1、,危重病人的液体治疗 Fluid Therapy of Critical illness,概述,严重创伤、大手术、严重感染等是外科危重病人常见的问题,常引起有效循环血量不足或休克。这是导致多器官功能障碍综合征(MODS)的常见原因,也是外科危重病人预后凶险的常见原因。早期积极液体治疗(或液体复苏治疗)，若能尽早纠正有效循环血量不足,缩短休克时间,则有可能遏制器官衰竭的发生,预防MODS,最终改善外科危重病人的预后。,然而早期液体治疗的重要性以及集束治疗策略在外科危重病的治疗中,仍未受到应有的重视。,早期液体复苏治疗的必要性和重要性,1999 年Blow等学者对严重创伤导致隐匿性低灌注(或隐匿性
2、休克)病人的临床研究中发现,若能在6h 内纠正低灌注状态,病人全部存活,仅16%的病人发生MODS。 624h内纠正低灌注状态,也可获得很高的存活率,但器官衰竭发生率明显增加到43%。低灌注状态持续超过24h的人,MODS发生率达到50% ,病死率显著增加到43%。,1998年就有研究显示,对于发生感染性休克的病人,尽管同样接受补液和血管活性药物治疗,但ICU的病人由于较快地接受了上述治疗,病死率明显低于普通病房的同类病人( 39% vs 70% )强调了早期加强液体复苏治疗对于外科危重病病人的重要性。,如何实现早期液体复苏治疗？-病情判断是关键,早期加强液体复苏治疗的开始首先取决于对创伤、大
3、手术、严重感染病人的低血容量状态和休克的早期判断。早期诊断并非容易的事。严重创伤和严重感染可能已发生了全身或器官的组织缺氧,但重要器官的功能和生命体征往往处在正常范围内,即使给予严密的临床观察,临床医生也难以对休克及早作出诊断。,早期代谢紊乱往往出现较早。动脉血乳酸水平和6h乳酸清除率不仅能够反映危重病人早期的代谢紊乱,与预后直接相关,而且能够反映病人对治疗的反应性。胃肠黏膜的pH值能够反映局部组织代谢,早期监测组织器官的低灌注状态。床边微循环观察技术的进步,也使早期发现组织低灌注成为可能。,如何抓住早期加强治疗的最佳治疗时机？,第一时间开始加强液体复苏治疗是把握“黄金6h”的关键。River
4、s等的研究同样表明, 6h内达到复苏目标能够提高治疗效率。EGDT组中心静脉压( CVP) 、平均动脉压、尿量和中心静脉血氧饱和度( ScvO2 )均优于常规治疗组。,危重 病人的容量状态的判定,血流动力学监测,方法：有创、无创法包括：心率监测动脉压的监测中心静脉压的监测漂浮导管的监护技术PiCCO,HR,正常值：60100次/分监测意义：对心排血量的影响求算休克指数估计心肌耗氧,对心排血量的影响,在一定范围内，HR增加，CO增加CO=SVHR心率过快160次/分：由于心室舒张期缩短，心室充盈不足，SV减少，CO减少心率过慢50次/分，CO减少进行性心率减慢常常是心室停搏的前奏,求算休克指数,
5、休克指数=HR/SBp血容量正常时，=0.5失血量占血容量的20%30%，=1失血量占血容量的30%50%，1,心肌耗氧,HRSBp正常值：1200012000提示心肌氧耗增加,血压监测的意义,收缩压（SBp） ：克服各脏器的临界关闭压，保证血供舒张压（DBp） ：维持冠状动脉灌注压平均动脉压：是心动周期的平均血压；与心排量和体循环血管阻力有关，反映脏器组织灌注良好的指标之一 MAP=DBp+1/3脉压 =（2DBp+SBp）1/3,中心静脉压监测,正常值与临床意义：512cmH2O主要反映右心室前负荷和血容量持续监测较单次监测更具有指导意义结合其他血流动力学参数综合分析，具有很高的价值低（2
6、5）：右心房充盈不佳或血容量不足高（1520）：右心功能不佳,影响CVP因素,病理因素：心衰高；血容量不足低神经因素：交感N兴奋高；低压感受器作用加强低药物因素：快速补液、收缩血管药高；血管扩张药或洋地黄低呼吸机和插管：动脉压高高；胸内压高（PEEP) 高其他：缺氧肺动脉高压CVP高,CO的测定,意义：反映心泵功能的重要指标方法：热稀释法,临床意义,估计左右心功能指导治疗 为扩容、药物选择提供依据，并可判断疗效和预后,漂浮导管的监护技术,PAWP的临床意义：1、评估左右心室功能：PAWPLVEDP反映右心室后负荷和左心室前负荷2、区别心源性与非心源性肺水肿：CVP与PAWP的差值：越小，心源性
