1、急性有机磷中毒抢救应注意的几个问题,有机磷农药中毒现状, 有机磷农药中毒占急性中毒的 49.1%，居各种中毒之首。急性有机磷农药中毒占各种农药中毒的80%以上。在中毒死亡者中因有机磷农药中毒者占83.6%。 因此如何提高抢救成功率，是每位医务工作者面临的一大艰巨任务。,有机磷农药中毒死亡的主要原因,1.中枢呼吸抑制；2.支气管痉挛和合并呼吸道分泌物过多；3.血管扩张，血压下降，导致循环衰竭；4.隔肌和肋间肌的神经肌肉接头麻痹；5.中枢性惊厥阻碍气体交换功能，增加氧气需要，加速呼吸衰竭；6.用药及治疗不当。,治疗原则,1.立即给予足量的特效解毒药2.同时彻底清除毒物（洗胃、导泻、血液净化等），防
2、止毒物继续吸收3.维持呼吸循环功能，保证药物尽快奏效4.采用各种必要的辅助措施，加快患者治愈,治疗中几个注意问题,一、洗胃：对于经口服中毒者，洗胃是去除胃中残留毒物的必然措施，因急性有机磷农药中毒死亡者中有20%与洗胃不彻底有关，因此不论服药多少、病情轻重、有无并发症，均应彻底洗胃。 1.时间：越早越好，过去认为服药6小时以上洗胃意义不大，但是临床实践证明，AOPP后胃肠排空及吸收能力明显下降。 2.反复：特别是服药量大者，应保留胃管1224小时，洗胃26次，每4小时洗胃1次，以减少毒物从胃粘膜排泄及毒物经肝肠循环又重新分泌入胃的再吸收，有文献报道服药11天后，尸检胃肠仍有明显药物气味。 因此
3、凡中毒患者，不论服药后时间长短，均应积极洗胃。,3.水温：3038度，过凉可促进胃肠蠕动，过热则可促进毒物在胃内直接吸收。 4.每次灌洗量：300500ml,过少不易和胃内容物充分混合及抽出，过多则易致胃幽门括约肌开放，使胃内容物排入肠腔，均可严重影响洗胃效果。二、导泻：已进入肠道的毒物则需要采用导泻，在洗胃结束时可给于50%硫酸镁或硫酸钠、甘露醇、10%大黄煎剂，也可用番泻叶、大承气汤导泻，有报道认为大黄、番泻叶、大承气汤等中药制剂的效果优于硫酸镁。三、灌肠：导泻后46小时不排便者可用温盐水500ml灌肠。,四.剖腹洗胃：对反复下胃管失败、病情又危重者应果断采取剖腹洗胃（胃造瘘），剖腹洗胃最
4、好在服毒后4小时内进行。剖腹洗胃的指征：肺水肿、脑水肿致极度呼吸衰竭者；深昏迷及各种反射消失者，胃管插入有心跳骤停危险者；对胃出血或怀疑有胃穿孔患者以及胃管反复被食物残渣堵塞，灌洗液抽不出，造成急性胃扩张，呼吸循环衰竭者；喉头水肿，食道痉挛，插胃管困难者。,四.特效解毒药的应用： （一）抗胆碱药： 乙酰胆碱(ACH)大量积聚而出现胆碱能危象是有机磷毒性的主要表现，采用阿托品对抗胆碱能危象中的M样症状是目前有机磷中毒救治中的主要措施之一。阿托品的使用原则必须遵循”早期、足量、反复、持续和快速阿托品化“。 但目前的状况是医务人员对阿托品的用法和用量不能熟练掌握。使得有机磷农药中毒死亡中高达60%左
5、右系阿托品用法与用量不当。而对于因使用阿托品过量所致的后遗症则几乎无人问津。在合理的复能剂和阿托品配伍下，重度中毒患者，阿托品总用量一般不超过200mg，但目前的状况特别在基层医院普遍存在着宁过量勿不足的错误观点。,阿托品应用原则是剂量先大后小，间隔时间先短后长，用药要及早，撤药要缓慢，具体情况要具体分析，应根据中毒途经，中毒程度及个体差异确定用量，尤其在调整剂量时，要在观察中使用，在使用中观察，既不造成阿托品不足，又无阿托品过量，不可千篇一律，机械死板的套用，应权衡利弊灵活掌握使用。,1.阿托品化的时间： 阿托品化应争取在246小时达到，资料表明，在2小时内达到阿托品化，病死率仅7%，而超过
