1、休克基础及监护,山东大学齐鲁医院重症医学科李琛,1,是机体由各种严重致病因素（创伤、感染、低血容量、心源性、过敏等）引起有效血容量不足而导致的以急性微循环障碍，组织和脏器灌注不足，组织与细胞缺血、缺氧、代谢障碍和器官功能受损为特征的综合征氧供给不足和需求增加是休克的本质，恢复对组织细胞供氧，促进氧有效利用，重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节,2,一、休克的概念,1773年 首次使用“休克”概念 1895年 描述休克的症状 20世纪初 休克关键是血压下降 20世纪60年代 微循环学说 20世纪80年代 休克的细胞机制,3,二、休克概念的演变,一战期间：创伤引起血容量减少，造成
2、休克当年学者认识到大量失血是引起低血容量的原因，但不能解释为什么创伤而无失血亦能发生休克战后动物实验才发现创伤使血管内体液大量向组织间隙转移，造成低血容量,4,二、休克概念的演变,二战期间：心输出量监测技术问世，证实休克时心输出量减少动物模型显示持久的低心输出量可以造成“不可逆性休克”，并使有效的、积极的输液成为创伤与休克的标准复苏治疗,5,二、休克概念的演变,朝鲜战争期间的研究显示休克与ARF的相关性越南战争期间发现创伤和休克可引起“创伤后湿肺”，或“休克肺”，现在称之为ALI及ARDS,6,二、休克概念的演变,1.低血容量性休克 (hypovolemic shock) :失血，失液，烧伤，
3、创伤 2.血管源性休克 (vasogenic shock) ：分布性休克或低阻力性休克。如感染性休克，过敏性休克，神经源性休克 3.心源性休克 (cardiogenic shock) ：心肌源性（如大面积心梗），非心肌源性（阻塞性休克，如心包填塞，肺栓塞）,7,三、休克的分类-病因,维持有效循环血量的三个因素,1 足够的血容量 2 有效的心排血量 3 正常的血管功能,8,休克的发生动因,休克的发生动因有效循环血量,休克的发生动因,9,休克的发生动因,10,11,12,四、休克时的病理生理改变,正常微循环,根据血液动力学和微循环变化的规律 分为三期：缺血性缺氧期（休克早期、代偿期） 淤血性缺氧期
4、（休克期、可逆性失代偿期） 休克难治期（休克晚期、不可逆期）,13,休克的分期：,（一）缺血性缺氧期（休克早期、代偿期）,少灌少流，灌少于流,皮肤及内脏末梢小血管（微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉、小静脉）持续痉挛，前阻力血管后阻力血管，毛细血管前阻力明显增加，大量真毛细血管网关闭，微循环内血流速度显著减慢，血液从动静脉吻合回流小静脉，微循环灌流量急剧减少，组织细胞缺血、缺氧,14,15,微循环的变化-收缩期-代偿期,病因 循环血量 血压,16,微循环的变化-收缩期-代偿期,上述代偿反应的结果 * 提高灌注压 * 保存体液 * 体液重新分布 保证心、脑重要器官的灌注,（二）淤血性缺氧
5、期（休克期、失代偿期）,灌多少流，灌大于流,微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌由收缩转为舒张；微静脉端血流缓慢，红细胞及血小板聚集，白细胞滚动、粘附、贴壁嵌塞，血粘度增加，毛细血管后阻力增加，大量血液淤积于微循环中 ，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降,17,18,微循环的变化-扩张期-抑制期,休克继续发展 组织缺氧缺氧代谢酸性产物 毛细血管前括约肌扩张、后括约肌仍收缩 血液淤积于微循环循环血量进一步 休克加重 毛细血管壁细胞缺氧通透性 血浆成分漏出血管外血液浓缩、粘稠度,（三）休克难治期（休克晚期、不可逆期）,微血管平滑肌麻痹，故又称微循环衰竭期。该期可发生弥漫性血管内凝血
6、（DIC）或重要器官功能衰竭,19,20,微循环的变化-衰竭期-失代偿期,毛细血管内血液淤积、粘稠度及酸中毒 红细胞、血小板易发生凝聚微血栓 弥漫性血管内凝血（DIC） 血液停滞、细胞缺氧溶酶体破裂细胞自溶 器官功能损害 DIC消耗凝血因子，激活纤溶系统弥漫性血管内出血休克恶化。,21,内脏器官的继发性损害,休克早期,休克期,休克晚期,冠状动脉灌注不足-心肌受损酸中毒、高血钾-抑制心肌心肌抑制因子-心肌收缩力心肌微循环血栓-心肌坏死,22,内脏器官的继发性损害心脏,23,内脏器官的继发性损害肺,灌注压 肺毛细血管内皮细胞损害-肺水肿 肺上皮细胞受损-肺不张 急性呼吸窘迫综合征,24,内脏器官的
