1、三节 莱姆病 莱姆病（ lyme diseade）是一种由伯氏疏螺旋体所引起，经硬蜱为主要传播媒介的自然疫源性疾病。临床表现为慢性炎症性多系统损害，除慢性游走性红斑和关节炎外，还常伴有心脏损害和神经系统受累等症状。 病原学 莱姆病的病原体为一种螺旋体，称 Burgdorfer 螺旋体，属于包柔氏疏螺旋体属。其长 11 39m ，宽约 0.18 0.25m 有 7-11 根鞭毛。革兰氏染色阴性，姬姆萨染色呈紫红色。在 BSK 培养基中于 30 37 条件下生长良好。易感动物有小白鼠、金黄地鼠及兔等。 流行病学 （一）传染源贮存宿主为啮类动物和蜱类，患病和带菌动物是传染源。 （二）传播途径 本病的
2、传播媒介为多种硬蜱如丹明尼硬蜱（ Ixodes dammini）、太平洋硬蜱（ Ixodes pacificus）、蓖子硬蜱 (Ixodes ricinus)及全沟硬蜱 (Ixodes persalcatus)等。人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬而感染。 （三）易感人群人群普遍易感，但多见于进入或居住于林区及农村的人群中，男性略多于女性。 （四）流行特征 本病分布广泛，遍及世界五大洲，但以美国及欧 美各国为多。我国黑龙江、新疆、吉林及河南等省区亦有本病发生的报告。发病季节为5-9 月份。 发病原理及病理改变 螺旋体进入人体后随血流播散至全身，并可在体内长期存在，从而诱发复杂的炎症反应。从皮肤红斑、血
3、液、脑脊液、关节液及其它组织器官中可检出螺旋体。此外，患者可出现循环免疫复合物阳性、抑制性 T 细胞活性低下及白细胞介素 1 活性增加等免疫学异常。因此，目前认为本病机理与螺旋体的直接作用及机体异常的免疫应答有关。此外伴慢性关节炎患者的 B 细胞同种抗原 DR3 和 DR4的频率增加。 皮肤红斑组织切片 仅见上皮增生，轻度角化伴单核细胞浸润及表层水肿、无化脓性及肉芽肿反应。关节炎患者滑膜囊液中含淋巴细胞及浆细胞。少数患者可发生类似于类风湿性关节炎的病理改变如滑膜、血管增生、骨及软骨的侵蚀等慢性损害。 临床表现 潜伏期 3 32 天，平均 7 天左右。临床症状可分三期。 第一期：主要表现为皮肤的
4、慢性游走性红斑，见于大多数病例。初起常见于被蜱叮咬部位出现红斑或丘疹，逐渐扩大，形成环状，平均直径 15 厘米，中心稍变硬，外周红色边界不清。病变为一处或多处不等。多见于大腿、腹股沟和腋窝等部位。局部可有灼热 及痒感。病初常伴有乏力、畏寒发热、头痛、恶心、呕吐、关节和肌肉疼痛等症状，亦可出现脑膜刺激征。局部和全身淋巴结可肿大。偶有脾肿大、肝炎、咽炎、结膜炎、虹膜炎或睾丸肿胀。皮肤病变一般持续 38 周。 第二期：发病后数周或数月，约 15%和 8%的患者分别出现明显的神经系统症状和心脏受累的征象。神经系统可表现为脑膜炎、脑炎、舞蹈病、小脑共济失调、颅神经炎、运动及感觉性神经根炎以及脊髓炎等多种
5、病变，但以脑膜炎、颅神经炎及神经根炎多见。病变可反复发作，偶可发展为痴呆及人格障碍。少数病例在出现皮肤病变后 3 10 周发生 不同程度的房室传导阻滞、心肌炎、心包炎及左心室功能障碍等心脏损害。心脏损害一般持续仅数周，但可复发。 此外，此期常有关节、肌肉及骨髓的游走性疼痛，但通常无关节肿胀。 第三期：感染后数周至 2 年内，约 80%左右的患者出现程度不等的关节症状如关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎。以膝、肘、髋等大关节多发，小关节周围组织亦可受累。主要症状为关节疼痛及肿胀，膝关节可有少量积液。常反复发作，少数患者大关节的病变可变为慢性，伴有软骨和骨组织的破坏。此期少数患者可有慢性神经系统损
