1、1,心脏检查,泰山医学院诊断学教研室于克波,2,检查应具备的基本条件,1.安静环境2.光线适当，最好来自患者左侧3.取卧位，医生站在右侧4.有一副适耳的听诊器，有钟型和鼓型两种胸件，钟型听低音调，如二尖瓣舒张期雷鸣样杂音，鼓型听高音调如主动脉瓣舒张期叹气杂音。,3,一、视诊,（一） 心前区隆起与凹陷 1.心前区隆起 胸骨下端及胸骨左缘3、4、5肋骨的局部隆起，常因心脏增大挤压胸廓，右室肥厚如法洛四联症、肺动脉瓣狭窄、风心二狭、儿童期大量心包积液。 胸骨右缘第二肋间或其附近有局部隆起，多为主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张所致，常伴搏动。2.心前区扁平 心脏受胸廓容积限制可致假性心脏增大。3.鸡胸、漏
2、斗胸,4,（二）心尖搏动,心尖搏动代表左室搏动，心脏收缩时心尖向前冲击前胸壁相应部位，使肋间软组织向外搏动形成心尖搏动。1.正常心尖搏动 位于第五肋间左锁骨中线内0.51.0cm，搏动范围2.02.5cm，常明显可见。 胸壁肥厚、肺气肿、女性乳房遮盖可使心尖搏动不易见。,5,（二）心尖搏动,2.心尖搏动移位 （1）纵隔位置的影响 一侧胸膜增厚或肺不张，纵隔患侧移位，心也移向病侧，心尖搏动也移位。一侧胸腔积液或气胸则心移向健侧，心尖搏动也移向病变对侧。,6,（二）心尖搏动,（2）横膈位置的影响 生理情况：小儿、肥胖、妊娠时，横膈位置较高，心呈横位，心尖搏动向上外移，可在第四肋间左锁骨中线外。 病
3、理情况：大量腹水、腹腔肿瘤可致横膈抬高心脏横位致心尖搏动外移。 体型瘦长、肺气肿则横膈下移心呈垂位，心尖搏动向内下可达第6肋间。,7,（二）心尖搏动,（3）心脏增大的结果 心尖搏动移至锁骨中线外，除外心外因素即可认为心脏增大。心尖搏动向左略上移位为右室大表现。 心尖搏动移向左下为左室大的表现。左右室均大时，心尖搏动向左下，但有心浊音界两侧扩大。（4）体位改变的影响 仰卧时心尖搏动略上移，左侧卧位心尖搏动向左移23cm，右侧卧位向右移1.02.5cm。,8,（二）心尖搏动,3.心尖搏动强度与范围的改变 生理情况：胸壁厚肋间窄时心搏弱范围小。胸壁薄肋间宽时心搏强范围大。剧烈运动情绪激动时心搏强。
4、病理情况：高热、贫血、甲亢、左室肥大心搏均增强。扩张心肌病和急性心梗时，因心肌收缩力减退，心包积液、缩窄心包炎因心与前胸壁距离大，肺气肿、左侧大量胸水、气胸心搏均减弱。心搏减弱并不代表心收缩功能不全，应除外心外因素。,9,（二）心尖搏动,4.负性心尖搏动 心脏收缩时，心尖搏动内陷，称为负性心尖搏动，见于粘连性心包炎或心包与周围组织广泛粘连。 重度右室肥大致心脏顺钟向转位，使左心室向后移位也可引起负性心尖搏动。,10,（三） 心前区异常搏动,1. 剑突下搏动 为右心室收缩期搏动或腹主动脉搏动所产生。右心室搏动见于肺气肿或右室大，腹主动脉搏动见于腹主动脉瘤。鉴别方法：1)深吸气后，搏动增强为右室搏