7、机会越大3、指导治疗：扩容、强心利尿、血管收缩与扩张 4、选择最佳的PEEP5、确定漂浮导管位置,容量负荷试验,1. 经典的容量负荷试验观察临床表现，测定和记录CVP和PAWP的基础值根据病人情况，在10分钟内快速输注50200ml生理盐水 观察病人血压、心率、周围灌注和尿量的改变，注意肺部湿罗音、哮鸣音评价CVP和PAWP的改变( CVP 、PAWP),CVP 5-2 原则,CVP14cmH2O，10min iv 50ml 输液后，观察CVP变化5cmH2O，不能继续补液25cmH2O，等10min后，再测CVP2cmH2O，停止快速输液，减慢补液速度,BP和CVP 关系的意义,CVP BP
8、 临床意义处理原则低 低 血容量不足充分补液低 正常 血容量轻度不足适当补液高 低 心功不全/容量相对多 强心舒血管高 正常 容量血管收缩, PVR高舒张血管正常 低 CO低或血容量不足补液试验,容量负荷试验 -PAWP 7-3 原则,PAWP18mmHg，10min iv 50ml 输液后，观察PAWP变化7mmHg，不能继续补液37mmHg，等10min后，再测PAWP3mmHg，停止快速输液,关于液体的选择,液体的选择：晶体液,分布容积明显大于胶体液达终点指标用量大引起明显的血液稀释血浆胶体渗透压下降更明显水肿难以维持稳定的容量扩张,Stein等研究输注25ml/kg 林格氏液或7.5%
9、氯化钠右旋糖酐林格氏液瞬时扩容27%，10 min 15%, 30 min 7%7.5%的氯化钠右旋糖酐扩容可达输液量的两倍，持续时间也长 Anesth Analg, 2001; 93: 823-31,胶体液：白蛋白,是否使用白蛋白进行容量扩充危重病人低蛋白血症是否应该治疗,危重病人常见的低蛋白血症,肝脏合成蛋白降低血液稀释血管渗漏增加 Vincent TL, TAMA, 2003; 5: 16,低蛋白血症的不良影响,增加病人并发症和死亡率呼吸机支持时间延长发生ARDS危险增加ICU停留时间延长医疗费用增加多年来ICU治疗病人应用白蛋白已成为常规,1998年：Meta -分析,BMJ发表了荟萃
10、分析的文章结论：每17例危重病人应用了白蛋白，则增加1例死亡，提出危重病人应慎用或不用白蛋白不久就对该研究在病例选择、统计方法、随机分组和干扰措施等方面的不足提出批评意见,2001年：第二组Meta分析,2001年的第二组Meta分析报告得到的结论输注白蛋白不会增加造成不良结局是否使用白蛋白就增加危险?So where do we stand?,赞成不用者的理由：白蛋白可造成有害作用,引起液体过荷降低Ca2+利用，影响心肌收缩性通过抗凝增加出血影响水钠排泄，促使肾功能衰竭渗漏至间质损害免疫机制大问题？危害?,赞成使用者的理由：白蛋白的有益作用,正常胶体渗透压的75-80%由白蛋白承担有抗氧化和
11、自由基清除作用与许多药物，离子，脂肪和毒性物质结合能抑制内皮细胞凋亡改变毛细血管通透性而影响微循环调节凝血功能（通过影响血小板功能）,最近大样本分析，白蛋白多变量分析，低蛋白血症相关预示以及配对研究认为：外源性白蛋白使病人血清白蛋白达到30g/L，可减少低蛋白血症的并发症（Vincent, Ann Surg, 2003; 237: 319）Dubois等在100例ICU病人，血清白蛋白30g/L，当纠正低蛋白血症后，可使器官机能更迅速的改善（Crit Care Med, 2003; 31: A108）,2001年Ann Intern Med, 2001; 135: 14955篇随机对照研究比较
12、白蛋白与晶体液治疗在死亡率方面并无不同，特别是样本100例的文章（0.94, 95% CI 0.77-1.14）结论：白蛋白对危重病人的治疗比较有益,关于白蛋白的临床使用,并不应作为常规的容量扩张剂不应作为营养药物使用营养不良的危重病人应当重视营养治疗临床主要用于纠正低蛋白血症补充白蛋白的指征：25？30？35？,25 30 g/L,人工合成的胶体,快速补充血容量，增加组织灌注足够的血管内停留时间对凝血功能无明显的影响改善氧供和器官功能体内容易代谢和排出较少过敏反应和组织毒性右旋糖酐、明胶和羟乙基淀粉不同制剂均按照上述要求选用,目前常用胶体特性,早期目标指导治疗（综合治疗，最低目标）,早期目标
13、指导治疗（EGDT）,血容量不足按失血量、失血速度、失血已经被控制还是未被控制等因素进行调节Rivers（2001）EGDT要求在诊断的最初6小时（黄金时段），简化监测技术积极输液复苏稳定循环功能重建氧平衡,早期复苏适当的终点定为HR 80 110 次/分MBP 65 mmHg尿量 0.5 ml/kg/hrCVP = 8 12 mmHgHCT 30%ScvO2 70%EGDT被列为2004年美国制订的“严重感染治疗”重要内容,脓毒血症：HCT 30%,扩容利尿,血管活性药：去甲肾上腺素或硝酸甘油,吸氧、动脉和中心静脉置管气管插管 + 通气镇痛 + 镇静 + 肌松,诊断后即刻 !,液体治疗时的监