6、害及慢性萎缩性肢端皮炎的表现。 诊断 （一）流行病学 在发病季节曾进入或居住于疫区，有被蜱叮咬史。 （二）临床表现 特征性的慢性游走性红斑以及在皮肤病变后出现神经、心脏或关节受累症状； （三）实验室检查 外周血象基本正常，血沉轻度增快，血清中冷沉淀免疫球蛋白可阳性，转氨酶可升高。并发神经系统损害者脑脊液淋巴细胞及蛋白增加，糖正常或稍低。从血、脑脊液及病变皮肤等标本中可检出螺旋体。采用免疫荧光、免疫转印等方法可在患者血中测出特异性抗体。病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义。 鉴别诊断 本病需 与多种其它病因引起的皮肤、心脏、关节及神经系统病变如风湿热、多形性红斑、类风湿性关节炎等相鉴别。室验室
7、检查亦需与梅毒等其它螺旋体感染相鉴别。 治疗 对一期病人，首选四环素，成人 250mg/次，一日四次。亦可用青毒素或红霉素治疗。对二、三期病人，可采用大剂量青霉素治疗。成人静脉滴注青霉素G2000 万单位，每日一次，连用 10 天，或苄星青霉素 G240 万单位，每周一次肌注，用药 3 周。亦可用头孢噻肟三嗪 1 2g/天，疗程 2 周。对有心脏损害者，可加用糖皮质激素治疗。 预防 加强个人防护及 灭蜱、灭鼠。 第六章 寄生虫病 第一节 阿米巴痢疾 阿米巴痢疾（ amebic dysentery），又称肠阿米巴病 (intestinal amebiasis)，是由致病性溶组织阿米巴原虫侵入结肠
8、壁后所致的以痢疾症状为主的消化道传染病。病变多在回盲部结肠，易复发变为慢性。原虫亦可由肠壁经血流 淋巴或直接迁徙至肝、肺、脑等脏器成为肠外阿米巴病，尤以阿米巴肝脓肿最为多见。 病原学 痢疾阿米巴（溶组织阿米巴， Amoeba histolytica）为人体唯一致病性阿米巴，在人体组织及粪便中有 大滋养体、小滋养体和包囊三种形态。滋养体在体外抵抗力薄弱，易死亡。包囊对外界抵抗力强。 （一）滋养体 大滋养体 20 40m 大小，依靠伪足作一定方向移动，见于急性期患者的粪便或肠壁组织中，吞噬组织和红细胞，故又称组织型滋养体。小滋养体 6 20m 大小，伪足少，以宿主肠液、细菌、真菌为食，不吞噬红细胞
9、，亦称肠腔型滋养体。当宿主健康状况下降，则分泌溶组织酶，加之自身运动而侵入肠粘膜下层，变成大滋养体；当肠腔条件改变不利于其活动时变为包囊前期，再变成包囊。滋养体在传播上无重要意义。 （二）包囊 多见于 隐性感染者及慢性患者粪便中，呈圆形、 5 20m 大小，成熟包囊具有 4 个核，是溶组织阿米巴的感染型，具有传染性。包囊对外界抵抗力较强，于粪便中存活至少 2 周，水中 5 周，冰箱中 2 个月，对化学消毒剂抵抗力较强，能耐受 0.2%过锰酸钾数日，普通饮水消毒的氯浓度对其无杀灭作用，但对热（ 50 ）和干燥很敏感。 溶组织阿米巴的培养需有细菌存在，呈共生现象。目前无共生培养已获成功，为纯抗原制
10、备及深入研究溶组织阿米巴提供了条件。 流行病学 慢性患者、恢复期患者及包囊携带者是本病主要传染源。通过污染的水源、蔬菜、瓜果食物等消化道传播，亦可通过污染的手、用品苍蝇、蟑螂等间接经口传播。人群普通易感，感染后不产生免疫力（即不产生保护性抗体），故易再感染。本病遍及全球，多见于热带与亚热带。我国多见于北方。发病率农村高于城市；男性高于女性，成人多于儿童，大多为散发，偶因水源污染等因素而暴发流行。 发病机理与病理改变 阿米巴包囊进入消化道后，于小肠下段被胰蛋白酶等消化液消化，虫体脱囊逸出，并反复分裂形成多数小滋养体，寄居于回盲肠、结肠等部位，健康宿主中小滋养体随粪便下移，至乙状结肠以下则变为包囊
11、排出体外， 并不致病。在适宜条件下，如机体胃肠功能降低；某些细菌提供游离基因样因子，增强滋养的毒力；滋养体释放溶酶体酶、透明质酸酶、蛋白水解酶等并依靠其伪足的机械活动，侵入肠粘膜，破坏组织形成小脓肿及潜形（烧杯状）溃疡，造成广泛组织破坏可深达肌层，大滋养体随坏死物质及血液由肠道排出，呈现痢疾样症状。在慢性病变中，粘膜上皮增生，溃疡底部形成肉芽组织，溃疡周围见纤维组织增生肥大，形成肠阿米巴病。滋养体亦可进入肠壁静脉、经门脉或淋巴管进入肝脏，引起肝内小静脉栓塞及其周围炎，肝实质坏死、形成肝内脓肿，以右叶为多。并可以栓子形式 流入肺、脑等，形成迁徙性脓肿。肠道滋养体亦可直接蔓延及周围组织，形成直肠阴