5、动，搏动减弱为腹主动脉。2)手指平放从剑突下向上压入前胸壁后方，右心室搏动冲击手指末端，腹主动脉搏动冲击手指掌面。心理情况可见于消瘦者的正常腹主动脉或垂位时的右心搏动。,11,（三） 心前区异常搏动,2.胸骨左缘第34肋间搏动 出现强力而较持久搏动，为右室压力负荷增加所致右室肥大征象。3.心底部异常搏动 胸骨左缘第2肋间收缩期搏动，见于肺动脉扩张或肺动脉高压及少数正常青年体力活动、情绪激动时。胸骨右缘第2肋间收缩期搏动多为主动脉弓动脉瘤或升主动脉扩张。,12,二、触诊,触诊方法：先用右手全手掌开始检查，置于心前区，然后缩小到用手掌尺侧（小鱼际）或示指、中指及环指指腹并拢触诊，确定心尖搏动准确位
6、置、强度、有无抬举性。,13,（一）心尖搏动及心前区搏动,触诊感知的心尖搏动冲击胸壁的时间即心室收缩的开始，有助于确定第一心音。心尖区抬举性搏动是指心尖区徐缓、有力、较局限的搏动。可使手指尖端抬起且持续至第二心音开始。心搏范围扩大，为左室肥厚的体征。触诊可进一步确定心前区的其他异常搏动。,14,（二）震颤,震颤为触诊时手掌感到的一种细小震动感，与在猫喉部摸到的呼吸震颤类似故称为猫喘，为器质性心脏病的体征。震颤的发生机理：与杂音相同，为血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传至胸壁所致。发现震颤应确定部位、来源、时相。,15,（二）震颤,触诊对低频振动较敏感而听诊
7、对高频振动较敏感。触诊有震颤时多能听到杂音。凡触及震颤均认为有器质性心脏病，见于某些先心病及狭窄性瓣膜病，瓣膜关闭不全少有震颤，仅房室瓣重度关闭不全可扪及震颤。,16,（三）心包摩擦感,胸骨左缘第4肋间于收缩期和舒张期可触及双相的粗糙摩擦感。收缩期、前倾位呼气末更明显。机理：由于急性心包炎时心包膜纤维素渗出表面粗糙，心收缩时脏层与壁层心包摩擦产生的振动传至胸壁所致。,17,三、叩诊,心脏叩诊指用叩诊法确定心界大小及形状。被肺遮盖的部分呈相对浊音，不被肺遮盖部分呈绝对浊音。,18,三、叩诊,（一） 叩诊方法（二）叩诊顺序先左界后右界，由下而上，由外向内。左侧在心尖外23cm处开始，逐个肋间直至第
8、2肋间。右界先叩出肝上界，后由其上一肋间由外向内逐一叩至第2肋间。作标记并测量与胸骨中线的垂直距离。（三）正常心浊音界心左界自第2肋间起向外成一外凸弧形，至第5 肋间。右界几与胸骨右缘一致，第4肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界缘的垂直距离表示心相对浊音界，标出胸骨中线与左锁中线的间距。,19,（四） 心浊音界各部组成,左界：第2肋间处相当于肺动脉段，第3肋间为左心耳，第4、5肋间为左心室。右界：第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右心房。第2肋间以上称为心底部浊音区，左界相当于主动脉结和肺动脉段。主动脉与左室交接处向内凹陷称为心腰。,20,（五）心浊音界改变及临床意义,1.