14、测,血压（动脉压和脉压变异性）中心静脉压PAC导管（PCWP, PAOP）PiCCO+VoLEF ( )经食管超声心动图（TEE）胃粘膜pH值（pHi）组织氧张力测定（PtcO2, StO2, PtO2）,失血性休克液体复苏,失血性休克复苏存在的争议,采用快速输液还是限制输液？采用复温还是降温？,是充分还是限制性液体复苏？,传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏或积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复
15、苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。,限制性液体复苏的依据,在有活动性出血存在的情况下：开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始；随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加。,限制性输液的研究,有研究在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，输注2倍和3倍量组有再出血发生，输注1倍和2倍量组存活率最高。因此认为以中等量液
16、体复苏为宜。另有报道，用针刺破大鼠下段主动脉，使平均动脉压降低，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量60ml/kg。结果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。,限制性输液的研究,Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)。,是复温还是低温休克复苏？,低体温是指中心体温低于35。低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。通常认为低体温主要的
17、不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。,复温还是低温休克复苏的研究,Kim等分别使动物中心体温维持于37.5和30.02小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异。Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34、30，并与正常体温（38）比较。结果：各组平均存活时间分别为119分钟、132分钟和51分钟。 总之，对于低温休克复苏
18、的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究。,重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南2008,Crit Care Med. 2008; 36(1):296-327,液体复苏,初始液体复苏尽早进行前6小时的液体复苏目标 （ 1 C ） 中心静脉压 8-12mmHg 动脉平均压 65mmHg 尿量 0.5 mL kg-1 hr -1 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 70%或65% 若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬 液使 Hct30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug kg-1 min -1) ( 2 C ),胶体和晶体补液治疗同样有效
19、，尚无优劣之分（1 B）对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1 D）当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1 D）,血管收缩药,动脉平均压应65mmHg （1 C）首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1 C）去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上腺素 （2 B）小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用 （1 A）使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1 D）,正性肌力药,心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1 C）使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用 （1 C）,皮质类固
