1、第十一章 内分泌系统,第一节 概述,第二节 下丘脑和垂体,第四节 甲状腺,第三节 松果体,第六节 肾上腺,第五节 甲状腺旁腺,第七节 胰岛,一、内分泌系统的组成:,(1)内分泌腺-甲状腺、甲状旁腺、,(2)内分泌组织-胰岛、睾丸的间质,肾上腺、垂体、松果体、胸腺,细胞、卵巢的卵泡细胞和黄体,(3)散在分布的内分泌细胞,第一节 概述,垂体,松果体,甲状腺,胸腺,肾上腺,胰腺,睾丸,卵巢,体积小，重量轻无导管，又称无管腺毛细血管丰富结构和功能有显著的年龄变化腺细胞排列成索状、团状或围成滤泡,内分泌腺的组织结构特点,二、内分泌系统的生理功能,激素(hormone)的概念,激素是由内分泌腺或内分泌细胞
2、分泌的高效能生物活性物质，经血液或其它体液传递而发挥作用。,激素的运输途径：,远距分泌旁分泌自分泌神经分泌,（一）激素的分类,1、含氮类激素（肽类和蛋白质、胺类）,2、类固醇激素,3、固醇类激素 （维生素D3）4、脂肪酸激素 （前列腺素）,1、信息传递作用 能将某种信息从内分泌细胞传递到靶 细胞，它的作用只能加速或减慢原有 的生理生化过程，而不能作为营养物 质或能量物质。,2、相对特异性 选择性地作用于相应的靶组织、靶细胞 它的特异性与存在的特异性受体有关。,（二）激素作用的一般特性,4、激素间相互作用 多种激素参与一个生理过程调节时，表现为 协同作用-总效应大于或等于各激素单一效 应总和。
3、拮抗作用-激素之间作用相反。 允许作用-某些激素本身并不能对某器官、 组织或细胞直接发生作用，但它的存在却是 另一种激素能够产生效应的必要条件。,3、高效能生物放大作用 血中浓度很低，但生物效应十分显著。,第二节 下丘脑与垂体,一、下丘脑和垂体的位置结构,下丘脑-垂体系统,垂体,位于蝶骨体的垂体窝内,为一椭圆形小体,垂体,结节部,远侧部,神经部,中间部,漏斗,垂体的分部,分为腺垂体和神经垂体,腺垂体:,神经垂体,嗜酸性细胞,嗜碱性细胞,嫌色细胞,1、远侧部:,（一）腺垂体,嗜酸性细胞,生长激素细胞-分泌生长激素,催乳激素细胞-分泌催乳激素,促黑素细胞-促黑激素,促性腺激素细胞,促甲状腺激素细胞
4、-促甲状腺激素,2、嗜碱性细胞,促肾上腺素皮质激素细胞-促肾上腺皮质激素（ACTH）和促脂激素,卵泡刺激素（FSH黄体生成素（LH）,3、嫌色细胞,（二）神经垂体,贮存和释放抗利尿激素、催产素,1)结构：,无髓神经纤维垂体细胞神经胶质细胞丰富的有孔毛细血管,2)功能：,视上核室旁核,抗利尿激素、催产素,二、下丘脑与垂体的功能联系,（一）下丘脑腺垂体系统,没有直接的神经联系，主要通过特殊的血管系统垂体门脉系统发生功能联系，构成了下丘脑腺垂体轴。,下丘脑调节肽,由下丘脑促垂体区的肽能神经元合成、分泌的具有生物活性的多肽。,下丘脑调节肽的主要作用是调节腺垂体的活动。,种 类 英文缩写 化学性质 主
5、要 作 用促甲状腺激素释放激素 TRH 三肽 促进TSH释放，也能刺激PRL释放促肾上腺皮质激素释放激素 CRH 四十一肽 促进ACTH释放促性腺激素释放激素 GnRH 十肽 促进LH与FSH释放(以LH为主)生长素释放激素 GHRH 四十四肽 促进GH释放生长素释放抑制激素 GHRIH 十四肽 抑制GH释放，对LH,FSH,TSH （生长抑素） PRL及ACTH的分泌也有抑制作用促黑(素细胞)激素释放因子 MRF 肽 促进MSH释放促黑(素细胞)激素释放 MIF 肽 抑制MSH释放 抑制因子催乳素释放因子 PRF 肽 促进PRL释放催乳素释放抑制因子 PIF 多巴胺 抑制PRL释放,下丘脑调