9、心脏移位大量胸水、气胸心界移向健侧，胸膜肥厚、肺不张心界移向病侧，大量腹水或腹腔巨大肿瘤使横膈抬高，心界横位致心界向左增大。2.心脏本身病变(1)左心室增大心浊音界向左下增大，心腰加深，形似靴形。见于主动脉瓣病变或高心病。(2)右心室增大轻度大，相对浊音界无明显改变，显著大时，心界向左右两侧增大，不向左下。见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄。,21,（五） 心浊音界改变及临床意义,(3)左右心室增大心浊音界向两侧增大，左界向左下增大（普大型）。见于扩张型心肌病、克山病。(4)左心房增大或合并肺动脉段扩大左房显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，心腰消失。左房与肺动脉段均增大时，胸骨左缘第2、3肋间
10、心浊音界增大，心腰更丰满或膨出，心界形如梨，见于二尖瓣狭窄，称为二尖瓣型心。,22,（五） 心浊音界改变及临床意义,(5)心包积液心界向两侧增大且随体位改变。坐位呈三角烧瓶样，卧位心底部浊音界增宽，为心包积液特征性体征。(6)升主动脉瘤或主动脉扩张示胸骨右缘第1、2肋间浊音界增宽，常伴收缩期搏动。,23,四、听诊,听诊基本条件：环境安静适当体位合适的听诊器检查者思想高度集中,24,（一）心瓣膜听诊区,心脏瓣膜听诊区：心脏各瓣膜开放与关闭时所产生的声音传导至体表最易听清的部位，与解剖部位不完全一致。1)二尖瓣区： 心尖搏动最强点（心尖区）2)肺动脉瓣区： 胸骨左缘第2肋间3)主动脉瓣区： 胸骨右
11、缘第2肋间4)主动脉第二听诊区:胸骨左缘第3肋间5)三尖瓣区： 胸骨下端左缘(胸骨左缘第4、5）肋间)。,25,（二）听诊顺序,从心尖开始至肺动脉瓣区、主动脉瓣区、主动脉瓣第二听诊区、三尖瓣区。,26,（三）听诊内容,1.心率正常60100次/分，成人超过100次/分（婴幼超过150次/分）为心动过速，低于60次/分为心动过缓。2.心律指心脏跳动的节律。 正常人心律规则，部分青年有窦性心律不齐（心律随呼吸改变，吸气时快呼气时慢），听诊能发现早搏和房颤。,27,（三）听诊内容,2.心律期前收缩是在规则心律基础上突然提前出现一次心跳，其后有较长时间间歇。可分为房性、交界性和室性。据发生频率分为偶发
12、（小于6次/分）频发（大于6次/分。期前收缩规律出现可形成联律如二联律、三联律。心房颤动听诊特点：心律绝对不规则，第一心音强弱不等，心率快于脉律（脉搏短绌），见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢。,28,（三）听诊内容,3.心音正常只能听到第一、第二心音。第三心音可在青少年中闻及，第四心音一般听不到，如听到多为病理性。1)第一心音：出现在心室的等容收缩期，即心室收缩的开始。产生机理：心室开始收缩时，由于瓣膜突然关闭，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音。听诊特点：音调较低钝，强度较响，历时较长(约0.1s)与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。,29,3.心音,2)第二心音：出现在心室的等容舒张期，标志心室舒
13、张的开始。产生机理：血流在主动脉与肺动脉内突然减速和半月瓣突然关闭引起瓣膜振动所致。听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，历时较短(0.08s),心底最响。,30,3.心音,3)第三心音：出现在心室快速充盈期末，距第二心音后约0.120.18s，为低频低振幅的振动。产生机理：由于心室快速充盈末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短(0.04s)而强度弱，心尖及内上方仰卧位较清。正常情况只在儿童和青少年听到。,31,3.心音,4)第四心音：出现在心室舒张末期，第一心音前0.1s。产生机理：S4的产生与心房收缩使房室瓣及相关
14、结构（瓣膜、瓣环、腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。为低频低振幅振动，人耳不易听到。病理情况下如能听到，在心尖及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。,32,3.心音,第一心音和第二心音的判别： S1音调较S2低，时限较长，心尖区最响；S2时限较短，心底部较响。 S1至S2的距离较S2至下一心搏S1的距离短。 心尖和颈动脉的向外搏动与S1同步。 当心尖部听诊难以区分S1和S2时，可先听心底部即肺动脉瓣区和主动脉瓣区，心底部的S1与S2易于区分，再将听诊器移向心尖，边移边默诵心音节律，即可确定。,33,4.心音的改变及临床意义,(1)心音强度改变影响心音强度的主要因素有：心室收缩力与心排血量瓣膜位置的高低