6、12小时达到阿托品化者，病死率高达23.1%，所以要求尽量在2小时内达到阿托品化。2.阿托品化的指标及概念： 口干、皮肤干燥、面色潮红、多汗消失； 心率增快在100次/分左右（重度患者可达130次/分）； 瞳孔扩大不再回缩； 轻度的意识障碍如小躁动； 肺部罗音消失或明显减少； 体温轻度上升（一般在3737.5度）,判断阿托品化应综合各项指标，因人而异，务必注意： 不可求全，也不可单一凭一、二项指标。要区分适量和过量。 不是所有阿托品化指标都是恒定不变。 根据临床观察认为口干、皮肤干燥、血压、心率和体温等偏高，是相对稳定的指标。 可将小躁动视为阿托品化与阿托品过量的临界指标。 瞳孔扩大、颜面潮红
7、和肺部罗音等则是可以变化的阿托品指标。,瞳孔的大小受交感和副交感神经的支配，阿托品可以阻断副交感神经支配的瞳孔括约肌，从而使得交感神经相对兴奋，表现出瞳孔扩大，但是长时间大剂量应用阿托品后，瞳孔的大小与阿托品用量相关性就不显著了，其机制认为是交感、副交感神经协调功能紊乱的结果。另外，严重中毒本身及脑水肿均可致瞳孔扩大。 在植物神经功能紊乱的情况下，面部的血管收缩功能也随之紊乱，所以面色可由红变白。在心衰的情况下，也可出现面色灰白和肺部罗音。,3.阿托品的维持量： 在阿托品化后逐渐减少每次用量，然后延长重复用药时间，维持用药时间不得少于72小时，一般为5天左右。4.阿托品中毒 阿托品中毒的原因：
8、 诊断错误 盲目大量用药 不根据有机磷农药品种、中毒途经及中毒 的轻重，同等用药,阿托品化后不及时减量，和/或延长用药时间； 用药前未了解病人有无用过阿托品、长托宁及654-2等同类药物； 把阿托品中毒误认为阿托品量不足，不但不停药，反而加大药量，因为阿托品中毒时引起的昏迷、呼吸抑制、肺水肿等一系列症状与重度有机磷中毒症状相近，已被误诊为反跳，可能导致临床救治措施错误而造成阿托品中毒死亡。,阿托品中毒的主要表现： 阿托品中毒早期突出表现为中枢神经兴奋症状、如好动多言、胡言乱语、烦躁不安甚至狂躁、谵妄、两手抓空、幻听幻视、定向、时空障碍、阵发性强直性抽搐，出现严重的长麻痹尿潴留或尿失禁，腹胀、肠
9、鸣音消失。此时如未能及时发现或误诊为有机磷中毒表现，再加大阿托品用量，则可致晚期中毒，表现为中枢抑制、昏迷、脑水肿、呼吸循环衰竭。同时因大剂量使用阿托品可因过度扩张血管而发生休克。,瞳孔明显扩大，特别是体温持续3940度，成人心率120160次/分。 应用阿托品后原有症状曾一度好转，在未减量的情况下症状反而加重。 阿托品减量或停药后症状好转。,阿托品中毒的治疗原则： 一旦诊断为阿托品中毒，应立即减少或停用阿托品，或延长给药间歇，轻度中毒通过迅速减少阿托品，多可进入阿托品化状态，对中、重度阿托品中毒者必须立即停用阿托品，并采用下列措施： 输液、利尿促进阿托品排泄； 选用拟胆碱药物，可用阿托品拮抗
