌张力减低&腱反射 消失, 无病理征 休克期24w或更长, 脊髓损害严重合并肺部尿路 感染&褥疮者较长 恢复期肌张力逐渐增高, 腱反射亢进, 出现病理征, 肌力由远端逐渐恢复,临床表现,1. 急性横贯性脊髓炎,(2) 感觉障碍 病变节段以下所有感觉缺失 在感觉消失水平上缘可有感觉过敏区或束带感 随病情恢复感觉平
11、面逐步下降, 较运动功能恢 复慢,临床表现,1. 急性横贯性脊髓炎,(3) 自主神经功能障碍 早期尿便潴留, 无膀胱充盈感, 呈无张力性神经 源性膀胱, 膀胱充盈过度出现充盈性尿失禁 随着脊髓功能恢复, 膀胱容量缩小, 尿液充盈到 300400ml时自主排尿, 称反射性神经源性膀胱 损害平面以下无汗&少汗皮肤脱屑&水肿指甲 松脆&角化过度等,临床表现,1. 急性横贯性脊髓炎,起病急骤, 病变在数h或12d内迅速上升 瘫痪由下肢迅速波及上肢或延髓支配肌群, 吞咽困难构音障碍&呼吸肌瘫痪, 甚至死亡,临床表现,2. 急性上升性脊髓炎(Acute ascending myelitis),脱髓鞘性脊髓
12、炎为多发性硬化(MS)脊髓型 临床表现与感染后脊髓炎相似, 但进展较缓慢, 病情常在13w达到高峰 多为不完全横贯性损害, 表现一或双侧下肢无力, 伴麻木感, 感觉障碍水平不明显或有2个平面, 可 有尿便障碍 诱发电位& MRI可能发现CNS其他部位病灶,临床表现,3. 脱髓鞘性脊髓炎(Demyelinative myelitis),神经电生理,脑脊液,MRI,压力,细胞数,蛋白含量,辅助检查,压颈试验通畅, 少数病例脊髓水肿严重可有不 完全梗阻 CSF压力正常, 外观无色透明, 细胞数蛋白含量 正常&轻度增高 淋巴细胞为主, 糖氯化物正常,1. 腰穿,辅助检查,2. 电生理检查,辅助检查,视
13、觉诱发电位(VEP)正常, 可与视神经脊髓炎及 MS鉴别(2) 下肢体感诱发电位(SEP)波幅可明显减低运动诱 发电位(MEP)异常, 是判断疗效&预后指标(3) EMG呈失神经改变,脊柱X线平片: 正常 脊髓MRI: 病变脊髓增粗, 病变节段髓内多发片状 有的病例可始终无异常,3. 影像学检查,辅助检查,矢状位T2WI,辅助检查,矢状位T1WI增强,3. 影像学检查-急性脊髓炎,急性起病, 病前感染病史 迅速出现脊髓横贯性损害或播散性损害, 常累及胸髓, 病变以下运动感觉&自主神 经功能障碍 CSF和MRI检查可确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,急性硬膜外脓肿 脊柱结核&转移性肿瘤 脊髓出血
14、 可导致四肢瘫的神经疾病 (GBS周期性麻痹MG脑干血管性疾病),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(1) 急性硬脊膜外脓肿 可出现急性脊髓横贯性损害, 常有其他部位化脓性 感染, 病原菌经血行 CTMRI有助诊断,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脊柱结核&转移性肿瘤 均可引起椎体破坏&塌陷, 压迫脊髓出现急性横 贯性损害 脊柱结核常有全身中毒症状&其他结核病灶 病变脊柱棘突明显突起&后凸成角畸形 X线可见椎体破坏椎间隙变窄&椎旁寒性脓肿 转移性肿瘤:老年人多见,X线可见椎体破坏,如 找到原发灶可确诊,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 脊髓出血 由脊髓外伤&血管畸形引起 起病急骤,