6、节肽,（二）下丘脑神经垂体系统,视上核和室旁核的神经内分泌细胞，其神经纤维通过漏斗下行至神经垂体，有直接的神经联系。AVP(ADH)、催产素,三、腺垂体激素,腺垂体共分泌7种激素,1、嗜酸性细胞：生长素（GH）、催乳素（PRL）、促黑激素（MSH）2、嗜碱性细胞：促甲状腺激素（TSH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促卵泡激素（FSH）、黄体生成素（LH）3、嫌色细胞,（一）人生长素(growth hormone, GH)的作用,1、促进生长-尤其对骨骼、肌肉及内脏器 官的生长作用明显。其作用是通过肝、肌 肉、肾、心、肺等组织产生一种具有促生长 作用的肽类物质，称为生长素介质，亦称胰 岛素样生
7、长因子。,人幼年期若缺乏生长素患侏儒症。,幼年期过多发生巨人症,若成人生长素分泌过多则发生肢端肥大症。,2、调节代谢-促进蛋白质的合成、促进脂肪 的分解利用。生理水平的生长素可促进胰岛素 分泌，加强糖的利用，过量时使血糖升高。,（二）催乳素的作用,在女性青春期和妊娠期,PRL与其它激素（如雌激素孕激素等）一起，促进乳腺组织发育，并使其具备泌乳能力；分娩后促使乳汁的分泌并维持泌乳。其泌乳的原因是分娩后血中雌激素与孕激素浓度明显下降，失去了与PRL竞争受体能力。,实验表明：小剂量PRL对雌激素与孕激素的合成起允许作用，大剂量时则有抑制作用。对男性在睾酮存在时则促进前列腺及精囊腺的生长，还可增强LH
8、对间质细胞合成睾酮作用。,（三）促甲状腺激素,促甲状腺激素可促进甲状腺激素的合成与释放，并刺激甲状腺组织增生。,（四）促肾上腺皮质激素,促肾上腺皮质激素的主要作用是刺激肾上腺皮质束状带分泌糖皮质激素，并促进肾上腺皮质增生及维持其正常功能和反应性。,（六）促黑激素作用,促进黑素细胞中的酪氨酸酶的合成和激活，从而促进酪氨酸转变为黑色素，使皮肤与毛发等的颜色加深。,（五）促性腺激素,促性腺激素包括卵泡刺激素(FSH)和黄体生成素(LH)两种。 （生殖细胞的发育、雌孕激素、雄激素的分泌）,（七）腺垂体功能活动的调节,1、下丘脑调节性多肽对腺垂体的调节,2、外周靶腺激素的反馈调节,四、神经垂体激素,本身
9、不能合成激素，只是贮存和释放下丘脑分泌的某些激素的部位。,（一）抗利尿激素(ADH),（二）催产素(OXT),见尿生成的调节,2、对子宫的作用 对非孕子宫作用弱；对妊娠子宫作用 较强雌激素可加强之，孕激素则相反,1、对乳腺排乳的作用 促进乳腺腺泡周围的肌上皮细胞收缩 引起排乳。,催产素的作用,第四节 甲状腺,一、位置和形态：,位于喉与气管的两侧,呈形,分侧叶和峡部,有的向上伸出锥状叶,峡部-第2-4气管软骨环,侧叶,随吞咽上、下移动,峡部,二、甲状腺的组织结构,胶质,滤泡上皮细胞,甲状腺滤泡:大小不等, 圆形或不规则,由单层立方的滤泡上皮细胞围成,甲状腺激素,滤泡上皮细胞,合成和分泌,滤泡旁细