10、剂（毛果云香碱），轻度中毒510mg，皮下注射，68小时1次，重度510mg，2030min1次，直至阿托品中毒症状消失。 高热患者应给予物理降温并辅以药物治疗。,抽搐者可用安定或水合氯醛或本巴比妥类药物。 阿托品中毒致肺水肿、脑水肿这可以用速尿、地塞米松静注、单纯的脑水肿可用甘露醇快速静滴。对中度以上中毒病人应常规给予20%甘露醇250ml静滴以防颅内压血升高，并有利于利尿、降温，必要时重复应用或给予糖皮质激素。 必要时行血液灌流，以后密切观察病情变化，待中毒症状消失后，再酌情用维持量阿托品。 有条件可监测血浆阿托品浓度，以指导治疗。,氯磷定1.0g/次im，每2h1次，连用3次，以后改为每
11、6h1次，直到24h。第二天每6h1次，连用2天，以后视病情而定。目的在于利用氯磷定可以直接对抗呼吸肌麻痹，防止外周呼吸肌麻痹。特别是对ACHE活力一直很低者，尤为重要。 防止感染。,五.危重型有机磷中毒患者阿托品的临床效 应低下，部分阿托品化指标表现不明显或难以阿托品化的原因： 中毒、缺氧、酸中毒导致的脑水肿致颅内压升高，脑血流量下降，脑内血药浓度相对降低，脑代谢障碍，对药物反应能力降低，致临床效应降低。 脑水肿可使意识障碍加重，非反射致心率减慢，这两者均不能被阿托品解除。,血容量不足、组织灌注不良，使阿托品浓度降低，毒物不断吸收。 毒物致乙酰胆碱在体内大量积聚，直接抑制心肌及传导系统，致心
12、肌收缩无力、心律紊乱及心输出量减少，阿托品效应降低。 六.阿托品依赖的原因： 洗胃不彻底； 代谢性酸中毒； 个体差异； 大量输入液体，血液浓度稀释，排泄加快； 胆碱酯酶老化； 机体适应了长时间阿托品高浓度的环境等。,七.关于盐酸戊乙奎醚（长托宁） 长托宁是由我国军事科学院毒物药物研究所1999年研究合成的一种新型抗胆碱药，它对胆碱能受体M受体亚型具有选择性，而阿托品对M受体亚型无选择性。 长托宁与阿托品相比在多方面具有优越性，表现在副作用少而轻，有效剂量小，抗胆碱作用强而全面，持续时间长。,胆碱能受体（ChR）分为毒蕈碱型胆碱能受体（M- ChR ）和烟碱型胆碱能受体（N- ChR ）， M-
13、 ChR 又分为M1、M2、M3亚型， N- ChR 分为N1（神经元型）、N2 （肌肉型）两种亚型。 胆碱能受体各亚型在体内的分布 - 受体亚型 分布 - M1 脑、腺体、胃粘膜 M2 心脏、中枢和外周神经元突触前膜 M3 腺体、平滑肌、脑 N1 神经节后神经元胞体上、中枢神经 N2 运动终板（神经肌肉接头）突触前后膜 -,长托宁对M1、M3受体选择性强，对M2受体选择性弱。 阿托品对M1、M2、M3受体均有作用，而对N1、N2受体无作用。 所以长托宁能较全面对抗中毒导致的胆碱能亢进的一系列中毒症状，同时不良反应较少。,长托宁用法与用量 _ 中毒程度 首次用量 重复用量 - 轻度 12mg
14、1mg 中度 24mg 12mg 重度 46mg 23mg -,1. 病人确诊后，立即按轻、中、重中毒肌注给药，除轻度中毒外，长托宁首次用药均需与氯解磷定伍用。 2.首次给药30min后，如中毒症状无明显消失和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予首次的半量；如中毒症状明显消失和全血胆碱酯酶活力恢复到50%以上时，可暂停药观察。 3.首次给药后12h，如中毒症状无明显消失和全血胆碱酯酶活力低于50%时，再给予首次的半量；同时应重新洗胃或消除病人身上被污染的农药。,4.中毒病人病情基本好转后，如仅有部分毒蕈碱样症状，可肌注12mg；如仅有烟碱样症状或全血胆碱酯酶活力低于50%时，可肌注氯解磷定0.
