血气 分析PPT课件.ppt

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资源描述

1、血气分析的临床应用,血气/PH分析的临床应用酸与碱的概念:酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、HCl、H2SO4等。酸 碱 质子HCl Cl + H+碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO4-2等。,体液酸性物质来源:,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食,约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等),碱性物质,体液中碱性物质来源: 柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进

2、入 血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理,包括 缓 冲、肺和肾的调节。,缓 冲定义:缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的 影响而保持PH相对稳定的能力。 全血中缓冲对: 、 (主要) 血浆中缓冲对: (主要),肺与酸碱平衡肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量,维持血液PH稳定。 反 馈,延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 PH稳定,肾与酸碱平衡肾主要是通过排出过多的酸碱,调节血浆中HCO3-的含量,保持血液正常的PH值。远曲小管分泌H+、NH3,形成NaH2PO3、NH4随尿排出。远曲小管重吸收HCO3-。血浆K+ ,则抑制H+ Na+交换,尿K+排出增多,可

3、产生酸中毒。H+、K+ Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节,若皮质功能过低。醛固酮分泌不足,则H+、K+ Na+ 交换减少,NaHCO3重吸收减少,产生酸中毒。,调节:,酸碱失衡 糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常,内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡。 导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡。如糖尿病时酮体增加,H+增加,HCO3-下降。 呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡。,代偿 当肺功能不全或过度通气,出现呼吸性酸碱失衡,机体试图通过肾脏排出或保留H+,以纠正原发失衡。这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿(35天才到最高值)。 当肾功能不全时,肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的

4、酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿(1224小时最高值),仪器指标含义及参考值酸碱度(PH) 血浆PH主要取决于 = ( ) PH = Pka + log = 6.1 + log20 = 7.401 参考值:PH7.35 7.45 生理极值:PH6.8 7.8 H+3545nmol/L H+20120nmol/L意义:PH异常可以肯定有酸碱失衡,PH正常不能排除 无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼 吸性酸碱失衡。,二氧化碳分压(PCO2)定 义:物理溶解在血浆中CO2的张力。参考值:35 45mmHg (4.65 5.98 Kpa)极 值:10或130mmHg ( 1.

5、33 或 17.28 Kpa )PCO2与H2CO3关系: PCO2=H2CO3(370C时系数0.03)意义:由于CO2分子具有较强的弥散能力,故血液PCO2 基本上反映了肺泡PCO2平均值。故PCO2是衡 量肺泡通气量适当与否的一个客观指标。反馈:PCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。 当PCO2达55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸 衰竭危险,更高时出现CO2麻醉、昏迷。,氧分压(PO2)定 义:氧分压是指血浆中物理溶解O2的张力。参考值:80 100mmHg (10.64 13.3 Kpa)极 值:低于30mmHg(低于4 Kpa)新生儿参考值:40 70 mmHg老年人参考

6、值:60岁 80 mmHg 70岁 70 mmHg 80岁 60 mmHg 90岁 50 mmHg 在一个大气压下,100ml血液中物理溶解氧仅0.3ml。 体内氧的主要来源是Hb结合的氧。Hb与O2的结合是可逆的,当血中PO2高时,O2与Hb结合(肺);当血中PO2低时,HbO2离解(组织)。意义:通气能力 换气能力,剩余碱(BE)定 义:在血液偏酸或偏碱时,在标准状态下(370C, 一个大气压,PCO2分压40mmHg,Hb完全氧 合)用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加 入之酸碱量。参考值:-3 +3 “-”为碱不足,“+”为碱过剩意 义:BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客 观指

7、标。 Bep 血浆剩余碱 Beb 全血剩余碱 Beecf细胞外液碱储量,氧饱和度(O2Sat SO2%)定 义:O2Sat是指血液在一定的PO2下,HbO2占全部Hb的百分比值。参考值:91.9 99%每克Hb与氧达到饱和,可结合1.39ml氧。当PO2降低时O2Sat也随之降低;当PO2增加时,O2Sat也相应增加。 氧离解曲线为“S”形,PO2由100mmHg下降至60mmHg,其O2Sat变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置,PO2稍有下降,可导致O2Sat急剧下降,处于严重缺氧状态。 温度、PCO2、PH均影响O2Sat。,缓冲碱(BB)定义:BB是全血具有缓冲作用的阳离子总和。