15、瓣膜的活动性及与周边组织的碰击(人工瓣与瓣环或支架的碰撞)。此外与胸壁厚度、肺含气量等心外因素有关。,34,(1)心音强度改变,1)第一心音强度的改变：S1增强：常见于二尖瓣狭窄。由于心室充盈减少减慢，心室开始收缩时二尖瓣位置低垂，以及心室充盈减少，致心室收缩时间缩短，左室内压上升加速，造成瓣膜关闭振动幅度大，因而S1亢进。心动过速及心肌收缩力增强时，如高热、贫血、甲亢使S1增强。完全性AVB时房室分离，当心房心室同时收缩时可使S1增强，称“大炮音”。,35,(1)心音强度改变,1)第一心音强度的改变： S1减弱：常见于二尖瓣关闭不全。左心室舒张期过度充盈，使二尖瓣飘浮，在心室收缩前二尖瓣位置
16、较高，关闭时振幅小，因而S1减弱。其他如主动脉瓣关闭不全使心室充盈过度，二尖瓣位置较高，以及心肌炎、心肌病或心肌梗塞、心力衰竭时，由于心肌收缩力减弱均可致S1低钝。,36,(1)心音强度改变,1)第一心音强度的改变： S1强弱不等：常见于房颤：当两次心搏相近时S1增强，相距远时则S1减弱。完全性AVB：当心房心室几乎同时收缩时S1增强。,37,(1)心音强度改变,2)第二心音强度的改变：S2增强：体循环阻力增高或血流量增多：主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大，致S2增强，主动脉瓣成分A2增强，可向心尖及肺动脉瓣区传导。如高血压、动脉粥样硬化。肺循环阻力增高或血流量增多：肺动脉压力增高，S2
17、的肺动脉瓣成分(P2)亢进，可向主动脉瓣区和胸骨左缘第肋间传导，不向心尖传导，如肺心病、左向右分流的先心病、左心衰竭。,38,(1)心音强度改变,2)第二心音强度的改变： S2减弱：体循环或肺循环阻力降低、压力降低或血流量减少时均可分别导致第二心音的A2、P2减弱，见于低血压、主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄和关闭不全。,39,（）心音性质改变：,心肌严重病变时，第一心音失去原有的低钝性质且明显减弱，第二心音也弱，S1、S2极相似，可形成“单音律”。当心率增快，收缩期与舒张期时限几乎相等，S1、S2均减弱时，听诊类似钟摆，称为“钟摆律”或“胎心律”。提示病情严重，如大面积急性心梗和重症心肌炎。,40,（
18、）心音分裂,心音分裂：S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊时闻及其分裂为两个声音。正常生理条件下，心室收缩与舒张时二个房室瓣与二个半月瓣的关闭并非绝对同步；三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.020.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s。通常上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。,41,（）心音分裂,1) S1分裂：当左右心室收缩明显不同步时，S1的两个成分相距0.03s以上时，可出现S1分裂。由于三尖瓣或二尖瓣延迟关闭以致S1分裂。常见于心室电或机械活动延迟,使三尖瓣关闭明显迟于二尖瓣，在心尖或胸骨左下缘可清楚闻及S1分裂。电活动延迟见于完全性RBBB。机械活动延迟见于右心衰竭、
19、三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等。,42,（）心音分裂,2)S2分裂 ：生理性分裂：深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增多，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，因而可出现S2分裂，在青少年常见。通常分裂：见于右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟(如完全性RBBB、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄)或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前(如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等)。,43,（）心音分裂,2)S2分裂 ：固定分裂：指S2分裂不受吸气、呼气的影响，S2分裂的两个成分时距较固定。房间隔缺损有左房向右房的血液分流，右心血流增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，致S