15、51.5mg。,八.中毒反跳 反跳的原因： 残毒继续吸收：特别是重度患者毒物极易残留于胃粘膜皱壁，各种原因造成的洗胃不彻底，或洗胃业液及呕吐物污染皮肤、头发等； 毒物经肝脏氧化，其毒性可增加3006000倍，其代谢产物随胆汁排出储存于胆囊，当进食或受神经反射刺激时，胆囊收缩，毒物进入肠道，从而再吸收； 观察不够细微，症状缓解后停药过早或过快； 应用某些不当药物，如胞二磷胆碱能促进体内卵磷脂合成，卵磷脂分解能提高血浆中游离胆碱水平和脑中胆碱浓度，进而促进胆碱能突触处乙酰胆碱的利用和释放；,复能剂应用注意事项,一.复能剂的使用原则和方法 胆碱酯酶复能剂主要通过化学竞争作用，夺取磷酰化胆碱酯酶分子中
16、的磷酰基，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。此外还能直接与血中的有机磷结合，使毒物水解为无毒物质排出体外。 本品对烟碱样作用和促进中枢苏醒的作用较为显著，而对解除毒蕈碱样作用及防止有机磷对呼吸中枢的抑制作用则较差。,复能剂对硫代磷脂类（1059、3911、 1605）中毒疗效好，而对乐果、DDV、敌百虫中毒的疗效较差。 复能剂在体内消失快、半衰期12小时，必须遵循早期、足量、反复，酌情重复用药及合理伍用阿托品的原则。 复能剂在血中浓度只有大于4ug/ml时，才能产生较好的重活化作用，若用量不足，只能使中毒酶重活化，而要再用使另一部分酶重活化，则更困难。,复能剂不但抑制呼吸还可与磷酰化中毒酶或有机磷
17、农药形成毒性更强的磷酰肟，故每日用量一般不超过4g，重度中毒患者1日总量不宜超过10g,(中间综合征除外) 因此：使用肟类复能剂药物，剂量要足、时间要早、特别在中毒2小时内要足量用药，因为此时足量用复能剂既可减少阿托品的用量，又可有效预防呼吸肌麻痹的发生，此时酶也最易复活。,中间综合征,中间综合征时发生在急性中毒胆碱能危象消失之后，迟发周围神经病变之前的综合征，多发生于中毒27天，其发生率415%，死亡率高达2066%，而且目前对其发生机制尚不清楚，无特效药物治疗，所以要求医务人员要在AOPP后密切观察患者病情变化，重视中间综合征发生，掌握诊断要点，同时要与反跳作出正确鉴别诊断。,一.中间综合
18、征的临床表现： 发病时患者一般神志清，主要表现为第37及912对颅神经支配的肌肉无力，四肢远端肌肉无力和呼吸肌无力，如睁眼困难、复视、面部表情肌运动受限，额纹变浅、鼓腮漏气、吞咽困难、呛咳、声音嘶哑、转颈伸舌及抬头困难，上下肢抬举无力、肌反射减弱或消失，胸闷、气短、呼吸音减低、呼吸变浅、呼吸困难、紫绀等。 特别是重度中毒后胆碱能危象消失，出现上述症状时，要高度警惕发生中间综合征。,二.诊断 1.多为口服中毒，胆碱能危象控制后出现或持续存在肌无力，呼吸肌麻痹。 2.多发生在中毒后27天内。 3.肌无力主要累及颈、呼吸肌及第37和912对颅神经支配的肌肉。 4.肌腱反射减弱或消失，无感觉障碍及病理
19、锥体束征。 5.应用呼吸机者表现撤机和拔管困难。 6.排出反跳及其它合并症所致的肌无力和呼吸衰竭。,三.救治 1.有效携氧正压通气：凡是患者出现严重发绀、呼吸频率3035次/min以上，呼吸运动不协调时，应立即给予气管插管行呼吸机辅助呼吸。 2.突击量氯磷定肌注： 1.0g，每小时1次共3次，后每2小时1次共3次，再后每46小时1次，首日量以10g为限。第23天1.0g，46小时1次，以后视病情而定。 3.肝泰乐的应用：肝泰乐可以对有机磷农药中所含有机溶剂苯、甲苯、二甲苯等解毒。 用法：0.5g加入液体静滴，1次或2次/天。,辅助治疗：Vitc2.0加入500ml液体中静滴，Qd或Bid 速尿