20、醇,氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（2 C）需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验（2 B）氢化考的松 优于 地塞米松（2 B）建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服： （2 C） 无可用的氢化考的松 使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性 已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇 （2 D）皮质激素的用量不应超过相当于 氢化考的松 300mg/日 （1 A）脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（1 D）,血制品的
21、使用,成年患者Hb70g/L时应输红细胞悬液，使Hb达70-90g/L （1 B） 促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血（1 B） 若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常（2 D） 反对使用抗凝血酶（1 B） 输血小板指征： （2 D） 血小板5109/L 血小板5-30109/L，且出血风险较大 外科手术或有创操作应使血小板50109/L,小结,“干”（限制）和“湿”（开放）的争论仍将继续液体治疗的主要目标是维持足够的组织灌注补液策略的应用取决于外科手术类型和病人的基本情况传统晶体液和胶体液输注的观念需要更新扩充血容量：胶体液效率更高补充细胞
22、外液：必须使用晶体溶液限制晶体入液量（避免超量输注）对择期手术的患者有益避免过度补液，就能避免很多不必要的并发症,谢 谢！,概 念,严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组 织灌注不良 组织灌注不良：脓毒性休克、乳酸升高或少尿 脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压,证 据 等 级,A 随机对照研究B 降级的随机对照研究或升级的非随机 对照研究C 非随机对照研究D 个案报告或专家意见,推 荐 程 度,1 强 （recommend ）2 弱 （suggest ）,内 容,液体复苏诊断抗生素治疗病因治疗血管收缩药正性肌力药皮质类固醇活化蛋白C,血制品的使用机械通气镇静、镇痛和肌松剂血糖控制肾脏替代
23、治疗预防深静脉血栓形成预防应激性溃疡选择性肠道净化治疗,液体复苏,初始液体复苏尽早进行前6小时的液体复苏目标 （ 1 C ） 中心静脉压 8-12mmHg 动脉平均压 65mmHg 尿量 0.5 mL kg-1 hr -1 中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 70%或65% 若中心静脉压达标而血氧饱和度未达标，应输红细胞悬 液使 Hct30%，使用多巴酚丁胺（最大剂量20ug kg-1 min -1) ( 2 C ),胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B）对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速
24、、更大量补液（1 D）当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1 D）,诊 断,血培养至少2次 （血量10ml ） 经皮静脉采血至少1次 经血管内留置管采血至少1次（置管48小时内除外）其他标本培养：呼吸道分泌物、尿、体液、脑脊液、伤口分泌物等,推荐在使用抗生素前进行病原菌培养，但不能延迟抗感染治疗 （1 C）,推荐进行床边影像学检查以明确感染灶，如床边超声检查（1 C）,尽早开始静脉抗生素治疗 重度脓毒症和脓毒性休克：1小时内 （1 D， 1 B ）初始经验性抗感染治疗应覆盖所有可能的病原菌并且对感染部位有良好的组织穿透力（1 B）抗感染方案应每日进行评价以保证疗效、防止耐药、减