20、2分裂；当吸气时，回心血流增加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，因此其S2分裂的时距较固定。,44,（）心音分裂,2)S2分裂 ：反常分裂：又称逆分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽。S2逆分裂是病理性体征，见于完全性LBBB传导阻滞。主动脉瓣狭窄或重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长，使主动脉瓣关闭延迟也可出现S2逆分裂。,45,5.额外心音,指在正常心音之外听到的附加音，与心脏杂音不同。多数为病理性，大部分出现在S2之后即舒张期，与原有的心音S、S构成三音律，也可出现在S之后即收缩期。少数可出现两个附加心音，则构成四音
21、律。,46,（1）舒张期额外心音,1)奔马律：系在S之后出现的响亮额外音，当心率快时与原有的S、S组成似马奔跑的蹄声，故称奔马律。奔马律是心肌严重损害的体征。,47,1)奔马律：,舒张早期奔马律：是病理性的S，又称第三心音奔马律。提示有严重器质性心脏病。S奔马律是由于心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。听诊部位：左室奔马律在心尖区或其内侧，右室奔马律则在剑突下或胸骨右缘第肋间。,48,1)奔马律：,舒张早期奔马律：听诊特点：音调低、强度弱、在S后，与S和S的间距相仿，心率较快，类似马奔跑。与生理性S的主要区别：S见于健康人，尤儿童和青少年，心率不
22、快时易发现。S与S的间距近于S与S的间距，坐位或立位时S可消失。 舒张早期奔马律则常见于心力衰竭、急性心肌梗塞、重症心肌炎与心肌病等严重心功能不全时。,49,1)奔马律：,舒张晚期奔马律：收缩期前奔马律或房性奔马律，发生于S出现的时间，实为增强的S。听诊特点：音调较低，强度较弱，距S较远，较接近S(在S前约0.1s)，在心尖部稍内侧听诊最清楚。由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音。多见于阻力负荷过重引起的心室肥厚的心脏病，如高心病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄和冠心病。,50,1)奔马律：,重叠型奔马律：舒张早期和晚期奔马律重叠出现。两音
23、重叠的形成原因可能是P-R间期延长及明显心动过速。如两种奔马律同时出现而没有重叠则听诊为个心音，称舒张期四音律，常见于心肌病或心力衰竭。,51,2）开瓣音：,又称二尖瓣开放拍击声，出现于心尖内侧第二心音后0.07s。听诊特点：音调高、短促而响亮、清脆，呈拍击样。见于二尖瓣狭窄，舒张早期血液自左房迅速流入左室时，弹性尚好的瓣叶迅速开放后又突然停止所致瓣叶振动引起的拍击样声音。开瓣音的存在提示二尖瓣瓣叶弹性及活动好，可作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。,52,3）心包叩击音：,见于缩窄性心包炎，在S后约0.1s出现的中频、较响而短促的额外心音。为舒张早期心室急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张以
24、致心室在舒张过程中被迫骤然停止导致室壁振动而产生的声音，在心尖部和胸骨下段左缘最易闻及。,53,4)肿瘤扑落音：,见于心房粘液瘤，在心尖或其内侧胸骨左缘第3、4肋间，在S后约0.080.12s，出现时间较开瓣音晚，声音类似，但音调较低，且随体位改变。为粘液瘤在舒张期随血流进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然紧张产生振动所致。,54,（）收缩期额外心音：,1).收缩早期喷射音：又称收缩早期喀喇音，为高频爆裂样声音，高调、短促而清脆，紧接于S之后约0.050.07s，在心底部听诊最清楚。产生机制：扩大的肺动脉或主动脉在心室射血时动脉壁振动，及半月瓣瓣叶用力开启或狭窄增厚的瓣叶在开启时突然受阻产
25、生振动所致。,55,（）收缩期额外心音：,肺动脉收缩期喷射音：肺动脉瓣区最响，吸气时减弱，呼气时增强。吸气时右室回心血量增多，肺动脉瓣接近肺动脉干，心室收缩时瓣叶开放幅度小。见于肺动脉高压、肺动脉扩张、肺动脉瓣狭窄和房间隔缺损、室间隔缺损等。主动脉收缩期喷射音：主动脉瓣区最响，可向心尖传导，不受呼吸影响。见于高血压、主动脉瘤、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全与主动脉缩窄等。,56,（）收缩期额外心音：,2).收缩中、晚期喀喇音：高调、短促、清脆，如关门落锁的Ka-Ta样声音。出现在S后0.08s者为收缩中期喀喇音，0.08s以上者为收缩晚期喀喇音。在心尖区及其稍内侧最清楚。二尖瓣、房室瓣，在收缩