15、 迅速出现剧烈背痛截瘫&括约肌功能 障碍 腰穿CSF为血性, 脊髓CT可见出血部位高密度影, 脊髓DSA可发现脊髓血管畸形,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,急性期治疗 皮质类固醇为主, 免疫球蛋白 维生素B族 适当选用抗生素预防感染 加强护理, 防止并发症,治疗,1. 药物治疗 皮质类固醇激素免疫球蛋白: 急性上升性脊髓炎&横贯性脊髓炎 急性期立即使用, 成人0.4g/kg.d, 连用35d抗生素: 预防和治疗泌尿道&呼吸道感染维生素B族烟酸三磷酸腺苷胞二磷胆碱等,治疗,本病无特效治疗, 主要是减轻脊髓损害防治并发症&促进功能恢复,2. 维持呼吸通畅 急性上升性脊髓炎 必要时行气管切开, 人工
16、呼吸机维持呼吸,治疗,治疗,3. 预防并发症翻身拍背, 防止坠积性肺炎, 瘫肢保持功能位骨隆起处放置气圈, 按摩皮肤, 活动瘫痪肢体皮肤发红用10%酒精轻揉, 涂3.5%安息香酊; 褥 疮局部换药, 加强营养; 忌用热水袋以防烫伤排尿障碍行留置导尿, 预防尿路感染; 吞咽困难 应放置胃管,4. 早期康复训练有助于功能恢复&改善预后,预后与病情严重程度有关 无合并症者36个月可基本恢复, 生活自理 完全截瘫6个月后EMG仍为失神经改变, MRI示髓 内广泛改变, 病变10个脊髓节段者预后不良 合并泌尿系感染褥疮&肺炎影响恢复 急性上升性脊髓炎&高颈段脊髓炎预后差, 短期内 可死于呼吸循环衰竭 约
17、10%的患者演变为多发性硬化&视神经脊髓炎,预后,第二节 脊髓压迫症 Compressivc myelopathy,定义,由于椎管内的占位性病变而产生脊髓压迫。病变进行性发展，导致不同程度的脊髓横贯损害和椎管阻赛。,病因,脊柱病变：外伤、结核病变、肿瘤（转移瘤多件）、椎间盘脱出。脊膜病变：硬脊膜外脓肿（化脓病灶、血行播散）血管畸形（硬膜外或硬膜下血肿）蛛网膜粘连、肿瘤脊髓和神经根病变：肿瘤、脊髓血管畸形、脊髓空洞症。,发病机制和病理生理,脊髓受压：早期：通过移位，排挤脑脊液及静脉血液等，得到代偿。后期：由于骨质吸收造成局部椎管扩大，此时才有神经症状体征。影响代偿的因素：压迫速度：急性代偿差，慢
18、性代偿充分。病变与脊髓关系：髓内病变症状出现早；硬膜内、硬膜外相对轻。,临床症状,急性：横贯性损害，伴脊髓休克慢性：进行性脊髓受压症状刺激期：神经根和脊膜刺激症状脊髓部分受迫：一半侧横贯性损害脊髓完全横贯性损害,1、神经根损害:后根受刺激：相应区域自发性疼痛， 夜间咳嗽用力加重 .“束带感”：对确定病变水平有价值。 2. 感觉障碍: 早期：病变水平以下，对侧肢体烧灼 样疼痛，痛温觉消失。 髓外病变：感觉障碍从下肢开始。髓内病变：病变分布的分离性感觉障 碍。,3.运动障碍： 前角、前根受压病变节段支配区的肌肉驰 缓性瘫。 锥体束受压病变节段以下同侧肢体痉挛 性瘫。 急性脊髓压迫症“脊髓休克”4.
19、反射异常： 病变节段的腱反射减弱或消失。 锥体束受压病变节段以下同侧腱反射亢进， 病理反射出现，腹壁反射、提 睾 反射消失。 脊髓休克各种反射均不能引出。,5.自主神经功能障碍：双侧锥体束受压：尿潴留、便秘，晚期反射性膀 胱马尾、圆锥受压：尿、便失禁。瘫痪肢体：皮肤干燥、脱屑，少汗或无汗。6.脊膜刺激症状：硬膜外病变：脊柱局部自发或叩击痛，颈抵抗， 直腿抬高试验阳性。,辅助检查,腰穿：脑脊液异常，蛋白增高，细胞数正常（10g/l,脑脊液橙黄色，流出后自动凝结Frion 综合征）梗阻部位低，蛋白增高明显；髓外硬膜内肿瘤，蛋白增高最明显。压颈 试验（Queckenstedt试验）异常，提示椎管内有
20、严重梗阻。,辅助检查,脊柱X线平片：可发现脊柱外伤、脱位、脊柱结核、血管畸形、骨质增生或椎管狭窄。MR：能显示椎管内软组织病变轮廓，增强后病变显示更清。,诊断程序：判断脊髓损害的病因（脊柱？脊膜脊髓或神经根）判断脊髓压迫的部位脊髓内或髓外受压程度及病变性质,诊断和鉴别诊断,急性脊髓炎脊髓血管畸形脊髓粘连性蛛网膜炎椎管以外的疾病：胸膜炎、心绞痛、肾结石,鉴别诊断,治疗,病因治疗：及早进行手术（切除椎管内占位，开放椎管和硬脊膜囊）畸形脊髓压迫症：6小时内减压恶性肿瘤或转移瘤：束后放疗、化疗/单纯放化疗。功能锻炼预防并发症,S身机,神经鞘瘤,神经纤维瘤病,神经纤维瘤病,神经纤维瘤病,脊膜瘤,脊膜瘤,
