1、冠状动脉粥样硬化性心脏病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,吴文莉,重庆市中山医院,13002363241,2006年12月20日，10：25分，著名的相声演员马季在北京昌平中医院天通苑分院因冠心病突发去世，终年72岁。,著名小品演员高秀敏于2005年8月19日下午被发现在家中去世。,46岁，死于心脏病发作,1.掌握动脉粥样硬化和冠心病的发病因素，发病原理及病理。2.掌握各型冠心病的临床表现。3.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现，诊断和鉴别诊断及预防措施。重点：心绞痛的临床特点：心电图检测心肌缺血的意义和方法心肌梗死的临床表现和鉴
2、别诊断心电图、心肌酶等心肌损害标记物对诊断心肌梗死的意义急性心肌梗死血运重建的方法,讲授目的和要求,常见动脉硬化类型,一 动脉粥样硬化：是一组称为动脉硬化的血管病中最常见,最重要的一种。二 小动脉硬化：是小型动脉弥漫性增生性病变主要发生在高血压患者。三 动脉中层硬化：多累积中型动脉，常见于四肢动脉，尤其是下肢动脉各种动脉硬化的共同特点是动脉管壁增厚变硬，失去弹性和血管腔缩小,病 因,尚未完全明确危险因素（risk factor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟次要危险因素：A型性格者、避孕药、肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵
3、抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,发病机制,脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说内皮损失反应学说,发病机制,内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成, T淋巴细胞, 巨噬细胞,泡沫细胞 (组织因子+), “激活的”内膜平滑肌细胞(HLDDR +), 正常中层平滑肌细胞,纤维帽,内膜,脂质核心,血管腔,中层,动脉粥硬化斑块的解剖结构,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,Modified fro
4、m Pepine, CJ, Am J Card, 1998,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作
5、,缺血性肾病缺血性肠病,外膜,lipid core,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠状动脉性心脏病（coronary heart disease）,定义： 冠状动脉发生粥样硬化引起管腔狭窄或闭塞，导致心肌缺血缺氧或坏死而引起心脏病，简称 冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）,流行病学,多发生在40岁以后，男性多于女性（绝经后与男性相当）。欧美发达国家较多见，近年来，在我国本病逐年增长,冠心病分型,隐匿或无症状型：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心
6、肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,冠心病分型,近年来临床医学家趋于将本病分为： 1.急性冠脉综合症（ACS）包括: 不稳定型心绞痛（UA）；非ST段抬高的急性心肌梗死 NSTEMI； ST段抬高的急性心肌梗死（STMEI）；冠心 病猝死 2.慢性冠脉病（CAD）或者慢性心肌缺血综合症（CIS）包括: 稳定型心绞痛; 无症状的心肌缺血和缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）,纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征 稳定性斑块和脆弱的斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,
7、非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),纤维帽,中层,心绞痛（angina pectoris）,主要分为：稳定型（stable angina pectoris）不稳定型（unstable angina pectoris）,稳定型心绞痛（stable angina pectoris）,定义：在冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧综合征.也称劳力性心绞痛机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗）氧供：冠
8、脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率；心率X收缩压疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,发病机制,冠脉供血,心肌耗氧,不能满足心肌代谢的需求,一过性缺血缺氧,心绞痛(AP),心肌耗氧,心肌氧耗=心率收缩压（心肌张力、心肌收缩力）心肌从血中提取75%的氧 氧需求增加时，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脉口径 冠脉循环有很大的血流储备能力： 剧烈活动时 可增加67倍 缺氧时亦可增加45倍 但冠脉狭窄时，冠脉扩张性血流量（相对固定）冠脉流量 灌注压=主A平均压动力性狭窄（痉挛）,心绞痛,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张
9、力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉痉挛,冠脉狭窄固定,临床表现（clinical manifestation）,发作性胸痛的特点：部位：胸骨体上段或中段之后或心前区，常向左臂内侧、左肩放射性质：压迫感、压榨样、紧缩性，偶伴恐惧、濒死感诱因：劳力、情绪激动、饱餐、寒冷持续时间：35min，不少于1min、不超过15min缓解方法：休息或含服硝酸甘油后12分钟缓解 体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快,辅助检查,试验室检查：心肌损伤标志物（心肌酶谱、肌钙蛋白、超敏肌钙蛋白），血糖血脂等相关检查,辅助检查,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静
10、息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.1mV运动负荷试验24小时动态心电图,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图,辅助检查,冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”多层螺旋CT冠状动脉成像（CTA）放射性核素检查冠脉内血管镜，冠脉内超声显像（IVUS）UCG：UCG局限性室壁运动异常提示冠心病正电子发射断层心肌显像（PET）,戴飞增 女 41岁 腺苷负荷/静息心肌灌注显像：左室心尖、前壁心肌缺血。,Perfusion S