26、中、晚期脱入左房，引起“张帆”样声响。因瓣叶突然紧张或腱索突然拉紧所致，称为二尖瓣脱垂。,57,(3)医源性额外音,1)人工瓣膜替换术后额外心音：在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致的喀喇音，为音调高、响亮、短促的金属乐音。人工二尖瓣关瓣音在心尖部最响亮,开瓣音在胸骨左下缘最明显。人工主动脉瓣开瓣音在心底及心尖部均可听到，而关瓣音则仅在心底部闻及。,58,(3)医源性额外音,2)安置人工起搏器后额外音：起搏音：发生于S前约0.080.12s处，高频、短促、带喀喇音性质。在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚。为起搏电极发放的脉冲电流刺激心内膜或心外膜电极附近的神经组织，引起局部肌肉收缩和
27、起搏电极导管在心腔内摆动引起的振动所致。膈肌音：发生在S之前，伴上腹部肌肉收缩。为起搏电极发放的脉冲电流刺激膈肌神经引起膈肌收缩所产生。,59,心脏杂音,心脏杂音是指在心音与额外心音之外，在心脏收缩或舒张时血液在心脏或血管内产生湍流导致的室壁、瓣膜或血管壁振动所产生的异常声音。,60,(1)杂音产生的机制,1)血流加速：血流速度越快，越易产生旋涡，杂音也越响。剧烈运动、严重贫血、高热、甲亢，使血流速度增加到72cm/s以上时，即使没有瓣膜或血管病变也可产生杂音或使原有杂音增强。2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄：血流通过狭窄处产生湍流形成杂音。如二狭、主狭、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。心腔或
28、大血管扩张导致瓣口相对狭窄时，血流通过也可产生旋涡，形成湍流而出现杂音。,61,(1)杂音产生的机制,3)瓣膜关闭不全：心脏瓣膜由于器质性病变(畸形、粘连或穿孔等)形成的关闭不全或心腔扩大导致的相对性关闭不全，血流经过关闭不全的部位会产生旋涡而出现杂音。如主动脉瓣关闭不全的主动脉瓣区舒张期杂音，高心病左心室扩大导致的二尖瓣相对关闭不全的心尖区收缩期杂音。,62,(1)杂音产生的机制,4)异常血流通道：在心腔内或大血管间存在异常通道，如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等，血流经过异常通道时形成旋涡而产生杂音。 5)心腔异物或异常结构：心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可扰乱血液层流
29、而出现杂音。6)大血管瘤样扩张：血液在流经血管瘤时形成涡流而产生杂音。,63,（2）杂音的特性与听诊要点,1).最响部位和传导方向：杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；主动脉瓣区或肺动脉瓣区最响，提示主动脉瓣或肺动脉瓣病变；胸骨左缘第3、4肋间闻及粗糙而响亮的收缩期杂音，提示室间隔缺损。杂音的传导方向有一定规律。二尖瓣关闭不全的杂音向左腋下传导，主动脉瓣狭窄的杂音向颈部传导，二尖瓣狭窄的心尖区隆隆样杂音则较局限而不向他处传导。,64,（2）杂音的特性与听诊要点,2).心动周期中的时期：分收缩期、舒张期、连续性、双期杂音。可进一步分为早期、中期、晚期或全
30、期杂音。如二尖瓣狭窄的杂音出现在舒张晚期，二尖瓣关闭不全的杂音占据全收缩期，甚至遮盖S1，称为全收缩期杂音。舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种可能。,65,（2）杂音的特性与听诊要点,3).性质：用于形容杂音音调的词为柔和、粗糙。功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可为吹风样、隆隆样（雷鸣样）、机器样、喷射样、叹气样、乐音样和鸟鸣样。根据杂音的性质，可推断病变。心尖区舒张期隆隆样杂音是二狭的特征；心尖区粗糙的全收缩期杂音，提示二闭；心尖区柔和而高调的吹风样杂音常为功能性杂音；主动脉瓣区舒张期叹气样杂音为主动脉瓣关闭不全。,66,（2）杂音的
31、特性与听诊要点,4).强度与形态：1级：很弱，安静环境下仔细听诊才能听到。 2级：轻较易听到，不太响亮。3级：明显的杂音，较响亮。4级：杂音响亮5级：杂音很强，向四周甚至背部传导，但听诊器离开胸壁即听不到。6级：杂音震耳，听诊器离胸壁一定距离也能听到。,67,（2）杂音的特性与听诊要点,5).体位、呼吸和运动对杂音的影响：体位改变：左侧卧位：二狭的舒张期隆隆样杂音更明显。前倾坐位：易闻及主闭的叹气样杂音。仰卧位：二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。从卧位或下蹲位迅速站立：二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣关闭不全及肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音均减少，肥厚型心肌病的杂音则增强。,68,（2）杂音