8、有以下几种:血浆缓冲碱(BBp):血浆HCO3-与Pr-组成。全血缓冲碱(BBb):血浆HCO3-、Pr-和Hb组成。细胞外液缓冲碱(Bbecf): 血浆HCO3-、Pr-和Hb 5克计算。正常缓冲碱(NBB):标准状态下(370C、一个大气压PCO2 40mmHg、 Hb完全氧合,PH7.4)的BB。参考值:BB:48mmol/L BBp: 4142mmol/L BBb:48mmol/L Bbecf: 43.8mmol/L NBB = BBp意 义:BBpNBB:代谢性碱中毒 BBpNBB:代谢性酸中毒 BB受代谢和呼吸双重因素影响。,实际碳酸氢根(HCO3-)定 义:病人血浆中实际HCO3

9、-含量。参考值:21.4 27.3 mmol/L意 义:HCO3-由碳酸氢盐解离而来。当体内其它阴离 子缺乏时,HCO3-增多,代替其它阴离子 而与阳离子保持平衡。 当代谢性酸中毒时,血中HCO3-下降;代 谢性碱中毒时,血中HCO3-增加。因此,HCO3- 是体内代谢性酸碱失衡的一个重要指标。,标准碳酸氢根(SBC)定 义:在标准状态下(370C、PCO2 40mmHg、Hb100% 饱和)测出血浆中HCO3-含量,也就是排除呼 吸因素后HCO3-。参考值:21.3 24.8mmol/L意 义:更能反映代谢性酸碱失衡。 HCO3- 与SBC均正常,为酸碱内稳态。 HCO3- 与SBC均低,为

10、代酸(未代偿)。 HCO3- 与SBC均高,为代碱(未代偿)。 HCO3- SBC呼酸。 HCO3- 代偿变化,HCO3-、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿,其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论:推论3:原发失衡的变化决定PH偏向。,例1:血气pH7.32,PaCO230mmHg,HCO3-15mMol/L。请判断原发失衡因素,分析:PaCO240mmHg(30mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol/L(15mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决

11、定pH偏向的推论,pH7.4(7.32偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO2的降低为继发性代偿。,例2:血气pH7.45,PaCO248mmHg,HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析:PaCO240mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.45偏碱),故代谢性碱中毒是原发失衡,而PaCO2的升高为继发性代偿。,例3:血气pH7.42,PaCO229mmHg,HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析

12、:PaCO240mmHg(29mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol/L(19mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.42偏碱),故呼吸碱中毒是原发失衡,而HCO3-的降低为继发性代偿。,例4:血气pH7.35,PaCO260mmHg,HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析:PaCO240mmHg(60mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,p

13、H7.4(7.35偏碱),故呼吸性酸中毒是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。,酸碱平衡判断的方法:三个概念,阴离子间隙(AG) 潜在HCO3- 代偿公式,阴离子间隙(AG),根据体液电中性原理,体内阳离子数与阴离子数相等,Na+为主要阳离子,而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定,二者之差称为阴离子间隙(AG),反映其它阴离子水平,如HPO4=和糖、脂中间代谢产物,如乳酸、丙酮酸等的水平。用公式表示:AG=Na+-(HCO3-+CL-)正常时为816mmol。AG相对固定,其增加(AG16mmol)反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积,即高AG酸中毒。,例:

14、PH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mMol/L;CL-90mMol/LNa+140mMol/L单纯从血气PH7.4、PaCO240、HCO3-24看,是一个“完全正常”的结果,但结合电解质水平,其AG为26mmol,16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。,潜在HCO3-,排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-;用公式表示:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG,常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断,HCO3-=CL-+AG;为了正确反映高AG代酸时等量的HCO

15、3-下降而提出了潜在HCO3-概念,也即没有高AG代酸时,体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,例:pH7.4PaCO240mmHgHCO3-24mmol/L90CL-Na+140,从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常,但因其AG为26mmol,16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值,需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3+AG=24+AG=32mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。,代偿公式,由于机体通过调节以维持血液和组织液pH7.4.05

16、(HCO3-/PaCO2=20:1)的生理目标,因此,HCO3-、PaCO2任何一方的改变,机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化,其变化具有规律性,即PaCO2、HCO3-代偿的同向性;通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性,即形成其代偿的数学回归公式:,代谢(HCO3-)改变为原发因素时,所继发PaCO2变化的计算公式为代谢性酸中毒时:代偿后的PaCO2水平(PaCO2)=1.5HCO3-+82代谢性碱中毒时:代偿后的PaCO2升高水平(PaCO2)=0.9HCO3-5,呼吸(PaCO2)改变为原发因素时,所继发HCO3-变化分急性和慢性(35天),其代偿程度不同;