20、20-40mg ;适当地给予能量合剂；对昏迷者，20%甘露醇125-250ml，静滴，q8-12h,地塞米松10mg，q6-8h，监测血气，每3-4h查动脉血气1次，据氧分压Pao2及压调整给氧浓度及潮气量。同时监测BP、P、R，心律的变化，如通气量过大，胸内压，肺内压升高影响回心血量致血压下降，应及时调整通气量，以降低气道压力； ,若病人烦躁，心率低，血压升高，则为通气不足，要加大潮气量，提高氧浓度，若发现气道压力升高，应考虑气管痉挛，呼吸道痰液堵塞，应及时给予疏通处理；若气道压力下降，则检查气管是否漏气，脱落并及时给予纠正。及时纠正酸中毒。在呼吸停止后才行气管插管，呼吸机治疗，自主呼吸恢复
21、后停呼吸机和拔管过早是治疗失败的原因之一。,合并症的治疗,AOPP呼吸衰竭(RF)的诊治 RF是AOPP致死的首要原因。在临床上它常常发生于循环衰竭之前。故AOPP患者维持呼吸功能的重要性便显而易见了。在AOPP中，呼吸肌麻痹性呼吸衰竭，已属常见中毒危象，虽可挽救，但需极大的努力。目前广大基层医疗单位，对呼吸衰竭抢救设备，措施，理论及信心都不足，所以救治的成功率很低。因此，近年来对呼衰的临床观察和研究倍受重视。, AOPP呼吸衰竭可分为中枢型和外围型呼吸衰竭。前者主要是由于有机磷直接或间接抑制呼吸中枢，进而使呼吸中枢所支配的膈肌和肋间肌受到抑制，最后导致呼衰。因为重度中毒时脑内乙酰胆碱蓄积直接
22、影响CNS细胞突触间冲动传导所致。也可继发于肺水肺，呼吸肌麻痹、脑缺氧、脑水肺、心律失常、休克、水电解质及酸碱平衡紊乱。此外过量的镇静剂，胆碱酯酶复能剂用量过大，推注速度过快及超大剂量阿托品，也会抑制呼吸中枢引起呼吸中枢麻痹。 其临床表现为呼吸节律不整，深浅不一，频率或快或慢，可有潮式呼吸，抽泣、叹息、点头样呼吸，反复惊厥及呼吸暂停或伴有深昏迷。,外围性呼吸衰竭原因有两方面： 一是呼吸肌麻痹(包括膈肌及肋间肌)。其原因为呼吸中枢抑制影响了呼吸肌的兴奋；同时，可能与AOPP时，因膈肌和肋间肌神经一肌肉接头大量乙酰胆碱蓄积，使突触后膜N一受体很快脱敏而致神经肌肉传导阻滞有关，亦即过量的乙酰胆碱先兴
23、奋神经一肌肉传导后转入肌力减弱而致呼吸肌麻痹。 二是AOPP时由于毒蕈碱样作用使支气管平滑肌收缩，气道痉挛狭窄，加之呼吸道分泌物大量增加，呼吸道阻塞而致呼吸困难。肺毛细血管通透性升高，大量液体进入肺间质和肺泡。使肺水肿更加严重，此外治疗上失误也会导致和加重肺水肿，如输液过多，过快、阿托品中毒等 。 ,RF的防治 1 . AOPP病因的治疗 去除毒物：洗胃、导泻(可用20%甘露醇500ml加5%葡萄糖盐水500ml于洗胃后从胃管内注入，必要时可重复1次，并于洗胃前后及导泻后2h分别从胃管内注入解磷定2-3g。 生理拮抗剂的使用：早期、足量、反复、合理使用阿托品及早期、足量使用复能剂氯磷定或解磷定