11、PECT-Metabolism PET/CT Imaging 冬眠心肌,第一种图像,第二种图像,举 例,MSCT VR重建显示置入支架：,超声心动图,1.,超声心动图,2.,超声心动图,3.,冠状动脉造影及支架植入术：1.,冠状动脉造影及支架植入术：2.,冠状动脉造影及支架植入术：3.,冠状动脉造影及支架植入术：4.,冠状动脉造影及支架植入术：5.,冠状动脉造影及支架植入术：6.,冠状动脉造影及支架植入术：7.,冠状动脉造影及支架植入术：8.,冠状动脉造影及支架植入术：9.,冠状动脉造影及支架植入术：10.,冠状动脉造影及支架植入术：11.,冠状动脉造影及支架植入术：12.,冠状动脉造影及支架
12、植入术：13.,血管内超声是诊断血管狭窄的新的金标准,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛,诊 断,1、典型的症状和体征，含用硝酸甘油后缓解， 冠心病易患因素2、心电图ST-T动态改变3、发作不典型者则需作心电图负荷试验或 作24小时动态心电图连续监测4、诊断有困难者则可考虑作放射性核素检 查和选择性冠状脉造影,心绞痛的鉴别诊断,急性冠脉综合征肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经症不典型疼痛：反流性食管炎、颈椎病等其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,冠
13、脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯 (C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,冠脉狭窄固定,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：硝酸甘油、消心痛 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,心绞痛的治疗缓解期,1.-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选2.硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用3.钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供；变异型心绞
14、痛首选4.曲美他嗪：通过抑制脂肪酸氧化和增加葡萄糖代谢改善心肌氧的供需平衡而治疗心肌缺血。,5.抑制血小板聚集：aspirin6.抗凝治疗：改善微循环，预防血栓形成7.调脂治疗：降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块 8.RAAS系统阻滞剂（ACEI或ARB）,心绞痛的治疗缓解期,血管重建治疗,1.介入治疗：PCI再通2.外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术； 提高生活质量和延长患者寿命,CABG,急性冠脉综合征,不稳定心绞痛型（UA）非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)ST段抬高型心肌梗死(STEMI),不稳定型心绞痛（unstable
15、 angina pectoris）,定义：动脉粥样斑块破裂或糜烂，伴有不同程度的表面血栓形成、血管痉挛及远端血管栓塞所导致的一组临床症状，合称为非ST段抬高型急性冠脉综合征发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,不稳定型心绞痛,静息型心绞痛初发型心绞痛恶化型心绞痛,临 床 表 现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率 增加，程度加重、时限延长、诱发因素变 化，硝酸类药物难以缓解2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,不稳定心绞痛危险分层,G
16、RACE评分：年龄、心衰史、心肌梗死史、静息时心率、收缩压、血肌酐、心电图ST段偏离、心肌损伤标志物、是否行血运重建等参数,可用于NSTEMI/UA的风险评估。Braunwald分级（不稳定型心绞痛严重程度分级）：年龄、危险因素、心绞痛分级、发作时间、心电图改变、心肌损伤标志物、有无心功能改变等因素。,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必 要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞 剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓
17、、抗凝治疗4.介入治疗或CABG,不稳定型心绞痛的防治,急性ST段抬高型心肌梗死,定义： 急性心肌缺血性坏死，大多是在冠脉病变的基础上，发生冠脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达20-30分钟以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,粥样斑块破溃、血小板聚集及血栓形成、冠脉动脉痉挛相互作用，当心肌缺血持续1小时以上时，即可发生AMI,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时
18、休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,病 理,左冠脉前降支闭塞：左室前壁、心尖部、下侧壁前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死右冠脉闭塞: 左心室膈面（右优势型）、后间隔和右室梗塞，可累及窦房结和房室结左冠脉回旋支闭塞: 左室高侧壁、膈面（左优势型）和左心房梗塞，可累及房室结左冠状动脉主干闭塞: 引起左心室广泛梗死,冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）,病 理,心肌病变 冠脉闭塞后 2030分钟少数坏死 12小时绝大部分呈凝固性坏死 肌溶解肉芽形成 Q波心肌梗死 常见 心室破裂或室壁瘤形成 陈旧性或愈合性心肌梗死 坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,血流动力学变化 左心室舒
19、张和收缩功能障碍所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分级 ） 级 无明显心衰 级 左心衰，肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,先兆 以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出 症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为 心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要
20、是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,临床表现,体征 心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收 缩期杂音 血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,临床表现,ST段抬高性MI其心电图特征性改变为：（1）ST段抬高呈弓背向上型，在面向坏死区周围心肌损伤区的导联上出现。（2）宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现。（3）T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。,心电图表现,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T
