1、第一节 概 论(introduction),休克（shock）是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，是一个多种病因引起的综合症（syndrome）。,氧供不足和需求增加是休克本质。产生炎症介质是休克特征。恢复组织细胞的供氧、重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能治疗休克的关键。,休克的现代观点视休克为一个序贯事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）或衰竭（MOF）发展的连续过程。应此，因根据休克不同阶段的病理生理特点采取相应的防治措施。,一、休克的分类（classification）,休克可分为：1. 低血容量性休克（hypovo
2、lemic shock） 2. 感染性休克（septic shock） 3. 心源性休克（cardiac shock） 4. 神经性休克（neurologic shock） 5. 过敏性休克（allergic shock）低血容量性休克和感染性休克在外科最常见。,二、病理生理（pathophysiology）,有效循环血容量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。,微循环的变化,微循环血量占总循环 血量的20%。微循环是组织摄氧和 排出代谢产物的场所， 其变化在休克的产生、 发展过程中起重要作 用。,1. 微循环收缩期,休克早期针对循环容量降低、血压下降的代偿调节：通
3、过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射，交感-肾上腺轴兴奋、肾素-血管紧张素分泌增加，引起心跳加快、心排出量增加以维持循环稳定。选择性外周（皮肤、骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）的小血管收缩使循环血量重新分布，保证心、脑脏器的有效灌注。毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放（只出不进），组织仍处低灌注、缺氧状态。若此时去除病因积极复苏，休克较容易得到纠正。,2. 微循环扩张期,休克继续进展，因动静脉短路和直捷通道大量开放，使原组织灌注不足更加严重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺、缓激肽等释放。上述介质引起毛细血管前括约肌舒张，而
4、后括约肌仍不敏感处收缩状态，呈“只进不出”，血液滞留、毛细血管网静水压升高、通透性增强致血浆外渗、血液浓缩和粘稠度增加，于是进一步降低回心血量，致心排出量下降，心、脑灌注不足，休克进入抑制期。此时微循环的特点是广泛扩张，临床表现为血压下降、意识模糊、发绀和酸中毒。,3. 微循环衰竭期,病情继续发展进入不可逆性休克。淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板在血管内聚集形成微血栓，甚至引起弥漫性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation, DIC）。此期，组织灌注少致组织严重缺氧和缺乏能量，细胞内溶酶体膜破裂，多种酸性水解酶溢出
5、，引起细胞自溶并损害周围细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官受损。,代谢改变,1. 无氧代谢引起代谢性酸中毒：缺氧时无氧糖酵解增加，丙酮酸在胞浆内转变成乳酸，乳酸/丙酮酸（L/P）比率增高。在无其他导致高乳酸血症的情况下，乳酸盐的含量和L/P的比值可反映病人的缺氧情况。当重度酸中毒pH2.0为严重休克。5.尿量：是反映肾血流情况的有用指标。尿少是早期休克的表现。尿量1.96kPa（20cmH2O）时，表示存在充血性心力衰竭。,2. 肺毛细血管楔压（PCWP）,应用Swan-Ganz漂浮导管可测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。PA
6、P的正常值为1.32.9kPa(1022mmHg)；PCWP的正常值为0.82kPa(615mmHg)。PCWP值低示血容量不足；PCWP值高示左房压力增高如急性肺水肿。临床上如PCWP 增高，即使CVP正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。,3. 心排出量（CO）和心脏指数（CI）,CO是心率和每搏排出量的乘积，正常值为46L/min。CI是指单位体表面积上的心排出量，正常值为2.53.5L/(min.m2)。总外周血管阻力（SVR）=（平均动脉压中心静脉压）/ 心排出量80。正常值为100130kPa.s/L。通过连续测定混合静脉血氧饱和度（SvO2）来判断体内氧供与氧耗的比例。还可通