24、（1次静液1.5g,10-15mim/推速）。 注意防治脑水肿及水、电解质酸碱平衡紊乱等并发症，适当使用抗生素以防继发感染。 ,2.RF的治疗 根据不同RF环节采取相应措施： 肺水肿是AOPP并发RF而死亡的主要原因， 阿托品可以完全对抗有机磷化合物对呼吸中枢的抑制作用，阿托品是抢救RF的主要药物。用阿托品治疗有明显效果。 如效果不显著可能为烟碱样症状占优势应加用复能剂， 同时控制输液量。 此外，静注地塞米松10mg.1-2次，脱水剂、利尿剂亦可适当应用，一般用1-3天。,中毒性肺水肿与心源性肺水肿的治疗不同，不但要保证有效的气体交换，减轻心脏负荷等，更重要的是在于减少肺泡壁和毛细血管的通透性
25、和炎症反应，故应早用激素。此类肺水肿洋地黄作为首选但禁用吗啡。 呼吸肌麻痹应用复能剂尤其是用突击量氯磷定方案治疗是最关键。,呼吸中枢麻痹，阿托品对呼吸中枢有兴奋作用，在应用足量的阿托品后，神志的不清且有紫绀者则加用呼吸兴奋剂如氨茶碱、洛贝林、可拉明，呼吸兴奋剂应用后病情因无改善Pa027.32Kpa( 55mmHg）甚至出现呼吸停顿，应立即气管插管或气管切开辅以呼吸机维持通气，此时不必再用呼吸兴奋剂（呼吸兴奋剂主要用于呼吸浅慢或不规则，呼吸中枢抑制者）。 氧疗：无论何种类型的RF均应氧疗。有效的给氧人工呼吸是急救成功的先决条件，它为抗毒药的救治赢得了时间。若无CO2潴留可吸入较高浓度的氧。,内
26、科综合治疗 因AOPP死亡者中有20%与洗胃不彻底有关，其次死于RF、脑水肿，循环衰竭、肾功能衰竭及多脏器功能衰竭。要提高AOPP的抢救成功率，正确的内科综合治疗也是一个重要环节。 1. 脱水降频颅压 迅速应用脱水剂及地塞米松。当昏迷达4h，又无肺水肿时，可快速静滴20%甘露醇125-250ml,q6-8h,地塞米松5-10mg，q8-12h,直到病人清醒，过早停用甘露醇可使脑水肿反跳。同时，合并肺水肿者，用大剂量阿托品的同时给予速尿、地塞米松，待肺水肿控制后再给小剂量甘露醇125ml静滴，q8h,速尿20mgq8h，与甘露醇交替使用。待患者出现阿托品化或清醒后逐渐减量至停药。亦可用白蛋白10
27、g静滴辅助脱水。,2.维持有效的循环功能 AOPP引起的心肌损害，心功能损害是造成中毒后期猝死的主要原因。AOPP对心肌有严重损害，中、重度AOPP患者多有心肌酶增高和各种心律失常 ）需早预防，在抗心律失常治疗基础上，应用能量合剂，糖皮质激素可保护心脏。,3.血液灌流（HP） HP是1964年yatzidis首先报道利用活性碳吸收剂解毒，使溶解在血中的物质被吸附到具有丰富表面积的固形物质上去，籍以从血中清除外源性药物及毒物，以达到迅速解除毒物的目的。HP能有效地清除血液中有机磷毒物，对重度AOPP有良好的疗效。可以使患者昏迷时间缩短，阿托品的总用量减少。采用HP术的成败关键在于掌握好灌流时机，
28、服毒后7-15h之内采用HP效果较好，危重者应在积极抢救，生命体征平稳后尽早于24h内行HP。但必须注意活性碳吸附药物及毒物同时亦可吸附阿托品等其它各种解毒药，故HP术时阿托品及其它特殊解毒药不要轻易减量或停用。必要时第、日可重复灌流次。,血液灌流,是血液借助体外循环， 引入装有固定吸附剂 的容器中，以吸附清 除某些外源性和内源 性的毒物，达到血液 净化的一种治疗方法。,血液灌流的优点,1、清除范围：500到十几万道尔顿。 2、对于亲脂疏水及苯环状毒物具有更好的 清除作用3、需要具备良好的生物相容性4 、疗效迅速、确切,血液灌流的适应症,1病情危重，积极对症处理或常规解毒无效，且考虑有药物或毒