21、波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 “冠状T”形成,心电图分期,STEMI动态改变,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,1.一般化验检查 白细胞 血沉2.血心肌坏死标记物： CK-MB、肌钙蛋白I(cTnI)或肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白3.血清心肌酶含量增高 肌酸激酶(CK)、天门冬酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（L
22、DH）其特异性及敏感性远不如上述心肌坏死标记物。,实验室检查,超声心动图 了解室壁活动（阶段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描 心向量图,其他检查,急性ST段抬高型心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急腹症急性心包炎,急性ST段抬高型心肌梗死鉴别诊断,乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂 180/110mmhg或慢性严重高血压病史。6.目前正在使用治疗剂量抗凝药物或已知有出血倾向。7.近期（2-4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较
23、长时间10分钟的心肺复苏。8.近期（3周）外科大手术。9.近期 (50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等） 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,介入治疗,以完全疏通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增 加濒危心肌血供为治疗目的 经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA） 支架（stent）植入术,直接PCI：适应征为：1.ST段抬高和新出现左束支传导阻滞2.ST段抬高性MI并发心源性休克。3.适合再
24、灌注治疗而有溶栓治疗禁忌征者4.非ST段抬高性MI，但梗死相关动脉严重狭 窄，血流TIMI II级,急性ST段抬高型心肌梗死再灌注疗法,补救性PCI： 溶栓治疗后仍有明显的胸痛，抬高的ST段无明显降低者，应尽快进行冠状动脉造影，如显示TIMI0II级血流，说明相关动脉未再通宜立即施行补救性PCI溶栓治疗后再通者的PCI： 溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发表现，可在7- 10天后行冠状动脉造影，如残留的狭窄病变适应宜 于PCI后可行PCI治疗。,急性ST段抬高型心肌梗死再灌注疗法,急性ST段抬高型心肌梗死治疗流程图,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小时,多数1小时心脏性猝死一半以上因冠心病所致年龄
25、多不太大，生前可无症状病理检查：有AS病变，多数并无血栓解释：AS+冠脉痉挛/微循环血栓 急性心肌缺血 局部电生理紊乱 致命性心律失常（心室颤动）,无症状型冠心病,亦称隐匿型冠心病 可能的原因： 有AS病变，但较轻或侧枝循环好或痛阈较高 虽无症状但存在心肌缺血有可能突然恶化为 AP/AMI 需冠脉造影明确诊断 需鉴别： 自主神经功能紊乱和其他影响ST-T改变的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基础：心肌纤维化或称硬化 临床特点：渐进性心脏扩大、心律失常、心 力衰竭 诊断线索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁运动失常 既往有心绞痛或心肌梗死病史 主要鉴别于：DCM、心肌炎、高血压心脏病,冠状动脉
26、疾病的其他表现形式,血管痉挛性心绞痛X综合征心肌桥,主诉,陈XX，男，52岁突发胸骨后疼痛2小时,病例分析,现病史,患者于2014-10-20下午驾车过程中，突然出现心前区压榨样剧烈疼痛，向下颌、颈根部放射，伴大汗及恶心。自服硝酸甘油后无明显缓解。遂至我院急诊就诊。,病例分析,既往史,病例分析,家族史,6岁时曾患“慢性肾炎”；10年前在当地医院被诊断为“脂肪肝”，4年前发现“糖耐量异常”；2年前被诊断为“2型糖尿病”，服用拜糖平50mg，瑞易宁，5mg/日，血糖控制稳定。,父亲50岁时发生心肌梗塞；母亲60岁时发现高血压病。,体格检查,病例分析,肥胖,BP:155/95mmHg,HR:115次
27、/分，R：30次/分双肺呼吸音清晰，无摩擦音，哮鸣音、干罗音与湿罗音。心界无扩大，心率115次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音，无心包摩擦音；无奇脉、交替脉，无毛细血管搏动征，无射枪音，水冲脉。,心肌标志物：cTnI 4.872ng/mL, CK-MBm 8.03ng/mL，MYO未见异常。血脂检查：CHOL 5.79mmol/L, LDL 3.56mmol/；血糖测定：GLU 9.7mmol/L；HbA1c:8.0% C反应蛋白测定：CRP 22.8mg/L；pro-BNP:308.5pg/mL，血常规、肝肾功基本正常。UCG：左室下壁及右室前侧壁局部运动减弱，二尖瓣、三尖瓣返流（轻度）E
28、F：56%。,病例分析,辅助检查,18导联心电图,病例分析,病例分析,诊断冠心病 急性ST段抬高型下壁心肌梗死 Killip 分级I级2型糖尿病高脂血症,病例分析,紧急处理：卧床休息 镇痛抗凝、抗血小板抗心肌缺血治疗恢复冠脉血流和心肌组织再灌注治疗 溶栓：指证？禁忌症？ 急诊PCI？,病例分析,冠脉造影，左主干（LM）正常，前降支近段及中段弥漫性动脉硬化，60%狭窄；左回旋支（LCX）无明显狭窄，右冠近段完全闭塞，TIMI 0级；RCA近段支架1枚,病例分析,出院后冠心病二级预防A AB BC CD DE E,病例分析,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面
29、：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Antianginal therapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Betablocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment 治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼,一级预防：预防各种危险因素，从而预防或延缓冠心病的发生，其对象几乎是所有的社会人群二级预防：对冠心病病人进行卫生宣传教育，对动脉粥样硬化危险因素采取针对性措施，防止冠状动脉病变进展，药物或手术防治心肌缺血、心力衰竭或严重心律失常,预 防,复习思考题,1、胸痛应如何鉴别诊断？2、心绞痛应如何诊断与分型？3、急性心肌梗死应如何诊断？4、急性心肌梗死的处理原则有哪些？5、急性心肌梗死的处理措施。6、溶栓治疗的指征、禁忌证和疗效判断。7、冠心病的二级预防包括哪些？,