7、过动态观察氧供应（DO2）和氧消耗（VO2）的关系来判断心排出量（CO）。,4. 动脉血气分析,动脉血氧分压（PaO2）正常值为10.713kPa(80100mmHg)。反映氧供应情况。 PaO2低于8.0kPa(60mmHg)，吸入纯氧亦无改善者则可能是ARDS的先兆。动脉血二氧化碳分压（PaCO2）正常值为4.85.8kPa(3644mmHg)。是通气和换气功能的指标。 PaCO2 超过4050mmHg时，提示肺泡通气功能障碍。碱剩余（BE）正常值为33mmolL，可反映代谢性酸中毒或碱中毒。BE值过低或过高，则提示存在代谢性酸中毒或碱中毒。动脉血pH值为7.357.45。可反映总体的酸碱
8、平衡状态。,5. 动脉血乳酸盐测定,休克病人的组织灌注不足可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。正常值为11.5mmol/L，危重病人允许到2mmol/L。乳酸值越高，预后越差。若超过8mmol/L，几乎无生存可能。乳酸 / 丙酮酸（L / P）正常比值为101，高乳酸血症时L / P比值升高。,6.胃肠粘膜内pH（pHi）值监测,pHi可较早反应胃肠道的缺血缺氧状态，及时发现有无由胃肠道休克时引起的细菌移位和内毒素休克，以及导致的MODS。pHi测定是用间接方法，通过半透膜胃囊液、胃液及动脉血中PCO2的检测值代入公式计算得知。pHi的正常范围为7.357.45。,
9、7. DIC的检测,当下列五项检查中出现三项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。包括：血小板计数低于80109/L; 凝血酶原时间比对照组延长3秒以上; 血浆纤维蛋白原低于1.5g/L或呈进行性降低; 3P(血浆鱼精蛋白副凝)试验阳性; 血涂片中破碎红细胞超过2%.,六、治疗（treatment）,休克治疗的重点是恢复灌注和对组织提供足够的氧. 氧消耗超常值的复苏概念:应达到以下标准:DO2600ml/min.m2, VO2170ml /min.m2, 心脏指数CI 4.5L /min.m2; 最终的目的是防止多器官功能障碍综合症.,一般紧急治疗,积极处理原
10、发伤、病。采取头和躯干抬高200300，下肢抬高150200的体位，以增加回心血量。建立静脉通路，用药维持血压。保持呼吸道通畅，吸氧。注意保温。,补充血容量,是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。应在监测动脉血压、尿量和CVP的基础上，结合病人的皮肤温度、末梢循环、脉搏幅度及毛细血管充盈时间等微循环情况下，判断补充血容量的效果。先补充晶体液和人工胶体液复苏，必要时进行成分输血。也有用3%7.5%高渗盐溶液行休克复苏治疗。,积极处理原发病,内脏大出血、绞窄性肠梗阻坏死、消化道穿孔、急性梗阻性化脓性胆管炎等，都应在积极抗休克的同时，尽早进行手术治疗，消除病因方能终止病情的进一步发展。,纠正酸碱平
11、衡失调,酸性内环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制作用。但酸性环境有利于氧和血红蛋白解离，从而增加组织供氧。目前对酸碱平衡失调的处理主张宁酸毋碱。根本措施是改善组织灌注，可适时适量地给予碱性药物。使用碱性药物须首先保证呼吸功能完整，否则会导致CO2潴留和继发呼吸性酸中毒。,氧合血红蛋白解离曲线及其影响因素,血管活性药物的应用,在充分容量复苏的前提下应用血管活性药物。提高血压是应用血管活性药物的首要目标。理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心脏和脑血流灌注，又能改善肾和肠道等内脏器官血流灌注。,1. 血管收缩剂,多巴胺：最常用，兼具兴奋、1和多巴胺受体作用。小剂量15g/(min.kg)时
12、则为受体作用，增加外周血管阻力。抗休克时主要取其强心和扩张内脏血管的作用，宜采取小剂量。多巴酚丁胺：对心肌的正性肌力作用较多巴胺强，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。,1. 血管收缩剂,去甲肾上腺素：是以兴奋-受体为主，轻度兴奋-受体的血管收缩剂，能兴奋心肌、收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量，作用时间短。间羟胺（阿拉明）：间接兴奋、-受体，对心脏和血管的作用同去甲肾上腺素，但作用弱，维持时间约30分钟。异丙基肾上腺素：是能增强心肌收缩和提高心率的-受体兴奋剂，因对心肌有强大收缩作用和容易发生心律紊乱，不能用于心源
13、性休克。,2. 血管扩张剂,-受体阻滞剂：包括酚妥拉明、酚苄明等。能解除去甲肾上腺素所引起的小血管收缩和微循环淤滞并增强左室收缩力。其中酚妥拉明作用快，时间短。酚苄明是一种-受体阻滞剂，兼有间接兴奋-受体的作用，既能增加心肌收缩力、心排出量和心率，同时增加冠状动脉血流量，降低周围循环阻力和血压。抗胆碱能药物：包括阿托品、山莨菪碱（654-2）和东莨菪碱。常用的是山莨菪碱，它可对抗乙酰胆碱所致平滑肌痉挛使血管舒张，改善微循环，还可通过抑制炎性介质的释放来稳定细胞膜。尤其是在外周血管痉挛时，对提高血压、改善微循环、稳定病情方面，效果明显。,3. 强心剂,包括兴奋和肾上腺素能受体兼有强心功能的药物，