17、急性呼吸(PaCO2)改变时,所继发HCO3-变化为34mmol慢性呼吸(PaCO2)改变,所继发HCO3-变化的计算公式为慢性呼吸性酸中毒时:代偿后的HCO3-升高水平(HCO3-)=0.35PaCO25.58慢性呼吸性碱中毒时:代偿后的HCO3-变化水平(HCO3-)=0.49PaCO21.72。,酸碱断的步骤:四个判断步骤,判断原发因平衡判素选用相关公式单纯或混合:首先根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素;根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式;根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比,确定是单纯或混合酸碱失衡;高度怀疑存在三重酸碱失衡(TABD)可能的

18、患者,应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-,结合AG和潜在HCO3-判断TABD。,1:PH7.45PaCO248HCO3-32,A 判断原发因素分析:PaCO240mmHg(48mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(32mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.45偏碱),故代谢性碱中毒是原发失衡,而PaCO2的升高为继发性代偿。原发因素:代谢性碱中毒,B 选用相关公式:公式应用根据代谢性碱中毒时:代偿后的PaCO2升高水平(PaCO2)=0.9HCO3-2 PaCO2=0.9(3

19、2-24)HCO3-5=2.212.2PaCO2=40+PaCO2=40+2.2-12.2=42.252.2判断酸碱紊乱情况C 比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况根据实测PaCO2为48,在代偿区间PaCO2=42.252.2,故患者为单纯性代碱,2、PH7.34PaCO228.5HCO3-15,A 判断原发因素分析:PaCO240mmHg(28.5mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mmol/L(15mmol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.34偏酸),故代谢性酸中毒是原

20、发失衡,而PaCO2的降低为继发性代偿。原发因素:代谢性酸中毒,B 选用相关公式(公式应用)根据代谢性酸中毒时代偿后的PaCO2水平(PaCO2)=1.5HCO3-+82PaCO2=1.5152=28.532.5C 酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况根据实测PaCO2为28.5在代偿区间PaCO2=28.532.5,故患者为单纯性代酸,3、PH7.32PaCO260HCO3-30,A 判断原发因素分析:PaCO240mmHg(60mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(30mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代

21、偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.32偏酸),故呼吸性酸中毒是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。,原发因素:呼吸性酸中毒B 选用相关公式(公式应用)根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平(HCO3-)=0.35PaCO25.58HCO3-=0.35(60-40)1.72=1.4212.58HCO3=24+HCO3-=24+1.42-12.58=25.4236.58C 酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况根据实测HCO3-为30,在代偿区间HCO3=25.4236.58内,故患者为单纯性呼吸性酸中毒,4、PH7.

22、39PaCO224HCO3-14,A 判断原发因素分析:PaCO240mmHg(24mmHg)提示可能为呼吸性碱中毒;而HCO3-24mMol/L(14mMol/L)提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.4(7.39偏酸),故代谢性酸中毒是原发失衡,而PaCO2的降低为继发性代偿。,B 选用相关公式(公式应用)根据代酸时代偿后的PaCO2=1.5HCO3-+82PaCO2=1.514+82=292=2732C 酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况根据实测PaCO2为24mmHg,在代偿区间Pa

23、CO2=2732的下限之外,故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。,5、PHPaCO2HCO3-Na+CL- 7.33 70 36 14080,A 判断原发因素分析:PaCO240mmHg(70mmHg)提示可能为呼吸性酸中毒;而HCO3-24mmol/L(36mmol/L)提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论,pH7.(7.38偏酸),故呼吸性酸中毒是原发失衡,而HCO3-的升高为继发性代偿。原发因素:呼吸性酸中毒,B 选用相关公式(公式应用)根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平选用公式(HCO3-)=0.35PaCO25.58H

24、CO3-=0.35(70-40)5.58=4.9216.08HCO3=24+HCO3-=24+4.92-16.08=28.9240.08结合电解质水平计算阴离子间隙(AG)和潜在HCO3AG=Na+-(HCO3-+CL-)816mmolAG=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3+AG-=36+8=44mmol,C 酸碱失衡判断:比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况根据实测HCO3-为36,在代偿区间HCO3=28.9240.08内,但结合潜在HCO3-为44mmol已超出代偿区间HCO3=28.9240.08的上限之外,存在代谢性碱中毒;而AG16mmol存在高AG代酸。所以,本病例实际存在呼吸性酸中毒伴高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。,酸碱分析注意事项标本:一定是动脉血。躺5分钟以上抽血方佳。抗凝:肝素湿润的注射器,采血后针头刺入橡皮盖与空 气隔离,立即混匀、无气泡。时间:抽血后立即测定,愈快愈好。仪器:必须24小时连续运转(急诊),若新开机必须 在开机一小时后测定(温度、飘移)。混匀:测定时必须充分混匀(Hb与计算值)质控:定期做质控,并保持完整记录。申请报告单必须填二个数据: 体温、年龄,

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