32、的特性与听诊要点,5).体位、呼吸和运动对杂音的影响： 呼吸影响：深吸气时，胸腔负压增加，回心血流增多，与右心相关的杂音增强，如三尖瓣和肺动脉瓣狭窄与关闭不全的杂音。深吸气后紧闭声门并用力作呼气动作（Valsalva动作）时，胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。运动：使心率增快，心搏增强，杂音增强。,69,(3)杂音的临床意义,杂音可分为器质性杂音与功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音及相对性关闭不全或狭窄引起的杂音。相对性杂音局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于收缩期。,70,(3)杂音的临
33、床意义,1)收缩期杂音二尖瓣区：功能性：杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短、较局限。相对性：见于左心增大引起的二尖瓣相对性关闭不全，如高心病、冠心病、贫血、心肌病。器质性：杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，甚至遮盖S，并向左腋下传导。见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征。,71,(3)杂音的临床意义,1)收缩期杂音主动脉瓣区：器质性：杂音性质为喷射性，响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且减弱。多见于各种病因的主动脉狭窄。相对性：杂音柔和，常有亢进。见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。,72,(3)杂音的临床意义,1)收缩期杂音肺动脉瓣区
34、：生理性：柔和、吹风样，强度在2/6 级以下，时限较短。相对性：肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对狭窄的杂音，听诊特点与生理性类似，呈P亢进。见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损。器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、3/6级以上，常伴有震颤且P减弱。,73,(3)杂音的临床意义,1)收缩期杂音三尖瓣区：相对性：因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音为吹风样、柔和，吸气时增强，一般在3/6级以下，可随病情好转，心腔缩小而消失。右心室增大，杂音部位可移向左侧近心尖处，需与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。器质性：听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉和肝脏收缩期搏动。,7
35、4,(3)杂音的临床意义,1)收缩期杂音其他部位：胸骨左缘3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。,75,(3)杂音的临床意义,2) 舒张期杂音二尖瓣区：器质性：见于二尖瓣狭窄。局限于心尖的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，常伴震颤 ，心尖S亢进。 相对性：见于较重度主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣处于半关闭状态，呈现相对狭窄而产生杂音，称Austin Flint杂音。,76,(3)杂音的临床意义,2) 舒张期杂音主动脉瓣区：见于各种原因的主动脉瓣关闭不全。杂音呈舒张早期开始的递减型、柔和、叹气样，常向胸骨左缘及心尖传
36、导，于前倾坐位、主动脉瓣第二听诊区最清楚。原因为风湿性或先天性主动脉瓣关闭不全、特发性主动脉瓣脱垂、梅毒性升主动脉炎和马方综合征所致主动脉关闭不全。,77,(3)杂音的临床意义,2) 舒张期杂音肺动脉瓣区：器质性病变引起者极少，多由于肺动脉扩张导致相对性关闭不全。杂音呈递减型、吹风样、柔和常合并P亢进，称为Graham Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄伴明显肺动脉高压。三尖瓣区：局限于胸骨左缘4 、5肋间，低调隆隆样，见于三尖瓣狭窄。,78,(3)杂音的临床意义,3)连续性杂音：常见于动脉导管末闭。杂音粗糙、响亮似机器转动样，持续于整个收缩与舒张期，其间不中断。在胸骨左缘第2肋间稍外侧，常伴