14、如多巴胺和多巴酚丁胺。强心甙类如毛花甙丙（西地兰）。可增强心肌收缩力，减慢心率。对输液量已充分，动脉压仍低，且中心静脉压较高者，可静脉注射西地兰行快速洋地黄化（0.8mg/d）。,血管活性药物的应用原则：应在充分扩容的基础上使用，不要单独使用。扩容未完成的病人，必须使用血管收缩剂，应以小剂量、短时间为宜。休克早期主要针对毛细血管前微血管痉挛用药，后期主要针对微静脉和小静脉痉挛用药。为了兼顾重要脏器的灌注水平，常将血管收缩剂与血管扩张剂联合使用。,联合用药（即将血管收缩剂与血管扩张剂联合应用，可兼顾各重要脏器的灌注水平。） 例如：去甲肾上腺素0.10.5g/(kgmin)和硝普钠1.010g/(
15、kgmin)联合静脉滴注，可增加心脏指数30%，减少外周阻力45%，使血压提高到80mmHg以上，尿量维持在40ml/h以上。,治疗DIC改善微循环,对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝，一般1.0mg/kg，6小时一次。还可用抗纤溶药如氨甲苯酸、氨基已酸，抗血小板粘附和聚集的阿斯匹林、潘生丁和小分子右旋糖酐。,皮质类固醇,主要作用有：阻断-受体兴奋作用，使血管扩张，降低外周血管阻力，改善微循环；保护细胞内溶酶体膜，防止破裂；增强心肌收缩力，增加心排出量；增进线粒体功能和防止白细胞凝集；促进糖异生，使乳酸转化为葡萄糖，减轻酸中毒。,其他类药物,钙通道阻断剂：如尼莫地平、维拉帕米、硝苯地平等，具有防
16、止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用；吗啡类拮抗剂：如纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常；氧自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用；调节体内前列腺素（PGS）：如输注前列环素（PGI2）以改善微循环；应用三磷酸腺苷-氯化镁（ATP-MgCl2）疗法：具有增加细胞内能量、恢复细胞膜钠-钾泵的作用及防治细胞肿胀和恢复细胞功能的效果。,第二节 低血容量性休克（hypovolemic shock）,低血容量性休克常因大量失血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环量降低引起。大血管破裂或脏器出血引起的称失血性休克；各种损伤或大手术后同
17、时具有失血及血浆丢失而发生的称创伤性休克。低血容量性休克的主要表现为CVP降低、回心血量减少、CO下降所造成的低血压；神经内分泌改变引起的外周血管收缩、血管阻力增加和心率加快；微循环障碍所致的各种组织器官功能不全和病变。及时补充血容量、治疗病因和制止失血、失液是治疗此型休克的关键。,一、失血性休克（hemorrhagic shock）, 失血性休克多见于大血管破裂，肝、脾破裂，胃、十二指肠出血，门静脉高压症的食道、胃静脉曲张出血。 通常急性失血总量超过全身总血量的20%，即可出现休克。 严重的体液丢失，可造成大量的细胞外液和血浆的丧失，致有效循环血量减少，也能引起休克。,治疗,补充血容量。积极
18、处理原发病、制止出血。,补充血容量,补液原则：早期应快速输注平衡盐溶液和人工胶体液，以尽快维持血液动力学的稳定和胶体渗透压； 输液量可根据病因、尿量和血液动力学进行评估； 临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。输血原则：根据血压和脉率的变化来估计失血量； 维持血红蛋白浓度在100g/L、HCT在30%为好；Hb 100g/L可不必输血；Hb38或90/分；呼吸急促20次/分或过度通气，PaCO212109/L或10%。,血液动力学改变,高动力型（高排低阻型） ：外周血管扩张、阻力降低，CO正常或增高，有血流分布异常和动静脉短路开放增加，细胞代谢障碍和能量生成不足。病人皮肤比较干燥，又称暖
19、休克。低动力型（低排高阻型）：外周血管收缩，微循环淤滞，大量毛细血管渗出致血容量和CO减少。病人皮肤湿冷，又称冷休克。,感染性休克的临床表现,治疗原则,在休克未纠正前，应着重治疗休克，同时治疗感染。在休克治疗后，则着重治疗感染。,1. 补充血容量,补液顺序：平衡盐溶液 胶体液 血浆 全血。维持正常的CVP，保持血红蛋白在100g/L，血细胞比容在30%35%左右，以保证正常的心脏充盈压、动脉血氧含量和较理想的血粘度。根据CVP监测调节输液量和输液速度。,2. 控制感染,有效使用抗菌素：针对腹腔内常见的感染菌群选用三代头孢+替硝唑+广谱青霉素。已知菌种时，选用敏感而窄谱的抗菌素。积极处理原发感染
20、病灶。,3. 纠正酸碱平衡,纠正酸中毒。据动脉血气分析结果调节用量。,4. 心血管药物的应用,扩容、纠酸后休克不见好转时，应使用血管活性药物。根据病情的不同时期和特点选用强心缩血管药或单纯扩血管药。常用的是山莨菪碱、多巴胺，并可与间羟胺、去甲肾上腺素合用，亦可将去甲肾上腺素和酚妥拉明合用。去甲肾上腺素与多巴酚丁胺联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。感染性休克时常有心功能受损，改善心功能可给予强心甙（西地兰）、-受体激活剂多巴酚丁胺。,5. 皮质激素治疗,糖皮质激素能抑制多种炎症介质的释放和稳定溶酶体膜，缓解SIRS。早期、足量。长期可致急性胃粘膜损害和免疫抑制。,6. 其他治疗,营养支持。DIC的处理。重要器官功能障碍的处理。,谢谢,