21、髓内星形细胞瘤,髓内室管膜瘤,髓内室管膜瘤,髓内皮样囊肿,髓内皮样囊肿,髓内脂肪瘤,髓内脂肪瘤,肠源性囊肿,肠源性囊肿,脊髓脓肿,脊髓脓肿,脊髓空洞症,脊髓空洞症,腰间盘突出,腰间盘突出,腰间盘突出,第四节 脊髓空洞症 Syringornyclia,概述,脊髓空洞症(syringomyelia SM)是主要累及脊髓的慢性进行性变性病，脊髓中央管室管膜内外有液体积聚，且呈筒样串联，临床上称为脊髓空洞症。在1827年Olliveir Angers首先提出该病，1891年Arnold Chiari通过尸检发现先天性枕大孔区畸形和后脑畸形者中，多有脊髓空洞发现，因此，常称为Arnold Chiari畸
22、形脊髓空洞症(ACM-SM)。,概述,好发部位：可以在颈髓或在上胸段几个节段内发生，也可向上、下延展。少数累及脊髓全长。病理：脊髓内空洞形成、脊髓积水，在空洞周围有神经胶质增生。好发年龄2030岁间青、中年期。病因：凡能引起颅脊蛛网膜下腔阻塞，如枕大孔区畸形、小脑扁桃体下疝、髓内肿瘤小脑和(或)颈髓血管网状细胞瘤，四脑室和小脑肿瘤时，也可见有脊空症，甚至腰椎陈旧性压缩骨折时，也能见到延伸至上颈段的脊髓空洞症。,发病机理,.流体动力学说:系1965年Gardner所倡导，Dyste等发展的脑脊液压力波传递理论 认为因枕大孔区畸形和小脑扁桃体下疝压迫，使脑脊液循环受阻，不能顺利地在蛛网膜下腔通过，
23、四脑室内下注的脑脊液发生“水锤样效应”，在每次搏动时冲击四脑室下端，使脑室液下注入脊髓中央管内，日久即使脑室液在中央管积聚，形成空洞。空洞液的成分分析也证实其与脑室液相近。,发病机理,颅-脊蛛网膜下腔脑脊液压力分离学说William认为当枕大孔区畸形造成枕大池与颈椎管内蛛网膜下腔脑脊液分离，CSF顺向、逆向、纵轴向流动受阻，特别是在坐起、屏气等使上腔静脉压增高时，颅内蛛网膜下腔CSF积聚时可发生“抽吸作用”而进入中央管积聚，成为脊髓积水。胸腹腔压力变化导致颅内与椎管内压力失衡是引起CSF异常分流的动力。,发病机理,其他:Ball等认为偏心向空洞形成，可能还有一些不能确定的原因如脊髓成分间粘连等
24、解剖因素。先天发育缺陷:Stovnes等观察到脊髓中央管开始闭合在2030岁间，脊空症常在此期间内发病，可能与脊髓中央管闭合不良引起有关。血循环异常:脊髓内血管异常或血循环异常使脊髓供血不足,逐渐出现缺血,坏死 , 最后液化形成空洞,临床表现,延髓及上颈髓受压表现 ：不全单瘫 、偏瘫 ,不全双上肢或下肢瘫 、四肢瘫。肢体感觉障碍(节段性分离感觉障碍) 、肌肉萎缩 、锥体束征 小脑症状 ： 眼震 、构音不清 、共济失调 颅内压增高表现 ： 头痛、呕吐、视乳头水肿,临床表现,颅神经及颈神经受累表现 ：.枕颈项疼痛 .面部颈肩部麻木 .声嘶 ,咽反射迟钝或消失 .舌肌震颤或萎缩 .耸肩力弱 植物神经
25、损害表现： .一侧面部无汗 .半身无汗 .皮肤划痕征阳性 其它表现 : -后发际低 .脊柱侧弯,辅助检查,电生理检查EMG：神经元性损害SEP：潜伏期延长X线片：有助于发现骨骼畸形腰穿：50%CSF蛋白增高,影像学检查,MRI是目前最有效的检查方法矢状位证实Chiari型畸形：小脑扁桃体下疝伴发脊髓空洞症轴面像显示空洞的大小及残存脊髓的范围,术前MRI,术后MRI,术后X线片,术前MRI,术前CT,第五节 脊髓亚急性联合变性 Subacute combined degeneration of the spinal cord, SCD,维生素B12缺乏 病变主要累及脊髓后索侧索&周围神经 临床表