25、少毒性、节约费用（1 C）铜绿假单胞菌感染应联合治疗 （2 D）经验性联合治疗建议不要超过3-5天，应尽快根据药敏选择单药治疗 （2 D）抗感染疗程7-10天，临床反应差、无法引流的局部感染、免疫力低下包括粒细胞减少者疗程适当延长 （1 D）,抗生素治疗,病因治疗,起病6小时内明确感染具体部位（1 D）评价患者是否存在局部感染灶并采取措施控制感染源头，尤其是脓肿或局部感染灶的引流、感染的坏死组织清创、去除潜在感染装置 （1 C）如果感染源头为坏死的胰腺组织，建议当坏死组织与存活组织分界明显后再采取有效的干预措施 （1 D）病因治疗推荐使用微创治疗，如脓肿引流时推荐经皮穿刺而不是外科手术引流（1
26、 D）当血管内置入装置可能为感染源头时，应及时拔除 （1 C）,血管收缩药,动脉平均压应65mmHg （1 C）首选去甲肾上腺素或多巴胺 （1 C）去甲肾上腺素或多巴胺无效时，可考虑选择肾上腺素 （2 B）小剂量多巴胺对于保护肾功能无效，不建议使用 （1 A）使用血管收缩剂的患者应留置动脉导管（1 D）,正性肌力药,心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺（1 C）使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用 （1 C）,皮质类固醇,氢化考的松：脓毒性休克患者对液体复苏和血管收缩药治疗无反应（2 C）需接受氢化考的松治疗的脓毒性休克患者无需做ACTH刺激试验（2 B）氢化考的松 优于 地塞米
27、松（2 B）建议下列情况加用氟氢考的松每日50ug口服： （2 C） 无可用的氢化考的松 使用的糖皮质激素无盐皮质激素活性 已使用氢化考的松的患者是否加用氟氢考的松目前尚有争议当患者不再需要使用血管收缩剂后应逐渐停用皮质类固醇 （2 D）皮质激素的用量不应超过相当于 氢化考的松 300mg/日 （1 A）脓毒症患者不存在休克时不推荐使用皮质类固醇，但有使用皮质类固醇历史或肾上腺功能不全者可以使用维持量或应激量激素（1 D）,重组人活化蛋白C（rhAPC）,建议：成年、死亡风险高的患者使用（2 B） APACHE 评分25分 多器官功能衰竭推荐：成年、死亡风险低的患者不使用该药（1 A） APA
28、CHE 评分20分 单一器官衰竭,血制品的使用,成年患者Hb70g/L时应输红细胞悬液，使Hb达70-90g/L （1 B） 促红素不推荐用于治疗重度脓毒症所致贫血，但可用于治疗肾性贫血（1 B） 若患者无出血或未拟行有创操作，不建议使用新鲜冰冻血浆纠正凝血异常（2 D） 反对使用抗凝血酶（1 B） 输血小板指征： （2 D） 血小板5109/L 血小板5-30109/L，且出血风险较大 外科手术或有创操作应使血小板50109/L,小潮气量：6ml/Kg （1 B） 平台压30cmH2O （1 C）容许性高碳酸血症（1 C）设定PEEP以防止呼气末肺塌陷（1 C） 通常防止肺塌陷PEEP需5c
29、mH2O 氧浓度过高或平台压过高的患者推荐使用俯卧位通气（2 C）,机械通气,脓毒症导致的ALI/ARDS,床头抬高以减少吸入危险、预防呼吸机相关性肺炎（1 B） 30-45度（2 C）无创通气应用指征（2 B） 轻中度型呼衰 血流动力学稳定 容易唤醒，能自主咳痰拔管前应进行自主呼吸试验（1 A） 低水平PSV CPAP 5cmH2O左右 T管试验反对常规使用肺动脉漂浮导管（1 A） 肺损伤患者而无组织灌注不良时应采用保守的液体治疗策略，可缩短机械通气和住ICU时间（1 C）,镇静、镇痛和肌松剂,接受机械通气的脓毒症患者应使用具有镇静目标的镇静治疗方案（1 B） 间断给药或持续给药，每日停药一
30、段时间，唤醒患者并重新调整给药方案 （1 B） 尽量避免使用肌松剂，因停药后其作用仍有可能维持较长时间（1 B）,血糖控制,住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖（1 B） 血糖水平应控制在150mg/dl （2 C） 每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖（1 C）,肾脏替代治疗,连续肾脏替代治疗与间断血液透析对于急性肾衰疗效相当（2 B） 血流动力学不稳定的患者建议使用连续肾脏替代治疗（2 D）,碳酸氢钠,组织灌注不良所致乳酸性酸中毒pH7.15 时不建议使用碳酸氢钠（1 B）,预防深静脉血栓形成,重度脓毒症患者应接受预防深