7、继发性损害肾,*休克代偿期-尿量减少*休克进展-皮质缺血坏死-急性肾衰-少尿甚至无尿,消化功能紊乱形成应激性溃疡 肠道细菌过度繁殖，引起肠源性内毒素血症 缺血、氧自由基等使肠道粘膜屏障受损，肠壁通透性增加，肠道细菌易位,25,内脏器官的继发性损害胃肠道,肝脏因缺血、缺氧和血流淤滞而受损肝血窦和中央静脉内有微血栓形成，致肝小叶中心坏死，使肝脏的解毒和代谢能力均下降，导致内毒素血症的产生，加重已有的代谢紊乱和酸中毒,26,内脏器官的继发性损害肝脏,缺氧，酸中毒，DIC 脑血液灌流不足 脑水肿颅内压增高脑功能障碍加重,27,内脏器官的继发性损害脑,休克前期（代偿期） * 神志 清楚 紧张 烦躁* 皮
8、肤粘膜 湿冷 潮湿 苍白* 脉搏 快、细、弱 * 血压 正常 舒张压 脉压差* 呼吸 过度通气 * 尿量 减少或正常,五、临床表现,28,29,临床表现,交感-肾上腺髓质系统兴奋-儿茶酚胺分泌,休克期（抑制期） * 神志 淡漠 迟钝 神志不清* 皮肤黏膜 发绀 紫绀 淤斑* 脉搏 细弱 摸不清* 血压 下降 脉压差测不出 * 呼吸 进行性呼吸困难* 尿量 少尿 甚至无尿,30,临床表现,31,临床表现,微循环扩张及抑制期,32,六、休克的诊断,1、发生休克的病因2、意识异常3、脉率超过100次分钟4、四肢湿冷、胸骨部位皮肤指压阳性、皮肤发花、粘膜苍白、紫绀，尿量少或无尿5、收缩压80mmHg6
9、、脉压4mmol/L，病死率达80%积极复苏后仍持续高乳酸血症者预后不良，应连续监测血乳酸，血乳酸清除率比单一的血乳酸值更有意义,中华医学会重症医学分会，成人严重感染与感染性休克血流动力学监测与支持指南（2006）,45,pHi监测,胃粘膜pH一般认为pHi=7.3507.450为正常范围，而7.320，则为最低限，此值可信度能达90%以上pHi下降是组织酸中毒的综合表现，而组织酸中毒除了可发生于低灌注以外，也可见于低氧血症，后者则是肺功能损害的结果警惕隐性代偿性休克！,八、休克的治疗,原则：补充血容量 恢复细胞组织灌注* 病因治疗* 积极补充血容量* 应用血管活性药* 保护重要器官,46,病
10、因治疗,消除引起休克的病因与恢复有效循环血量同等重要,47,液体复苏,是保证血容量的基石但只有约50的血流动力学不稳定的危重病人对输液有良好的反应性（即输液后CO和每搏输出量显著升高）没有改善的病人误被认为容量仍然不足，可能会进一步接受更多的液体，导致病人的水肿,Journal of Intensive Care Medicine，2009,24(5)：329-337CHEST 2008; 133:252263,过多液体有害,不会增加灌注的液体是多余的，会导致肺、肠道、心脏、脑、皮肤等器官的水肿，影响其功能，甚至导致器官功能衰竭液体会稀释血管内的其他成分过度输液的病人死亡率更高,容量复苏的目标
11、,提高每搏量及心排量，改善组织灌注复苏的目标是改善组织灌注，而不是维持血压如果病人组织灌注正常，有容量反应性并不意味着需要补液休克病人尽快复苏可以改善预后,动态指标,通过一个可控、可逆的方法诱导前负荷改变，观察心脏的反应性，每搏量或心排指数显著增加（提高1015）为反应性良好是前负荷与心功能的综合反应，比静态指标敏感而准确常用的改变前负荷的方法有：呼吸的影响、容量负荷试验、被动抬腿试验（PLRT）、呼气末屏气（EEO）,呼吸的影响：功能性血流动力学,以心肺交互作用为原理，以呼吸运动对循环系统影响的程度作为衡量指标，以此预测循环系统对液体负荷的反应程度。参数：最理想的是SV/CO的变化（SVV）
12、，当不具备监测条件时也可以使用一些替代指标，如血压的变化（PPV、SPV），上腔静脉或下腔静脉直径变异率，主动脉血流速峰值变异率等,功能性血流动力学的特点,安全性高，并发症少用于控制通气的病人，潮气量不能过低有些参数的变化不仅与容量有关，与心功能也相关，需联合多项参数分析（如右心衰时，右心功能受后负荷的影响更明显，吸气升高肺血管阻力造成右心排的降低更明显，因此即使血容量正常也会出现升高的PPV及SVV，此时可联合腔静脉直径变异率分析）不能用于心律失常及自主呼吸、肺顺应性下降的病人,自主呼吸及心律失常病人,容量负荷试验被动抬腿试验呼气末屏气试验,容量负荷试验,短期内快速输注一定容量的液体，观察C
13、VP、PAWP、每搏量的改变，反应循环系统对补液的反应一般用于怀疑血容量不足的病人，快速纠正容量缺乏需要增加额外的液体量，对已经存在容量过负荷的病人存在肺水肿的风险,容量负荷试验 输液速度,确定一定时间内的输液量没有硬性规定使用输液泵600 1000 ml/hr，30分钟给予300500ml胶体或5001000ml晶体，或10分钟给予100200ml液体SSC指南2012晶体液30ml/kg，一部分病人可能需要更快给予更多的液体,Crit Care Med 2006; 34:13331337,容量负荷试验 判断标准,心率下降血压回升升压药物剂量减少PPV、SPV等指标降低SV升高,容量负荷试验