26、现双下肢深感觉缺失感觉性共济失调 痉挛性截瘫&周围性神经病变,概念(Definition),病因&发病机制,维生素B12,核蛋白合成及髓鞘形成,参与血红蛋白合成,恶性贫血,日需求量仅12g与胃底腺壁细胞分泌的内因子结合成稳定复合物, 方可在回肠远端吸收,病变主要在脊髓后索&锥体束, 严重时大脑白质 视神经&周围神经可不同程度受累 脊髓切面可见白质脱髓鞘, 镜下髓鞘肿胀空泡 形成&轴突变性 病变散在分布, 后融合成海绵状坏死灶, 伴不同 程度胶质细胞增生 大脑轻度萎缩 常见周围神经脱髓鞘&轴突变性,病理,脊髓后索&侧索髓鞘脱失,1. 多在中年以上起病, 男女无明显差异 慢性或亚急性起病, 缓慢进
27、展 出现神经症状前多有苍白倦怠腹泻&舌炎等, 伴血清Vit.B12 降低 早期症状为双下肢无力发硬&手动作笨拙,行走 不稳, 踩棉花感, 步态蹒跚&基底增宽 足趾手指末端持续对称性刺痛麻木&烧灼感等 双下肢振动位置觉障碍, 远端明显, Romberg征 (+), 少数有手套袜子样感觉减退 极少数患者脊髓后侧索损害典型, 但血清Vit.B12 含量正常(不伴Vit.B12缺乏的亚急性联合变性),临床表现,2. 可出现双下肢不完全痉挛性瘫, 肌张力增高 腱反射亢进&病理征 周围神经病变较重可见肌张力减低腱反射减弱, 但病理征常为阳性 有些病人屈颈时出现Lhermitte征(由脊背向下肢 放射的针刺
28、感) 晚期可出现括约肌功能障碍,临床表现,3. 常见精神症状: 易激惹抑郁幻觉精神混乱& 类偏执狂倾向 认知功能减退, 甚至痴呆 少数患者视神经萎缩&中心暗点, 提示大脑白质 &视神经广泛受累, 很少波及其他脑神经,临床表现,1. 血液检查 周围血象&骨髓涂片显示巨细胞低色素性贫血, 网织红细胞数减少 诊断试验: 注射Vit.B12 100 g/d, 10d后网织红细 胞 血清Vit.B12含量降低(正常值220940pg/ml) 血清Vit.B12正常者, 应做Schilling试验(口服放射 性核素57钴标记的Vit.B12, 测定尿粪中排泄量), 可发现Vit.B12吸收障碍,辅助检查,
29、4. MRI示脊髓呈T1低信号 T2高信号, 多有强化,辅助检查,脊髓后索T2WI高信号,2. CSF正常, 少数蛋白轻度 增高,3. 注射组织胺作胃液分析 可发现抗组胺性胃酸缺乏,中年以后发病 脊髓后索锥体束&周围神经受损症状&体征 合并贫血, Vit.B12治疗后神经症状改善可确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,多发性神经病 脊髓压迫症 多发性硬化 神经梅毒,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,立即用Vit.B12治疗, 以防不可逆性神经损害Vit.B12 5001 000g/d, 肌肉注射, 连续24w 以后相同剂量, 23次/w, 23个月后Vit.B12 500g口服, 2次/d, 总疗程
30、6个月 合用Vit.B1, Vit.B6贫血病人用硫酸亚铁0.30.6g, 3次/d, p.o; 或10% 枸橼酸铁铵溶液10m1, 3次/d, p.o不宜单用叶酸, 否则可导致症状加重,治疗,1. 药物治疗,萎缩性胃炎患者胃液缺乏游离胃酸, 可服胃蛋白 酶合剂或饭前服稀盐酸合剂10m1, 3次/d 戒酒&纠正营养不良, 改善膳食结构, 多食富含 Vit.B族食物(粗粮蔬菜&动物肝脏等),治疗,2. 病因治疗,3. 康复疗法,加强瘫痪肢体功能锻炼, 辅以针刺理疗等,本病不经治疗, 神经症状持续进展, 病后23年 可致死亡 发病3个月内积极治疗可望完全康复, 早期确诊 及时治疗是改善预后的关键 治疗612个月神经功能仍未恢复, 进一步改善 可能性较小,预后,