31、静脉血栓形成治疗（1 A） 每日2-3次小剂量普通肝素 每日1次低分子肝素有肝素应用禁忌症者建议使用机械预防手段（1 A） 如弹力袜高危患者应联合使用药物和机械预防（2 C） 既往曾有DVT病史 创伤 骨科手术后极高危患者建议首选低分子肝素而不是普通肝素（2 C）,预防应激性溃疡,建议重度脓毒症患者使用H2受体阻断剂或质子泵抑制剂预防应激性溃疡，以防止其所致上消化道出血（1 B）,选择性消化道净化治疗,建议使用，但有争议。虽然多项研究表明口服万古霉素是安全的，但其是否会导致G+耐药菌出现仍需关注,小 结,该指南在2004版基础上参考了340篇文献进行修订，更加强调了抗生素、血管活性药、血糖控制
32、的作用。常规放置肺动脉漂浮导管的做法和肌松药的使用被进一步否定。,失血性休克复苏研究进展,失血性休克复苏存在的争议,采用快速输液还是限制输液？采用复温还是降温？,是充分还是限制性液体复苏？,传统观念：对于失血性休克应给予充分液体复苏或积极液体复苏，以恢复有效血容量和使血压恢复至正常，保证脏器和组织的灌注，阻止休克的进一步发展。新观点：1992年以来，有动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。因此提出限制性复苏（limited resuscitation）的概念，即在活动性出血控制前应限制液体复苏。,限制性液体复苏的依据,在有活动性出血存在的
33、情况下：开放血管口的出血量与主动脉根部和此部位的压力差明显相关；血压恢复后，小血管内已形成的血栓被冲掉，使已停止的出血重新开始；随着血压回升，保护性血管痉挛解除，使血管扩张；输入的液体降低了血液的粘稠度，使出血量增加。,限制性输液的研究,有研究在主动脉撕裂的出血动物模型中，分别输注出血量0、1、2、3倍乳酸林格氏液。结果：远端主动脉流量分别为基础值的39%、41%、56%和56%，输注2倍和3倍量组有再出血发生，输注1倍和2倍量组存活率最高。因此认为以中等量液体复苏为宜。另有报道，用针刺破大鼠下段主动脉，使平均动脉压降低，然后以1.5ml/min或3.0ml/min速度输注乳酸林格氏液，总量6
34、0ml/kg。结果1.5ml/min输液组动物失血量显著少于3.0ml/min组，死亡率也显著低于3.0ml/min组。,限制性输液的研究,Bickell等对598例躯干穿透伤的低血压患者进行立即输液和延迟到患者进手术室后再补液的对照研究，结果延迟补液患者的死亡率降低(30%比38%)、住院时间短、脏器功能失常少(23%比30%)。,如何评价和应用这些结果？,是充分还是限制性输液虽仍存在争议，但在失血性休克动物和人不接受液体复苏会增加死亡率和并发症这一点上似乎已达成共识，止血之前限制补液(仅补到休克逆转时)也已得到很大程度认同。 临床上患者的出血量、出血速度不一，休克的程度也不同。因此，无论是
35、输液量和输液速度都不能千篇一律。在失血性休克期间，机体通过自身调整进行代偿，然而代偿是有限的。有人认为有效的代偿是1小时，称为“金小时”，而大血管或心脏等破裂甚至当场死亡。因此，对所谓的延迟性复苏要分别对待。,是复温还是低温休克复苏？,低体温是指中心体温低于35。低温是失血性休克患者的常见临床体征，其原因是多方面的。通常认为低体温主要的不利作用是：引起外周血管收缩及诱发心律失常、心脏抑制、寒战和增加氧消耗；改变血粘度、加重脏器缺血、影响出凝血机制，从而增加死亡率。在失血性休克患者复苏时，为了避免低体温的发生，通常采用保温措施。,复温还是低温休克复苏的研究,Kim等分别使动物中心体温维持于37.5和30.02小时，结果：不输液正常体温动物1小时左右全部死亡，低体温动物5/10只存活；输少量液体正常体温组1/10只存活，低体温组7/10只存活，有显著性差异。Takasu采用体表降温使未控制出血鼠中心温度降至34、30，并与正常体温（38）比较。结果：各组平均存活时间分别为119分钟、132分钟和51分钟。 总之，对于低温休克复苏的研究尚处于初期阶段，有许多问题尚不清楚，如低温的程度、开始时间及持续的时间仍值得研究。,小 结,休克是临床上常见的危急症早期诊断、早期治疗是抢救成功的关键除了针对病因进行治疗外，及时上氧、监护、扩容、升压、纠酸、并发症的防治均是休克救治的基本措施,