14、 判断标准,每10分钟测定CVPCVP 2 mmHg继续快速补液CVP 2 5 mmHg暂停快速补液, 等待10分钟后再次评估CVP 5 mmHg停止快速补液CVP的安全界限建议为15mmHg,每10分钟测定PAWPPAWP 3 mmHg继续快速补液PAWP 3 7 mmHg暂停快速补液, 等待10分钟后再次评估PAWP 7 mmHg停止快速补液,Weil MH, Henning RJ: New concepts in the diagnosis and fluid treatment of circulatory shock. Anesth Analg 1979; 58:124132,CVP
15、对容量负荷试验的反应,血管内容量,CVP (mmHg), 5 mmHg,25mmHg,CVP对容量负荷试验的反应,10,CVP (mmHg),时间(hr),容量不足,容量足够,容量过多,被动抬腿试验（PLR）,通过抬高下肢快速增加静脉回流，增加心脏前负荷，监测病人的反应,被动抬腿试验（PLR）,相当于自体输血200300ml，具有可逆性，安全性高效应短暂，维持时间短，观察时间在抬腿后3090S需要有实时监测的指标判断试验结果，包括： SV、 PV、主动脉血流速等，合理设置临界点清醒的病人操作会引起内源性肾上腺素能兴奋而影响结果,被动抬腿试验（PLR）,血容量明显减少、使用血管收缩药、弹力袜、腹
16、腔高压的病人静脉回流少，变化不明显因升高颅内压，颅脑外伤的病人不能使用,Intensive Care Med (2008) 34:659663,呼气末屏气,呼气末屏气15秒，通过延长呼气时间，消除吸气时胸腔内压力增加对静脉回流的影响，相当于增加了静脉回流，增加了心室前负荷，类似于补液试验的作用不受心律失常的影响清醒患者不能耐受长时间的屏气仍需要大规模的研究证实,复苏液体,晶体液生理盐水：生理盐水氯含量远高于血浆，实为超生理，而非生理平衡盐溶液：溶液的电解质组成接近血浆水平，Cl水平与血浆近似，尚包含其他电解质，乳酸盐、醋酸盐胶体液天然胶体：白蛋白人工胶体：羟乙基淀粉、明胶类、右旋糖酐,SSC2
17、012指南,推荐晶体液为复苏的初始液体选择（1B）不用羟乙基淀粉进行液体复苏（1B）建议患者当需要大量晶体液时，将白蛋白用作液体复苏（2C）,ESICM 2012共识推荐,对于严重脓毒症患者，不要使用大分子/高取代级的HES，200/0.4为界（1B）对于有AKI风险患者，不要使用大分子/高取代级的HES，200/0.4为界（1C）对于脑损伤患者，应使用非白蛋白制剂（1C）对于脑损伤或颅内出血的患者，不要使用人工胶体（1C）对于器官供者，不要在临床试验条件之外使用HES或凝胶（1C）对于任何新型胶体，只能在其患者安全性得以确立后方可进入临床使用，而非凭借基于血液动力学参数的小型桥接试验（1C）
18、,ESICM 2012共识建议,应对现有的HES剂量限制进行重新评估，应对凝胶是否需要剂量限制进行评估（1B）对于严重脓毒症及存在急性肾损伤风险的患者，HES 130/0.4应仅用于临床试验条件下，而非常规临床实践中（2C）对于存在肾功能衰竭风险或出血的患者，不在临床试验条件之外使用凝胶（2C）对于严重脓毒症患者，白蛋白可用于复苏治疗（2B）高渗液体，不在临床试验条件之外使用高渗溶液进行液体复苏（2C）,血管活性药物,去甲肾上腺素多巴胺肾上腺素间羟胺,70,休克常合并低氧血症，如不能及时纠正会加重休克的病情轻度低氧血症可通过吸氧纠正重症病人需气管插管机械通气,纠正呼吸衰竭,71,纠正酸中毒,依靠血气监测补充碱性液体轻者：循环恢复后会缓解重者：补充碱性液体 常用碳酸氢钠溶液,72,休克早期的肾功能不全一般是肾前性因素引起，通过及时复苏扩容，可以纠正如未及时复苏，肾前性肾功能不全可进展为肾性肾功能不全切忌未补足容量的情况下利尿,保护肾功能,73,一般护理病情评估与护理液体复苏的护理,十、休克的护理,74,保暖卧位吸氧建立静脉通路镇静镇痛预防感染,一般护理,75,一看：观察意识、呼吸、肤色二摸：脉搏、皮肤温度与湿度三查：伤口的部位、数目、出血四测：血压、尿量,病情评估与护理,76,保持输液通畅记出入量观察病情的变化，防止补液不足或过量,液体复苏的护理,77,THANK YOU!,78,