10、胞,降钙素,合成和分泌,滤泡旁细胞:,功能:分泌降钙素 使血钙降低,形态:细胞大、着色浅,分布：,滤 泡 壁单个存在,滤泡之间成群分布,（一）对生长发育的影响,具有促进组织分化、生长与发育成熟的作用特别是对骨与脑的发育尤为重要。如胚胎期或婴儿出生后，如果该激素作用减弱或缺乏，会导致脑发育障碍，影响促进骨化中心发育、软骨骨化以及长骨和牙齿的生长。出现智力迟钝和身材矮小，临床上“呆小症”又称克汀病,三、甲状腺激素的生理作用,正常人与呆小症,图注：身材矮小（图为18岁患者与同龄女性身长的比较）下肢比躯干短。智力低下，以应迟钝。聋、哑。舌大、腹大。基础代谢低，呼吸、心跳慢，体温低。,呆小症面容,（二）
11、对代谢的影响,1、能量代谢,产热效应：可提高体内绝大多数组织的耗氧量与增加产热量，T3的作用较T4作用强35倍这一效应存在组织差异。其机制与Na+-K+-ATP酶活性增加有关。甲亢时，产热量增加，基础代谢率增高，喜冷怕热，极易出汗。,2、物质代谢,对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响。生理浓度对蛋白质和各种酶能促进合成而甲亢时加速蛋白质分解，血钙升高及骨质疏松。有升血糖的趋势和加强外周组织对糖的利用而致血糖降低作用。甲亢时血糖升高可出现糖尿。对胆固醇的分解超过对胆固醇的合成。甲亢时胆固醇低于正常。,（三）其它作用 对神经系统的影响： 甲亢时中枢神经系统兴奋性提高。 对心血管系统： 心率加快，心缩力加强
12、等 生殖功能：,三、甲状腺激素分泌的调节,缺碘导致的甲状腺肿,第五节、甲状旁腺,一、位置和形态：,贴在甲状腺侧叶的后方,黄豆大小的椭圆形小体,上下各一对,二、甲状旁腺的微细结构,主细胞,功能：分泌甲状旁腺激素,使血钙,二、嗜酸性细胞:,功能不明,一、主细胞:,数量多、体积小,呈圆形或多边形,三、甲状旁腺素的生理作用,升血钙、降血磷。,作用途径；,1、促进肾小管对钙的重吸收；抑制对磷的重吸收。,2、促进骨钙入血（刺激破骨细胞活动增强）。,3、激活VitD3,促进小肠对钙的吸收。,二、甲状旁腺激素的调节,受血钙浓度的影响，呈负反馈调节,第六节 肾上腺,一、位置和形态：,位于肾的内上方,左右各一,左
13、侧呈半月形,右侧呈三角形,1、皮质:,球状带,束状带,网状带,2、髓质:,二、肾上腺的微细结构,1、球状带:,（一）皮质,分泌盐皮质激素,2、束状带:,分泌糖皮质激素,3、网状带:,分泌雄激素、少量雌激素和糖皮质激素,（二）髓质,髓质细胞,嗜铬细胞,髓质细胞:,异常：,去甲肾上腺素细胞:少，分泌去甲肾上腺素-升高血压,肾上腺素细胞:多，分泌肾上腺素-强心,嗜铬细胞瘤,三、肾上腺的生理功能,糖皮质激素、盐皮质激素（醛固酮）与性激素,1、糖皮质激素的生物学作用：,（1）对物质代谢的影响,1）对糖代谢,能使糖异生加强以及拮抗胰岛素的作用致使血糖升高，分泌量增多时可出现糖尿。,2)对蛋白质代谢,促进对
