1、1.3 高血压与饮食,了解高血压的发病机理掌握高血压病的饮食治疗原则,血压是血液在血管内流动时，作用于血管壁的压力，它是推动血液在血管内流动的动力。,什么是血压？,血压的作用,何谓收缩压和舒张压？,心室收缩，血液从心室流入动脉，此时血液对动脉的压力最高，称为收缩压（systolic blood pressure，SBP）。这时血压最大。心室舒张，动脉血管弹性回缩，血液仍慢慢继续向前流动，但血压下降，此时的压力称为舒张压（diastolic blood pressure，DBP）。正常的血压值120mmHg/80mmHg（120为收缩压，80为舒张压）。,1mmHg(毫米汞柱)0.133kPa,
2、高血压病（hypertension）: 是指在没有任何引起血压升高的原因存在时，而表现出的以体循环动脉血压持续升高为主要临床表现的一种独立性疾病。又称原发性高血压。,概述,什么是高血压病？,高血压病的病因分类,高血压,原因尚不完全清楚的血压升高,高血压病(95%),继发性高血压(5%),由某些疾病引起的血压升高,内分泌疾病,肾脏疾病,原发性醛固酮增多症、皮质醇增多症、嗜铬细胞瘤,各种肾炎、肾动脉狭窄、糖尿病肾病,高血压（Hypertension）,在未用抗高血压药的情况下，收缩压（SBP）140mmHg和/或舒张压（DBP）90mmHg，按血压水平将高血压分为1，2，3级,我国现行的高血压诊断
3、标准（2005高血压指南）,高血压就在你我身边,每三个家庭就有1个高血压病患者！,老年高血压的现状,国际上关于高血压的诊断标准，尚未将老年高血压分开处理。 60岁以上高血压的患病率达到1/3，65岁以上者达到1/2。其中半数左右是单纯收缩期高血压。,症状隐匿 血压波动大 收缩期高血压多见 易引起体位性低血压 产生心脑肾并发症的比例高 常合并其他慢性疾病 对治疗反应的个体差异大 神经系统功能较低 关于假性高血压 对降压药物治疗易出现副作用，不良反应率可高于年轻人3倍,老年高血压的特点,每年10月8日为世界高血压日,Data from 中国高血压防治指南2005,流行病学,国人对高血压病的认知状况
4、-三高三低,高血压患病率（流行病学）,发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：老年人最为常见 地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。,病 因,遗传,吸烟,酗酒,肥胖,精神紧张,过度摄盐,胰岛素抵抗,血管紧张素II异常增多,高血压,高血压的病因目前尚未确定，但公认血管紧张素II异常增多会直接导致高血压。,血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量！,发病机制,1、交感神经活性亢进,皮层下神经中枢功能变化,神经递质浓度与活性异常,交感神经系统活性亢进,血浆儿茶酚胺浓度升高,小动脉阻力增
5、加,高血压,各种病因,发病机制,2、肾内长期水钠潴留致高血压,高钠摄入：食盐摄入量与血压发生有关，摄入Na+ 、摄K+、 Ca2+ （三者比例失调）,机制：Na+水钠潴留血容量外周阻舒张压,注：并非摄盐过高均引起高血压，因存在盐敏感和盐不敏感个体差异。,3、细胞膜离子转运异常,细胞膜通性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,发病机制,4、肾素血管紧张素系统（Renin-Angiotensin-System）,功能：调节人体血压、水分、电解质和保持人体内环境的稳定性,血循环中肾素主要来自肾脏，它可把主要来源于肝脏的血管紧张素原转化为血管紧张
6、素I，再在血管紧张素转化酶的作用下转化为血管紧张素II（AngII），然后通过组织中血管紧张素II受体而发挥作用。,血管紧张素II是怎样生成的？,血管紧张素II生成过量会有什么危害？,如果紧张素II的生成过多，在循环中就表现为高血压。在组织中则引起结构重塑，当某个器官的组织结构重塑发展到一定程度，这个器官就无法发挥正常的生理功能了，在临床就会表现出相应的症状如心脏的心肌梗塞，肾脏的尿毒症，脑部的卒中，眼睛的失明等等。,如何阻断血管紧张素II的不良作用？,目前临床上常用的方法是阻断血管紧张素I转化成血管紧张素II和阻断血管紧张素II与血管紧张素II受体的结合两种方法。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），后者称为血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）。,