29、物继续吸收者；2严重的中毒症状伴生命体征不稳，且无特异性抗毒救治措施者；3药物或毒物损害了正常排泄途径，或中毒者伴有心肝肾等脏器功能障碍；4服用未知种类、数量、成分及体内分布情况的药物或毒物而出现深度昏迷者；5已知可产生危及生命的延迟性毒性的毒物中毒，早期即使无明显症状，也应及早救治。,AOPP的监护治疗, AOPP病人除常规进行彻底洗胃，冲洗皮肤、导泻、护肝应用保护胃粘膜药物，抗生素、皮质激素及解毒药物，吸氧等综合抢救措施外，还应由有经验的医生、护士坚持24小时床旁监护治疗，及时发现病情的变化，及时处理。 1. 神志监测：每30min到1小时观察病人的神志变化并记录。根据病人的神志变化，判断
30、中毒是否减轻、加重、阿托品用量不足或过量，有无并发症等，以便采用相应的措施。 2. 瞳孔的监测：在阿托品化量阶段动态连续监测。在减量维持阶段每30min至1h一次并记录。瞳孔的测量是判断中毒的程度及阿托品用量的重要指标。,3. 生命体征的监测：视病情每半小时至1小时测量并记录一次。体温：防止高热，超高热影响阿托品的用量。如果病人出现高热，要冰敷降温，因退热剂效果差。但要注意阿托品过量引起的高热。呼吸监测：呼吸衰竭是AOPP的主要死因之一，因此，要重视呼吸监测，观察呼吸的频率，节律、呼吸的深浅度，防止出现呼衰及呼吸肌麻痹。此外，还要注意呼吸的气味，如果农药味浓，可能是洗胃不彻胃。要重新洗胃。脉搏
31、监测：监测脉率、节律 、脉搏的强弱。结合其他表现来判断阿托品用量是否恰当，有无心律失常及休克。血压监测：重度中毒者可出现血压下降、休克、因此，应注意血压监测，防止和及时纠正休克。,4. 皮肤、口腔分泌物的监护：注意皮肤的温度、颜色、保持患者皮肤干燥，无汗、潮红、口腔分泌物少、自觉口干的状态为较好。如病人出汗、唾液增多、皮肤苍白证明阿托品用量不足，要及时加量。 5. 心肺监护：心脏的监护除心脏听诊，监测心率和心律外，还要进行常规心电图检查，注意有机磷中药对心肌的损害。肺的监护主要是听诊，注意罗音的变化，如果罗音减少、消失，提示阿托品足量，如果罗音不减少，甚至增多，提示阿托品用量不足，要加量。阿托
32、品的减量过程中出现肺部罗音，可能阿托品的减量太快，要及时加量。但病情稳定2天后出现罗音，则可能合并肺部感染。结合X线胸片检查明确诊断，加强抗感染。,6. 全血胆碱酯酶（CHE）的监测：每天检测1次，动态观察分析，血CHE检测，既是诊断有机磷中毒，判断其中毒程度的依据，又是判断特效解毒药疗效的重要指标。 7. 肝功能、尿素氮的监测：中毒当天检测1次，第3，7天再复查2次。以了解有机磷对肝、肾功能的损害情况。有机磷对部分病人的肝肾、功能有不同程度的损害。（如发病前无肾脏病史；服毒后出现肾损害，尿常规检查有蛋白尿、红细胞、管型、血BUN8.9mmol/L或由CR178umol/L那即可诊断为有机磷中毒性肾损害）。,8. 血清电解质（K+、Na+、Cl-、 Ca+）的监测；血清电解质的监测不容忽视，以便及时纠正电解质紊乱，一般每天检测1次。昏迷病人及重度中毒病人必要时要监测血气分析。 9.阿托品用量的监测：阿托品用量的监测是有机磷中毒的重要监测项目。其用量是否恰当合理是提高抢救成功率的关键。应根据病人的神志、生命体征、皮肤、口腔分泌物、心肺、全血CHE以及服毒量的大小、时间等各项临床指标的变化，病情的轻重全面考虑，掌握好阿托品的用量。,谢谢,