37、有震颤。也见于主肺动脉隔缺损，但位置偏内而低，约在胸骨第3肋间。冠状动静脉瘘、冠状动脉窦瘤破裂也可出现连续性杂音，但前者杂音柔和，后者有冠状动脉窦瘤破裂的急性病史。,79,(3)杂音的临床意义,4)无害性杂音：在颈根部近锁骨处甚至在锁骨下（尤右侧）可出现连续性柔和杂音，系颈静脉血液快速回流产生，又称颈动脉营营声。以手指压迫颈静脉，使血流暂时中断，杂音可消失。在正常儿童及青年，锁骨上可有轻而短的收缩期杂音，当双肩向后高度伸张可使杂音消失。可能为来源于主动脉弓的头臂分支。,80,心包摩擦音,脏层与壁层心包由于生物性或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，以致在心脏搏动时产生摩擦而出现的声音。音质粗糙、高音
38、调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。发生在收缩期与舒张期，常呈来回性，与呼吸无关，屏气时摩擦音仍存在。见于各种感染性心包炎，也见于风湿性病变、急性心梗、尿毒症和系统性红斑狼疮。,81,第六节 血管检查,一、脉搏食指、中指和环指指腹平放于病人的腕桡动脉处，两侧均须触诊以作对比。（一）脉率应注意脉率快慢，观察脉率与心率是否一致。（二）脉律（三）紧张度与动脉壁状态（四）强弱（五）脉波,82,一、脉搏,.正常脉波.水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落。 检查方法：握紧患者手腕掌面，将其前臂高举超过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏。 系脉压差增大所致，常见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、动脉导管未闭和严重贫血。.迟脉脉
39、波升支上升缓慢，波幅低，波顶平宽，降支也慢。见于主动脉瓣狭窄。,83,一、脉搏,4.重搏脉一次心搏引起的脉波似二次，即收缩期与舒张期各扪及一次。 见于肥厚型梗阻性心肌病及长期发热使外周血管紧张度降低患者。 5.交替脉节律规则而强弱交替的脉搏。系左室收缩力强弱交替，为左室衰竭的重要体征。 常见于高血压性心脏病、急性心肌梗塞和主动脉瓣关闭不全。,84,一、脉搏,6.奇脉正常人吸气时由于胸腔负压增大，回心血量增多，肺循环流量增多，因而左心搏出量无明显影响，脉搏强弱也无明显变化。 当有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左室排
40、血也减少，形成脉搏减弱，甚至不能扪及，又称吸停脉。7.无脉见于休克和多发性大动脉炎。,85,二、血压,（一）测量方法直接测压法间接测量法（二）血压标准理想血压： 120 80正常血压： 130 85正常高值：130139 8589,86,二、血压,（三） 血压变动的临床意义高血压至少3次非同日血压达到或超过140/90mmHg。低血压血压低于90/6050mmHg。双侧上肢血压差别显著正常双侧上肢血压差10mmHg，超过此范围见于多发性大动脉炎或先天性动脉畸形。,87,二、血压,（三） 血压变动的临床意义.上下肢血压差异常正常下肢高于上肢2040mmHg，如下肢血压低于上肢应考虑主动脉缩窄，或
41、胸腹主动脉型大动脉炎。.脉压改变当脉压40mmHg为脉压增大，见于甲亢、主动脉关闭不全。脉压30mmHg为脉压减小，见于主动脉瓣狭窄、心包积液及严重衰竭。,88,三、血管杂音及周围血管征,（一）静脉杂音颈静脉营营声：在颈根部近锁骨处，可出现低调、柔和、连续性杂音，坐位及站立明显。以手指压迫颈静脉暂时中断血流，杂音可消失。系颈静脉血液快速流入上腔静脉所致，属无害性杂音。肝硬化门静脉高压引起腹壁静脉曲张时，可在脐周或上腹部闻及连续性静脉营营声。,89,（二）动脉杂音,甲亢时在甲状腺侧叶的连续性杂音，提示局部血流丰富；多发性大动脉炎的狭窄病变部位可闻及收缩期杂音；肾动脉狭窄时，在上腹部或腰背部闻及收
42、缩期杂音；外周动静脉瘘时，在病变部位出现连续性杂音；冠状动静脉瘘，在心前区出现较表浅而柔和的连续性杂音或双期杂音。,90,（三）周围血管征,.枪击音在外周较大动脉表面，常选择股动脉，轻放听诊器鼓型胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音。见于主动脉瓣关闭不全、甲亢和严重贫血。.Duroziez双重杂音以听诊器鼓型胸件稍加压力于股动脉可闻及收缩期与舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音。见于主动脉瓣关闭不全等脉压增大的疾病。,91,（三）周围血管征,毛细血管搏动征用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇粘膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红白交替改变即为毛细血管搏动征。主要见于主动脉瓣重度关闭不全。,92,再见,