14、肝外组织，特别是肌肉组织蛋白质分解，抑制蛋白质的合成，加速氨基酸入肝进行糖异生。糖皮质激素过多，导致肌肉消瘦、骨质疏松、皮肤变薄、淋巴组织萎缩等症状,3）对脂肪代谢,促进脂肪的分解，有利于糖异生，糖皮质激素过多时使体内脂肪重新分布“向中性肥胖”,（2）对水盐代谢的影响：,对远曲小管和集合管有轻度“保钠排钾”作用（相当于醛固酮的1/400），同时还具有降低入球小动脉阻力，增加肾小球滤过率（排水作用）皮质醇不足时易“水中毒”。,（3）应激反应中的作用：,皮质醇的大量分泌可提高机体对有害刺激的抵抗能力对维持生存是必需的。,大剂量的皮质醇具有抗炎、抗毒、抗过敏和抗休克等药理作用。,（4）其它作用,1）
15、血细胞： 三多：红细胞、血小板、中性粒细 胞增多 二少：淋巴细胞、嗜酸性粒细胞减少,2）心血管系统： 它可抑制儿茶酚胺氧位甲基移位酶以减少去 甲肾上腺素的破坏。使血管平滑肌保持对去 甲肾上腺素的敏感性，因而保持血管一定的 紧张性。（允许作用）,3）神经系统： 提高中枢神经系统的兴奋性。小剂量可引起 欣快感，大剂量则出现注意力难以集中、烦 躁、失眠等现象。,4）胃肠道： 促进胃酸和胃蛋白酶的分泌.,2、糖皮质激素分泌的调节,1、皮质醇无论在基础代谢或应激反应均受 ACTH控制；而ACTH释放又受CRH与血中皮 质醇的双重制约；皮质醇对ACTH的负反 馈调节是主要的;应激反应时，ACTH对CRH
16、的负反馈会暂时消失。,2、ACTH的分泌呈节律波动（午夜最低，清晨 最高，白天维持较低水平，入睡再减少）,3、临床长期大剂量皮质醇治疗时，停药时需 注意不能骤然停药，应逐渐减量，最好在 用药期间间断补充ACTH，以防肾上腺皮质 功能萎缩，引起严重后果。,1、肾上腺素与去甲肾上腺素的生物学作用,1、对血管、心脏、血压等调节作用,2、参与“应急反应”,（二）肾上腺髓质的功能,2、髓质激素分泌的调节,1）、交感神经兴奋：受交感节前纤维支配(Ach)； 安静时髓质激素少量释放；机体遭遇紧急情 况时交感活动加强时释放明显增多（应急反应）,2）、ACTH的作用,3）、自身反馈调节：髓质内NA或多巴胺合成过
17、多时 抑制酪氨酸羟化酶；肾上腺素过多可抑制苯乙 醇胺氮位甲基移位酶,而使肾上腺素合成减少。,A细胞:,较大 周边 高血糖素,B细胞:,较多 中央 胰岛素,D细胞:,少 A、B细胞之间,生长抑素 旁分泌,PP细胞:,胰多肽,A细胞,B细胞,D细胞,第七节 胰岛,一、胰岛素的作用及分泌调节,（一）生理作用,1、糖代谢：促进糖的利用和糖原合成和转 化变为脂肪，抑制糖原分解和糖的异生。 使血糖降低。,2、脂肪代谢：促进脂肪的合成与贮存，使血 中游离脂肪酸减少，抑制脂肪的分解氧化。,3、蛋白质代谢:促进细胞摄取氨基酸及蛋白质 合成，抑制蛋白质分解，有利于生长。,（二）分泌调节,1、血糖浓度 （最重要因素） 血糖浓度胰岛素分泌 血糖浓度胰岛素分泌,2、血中脂肪酸、酮体和氨基酸 增加时也可促进胰岛素分泌,2、激素作用 胃肠激素、胰高血糖素、甲状腺素生长素和糖皮质激素等能促进胰岛素分泌。肾上腺素则抑制胰岛素分泌。,3、神经系统 迷走神经兴奋促进胰岛素分泌， 交感神经兴奋抑制胰岛素分泌。,二、胰高血糖素的作用及分泌调节,1、生理作用,作用与胰岛素相反。,2、分泌调节,胰岛素可抑制其分泌，也可通过降低血糖浓度促进胰岛素分泌,（1）血糖浓度 （最重要因素） 血糖浓度胰高血糖素分泌 血糖浓度胰高血糖素分泌,（2）交感神经与迷走神经的作用,