12、道瘘或皮肤与粘膜溃疡等各种病变。个别病例可造成肠出血、肠穿孔或者并发腹膜炎、兰尾炎。 显微镜下可见组织坏死为其主要病变，淋巴细胞及少量中性粒细胞浸润。若细菌感染严重，可呈急性弥漫性炎症改变，更多炎细胞浸润及水肿、坏死改变。病损部位可见多个阿米巴滋养体，大多聚集在溃疡的边缘部位。 临床表现 潜伏期平均 1 2 周（ 4 日至数月），临床表现有不同类型。 （一）无症状型（包囊携带者）此型临床常不出现症状，多个粪检时发现 阿米巴包囊。 （二）普通型 起病多缓慢，全身中毒症状轻，常无发热，腹痛轻微，腹泻，每日便次多在 10 次左右，量中等，带血和粘液，血与坏死组织混合均匀呈果酱样，具有腐败腥臭味，含痢
13、疾阿米巴滋养体与大量红细胞成堆，为其特征之一。病变部位低可有里急后重感。腹部压痛以右侧为主。以上症状可自行缓解。亦可因治疗不彻底而复发。 （三）轻型 见于体质较强者，症状轻微，每日排稀糊或稀水便 3 5次以内，或腹泻与便秘交替出现，或无腹泻，仅感下腹不适或隐痛，粪便偶见粘液或少量血液，可查及本病包囊和滋养体。无并发症，预后佳 。 （四）暴发型 极少见，可因本病原感染严重，或并发肠道细菌感染以及体质虚弱，可呈暴发型。起病急骤，有明显中毒症状，恶寒、高热、谵妄、中毒性肠麻痹等。剧烈腹痛与里急后重，腹泻频繁，每日数十次，甚至失禁，粪呈血水、洗肉水或稀水样，颇似急性菌痢，但粪便奇臭，含大量活动阿米巴滋
14、养体为其独特。腹部压痛明显。常因脱水至外周循环障碍、或伴意识障碍，甚至出现肠出血、肠穿孔、腹膜炎等并发症，预后差。 （五）慢性型 常因急性期治疗不当所致腹泻与便秘交替出现，使临床症状反复发作，迁延 2 月以上或数年不愈。常因受凉、劳 累、饮食不慎等而发作。患者常觉下腹部胀痛，久之乏力、贫血及营养不良。右下腹可及增厚结肠，轻度压痛；肝脏可肿大伴有压痛等。粪便内可混有脓血、滋养体，有时有包囊。 （六）其它型阿米巴病 可见泌尿道、生殖系统、皮肤等处感染，但极少见。亦可以并发症起病，容易误诊。 并发症 并发症分肠内、肠外两大类： （一）肠内并发症当肠粘膜溃疡深达肌层并侵及血管，可引起不同程度肠出血及肠
15、穿孔，急性穿孔可发生弥漫性腹膜炎或腹腔脓肿。慢性穿孔较急性穿孔多见。腹部 X 线检查见膈下游离气体可确诊。亦可引起阑尾炎。 阿米巴瘤（结肠肉芽肿）不见，为结肠壁慢性炎性增生反应，形成肉芽肿，可致肠套叠或肠梗阻。活检有助于诊断。 （二）肠外并发症 以肝脓肿最为多见，脓肿穿破可延及附近组织器官。经血路可直接累及脑、肺、睾丸、前列腺、卵巢等。 阿米巴肝脓肿（ Amoebic liver abscess）可发生于本病全过程中，或者病后数周至数年。多以长期不规则发热起病，体温可达 39 以上，以弛张热型多见，常伴右上腹或右下胸部疼痛，肝脏进行性肿大，压痛显著为主要临床表现。脓肿多数为单发，且多在肝右叶，
16、其原因多与右叶大，占整个肝脏 体积的 4/5，且肠道病变多在回盲部，该处大部血液循环经肠系膜上静脉流入肝右叶有关。肝脓肿若位于左叶，可在较短时间出现明显的局部症状与体征，但诊断较难。脓肿表浅可有局部压痛或具波动感，此时行肝穿刺见猪肝色、腥臭气味的脓汁，内含溶解坏死的肝细胞、红细胞、脂肪、夏科雷登结晶等，滋养体不多见，可在脓腔壁中找到，但未发现过包囊。若合并细菌感染，则脓腔内为黄绿色或黄白色脓液。 慢性病例发热多不明显，可有消瘦、贫血、营养不良性水肿等。外周血象：白细胞总数早期多增高，后期可降至正常。粪便检查原虫阳性率不高。此时十二指 肠引流 C 管胆汁中可见滋养体。 肝功能检查，转氨酶大多正常
17、，血清胆碱酯酶降低，碱性磷酸酶轻度升高。X 线检查可见右侧膈肌抬高、活动受限，局部隆起更是诊断意义。左叶脓肿时，钡餐检查可见胃小弯受压和胃体左移现象。 B 型超声波、同位素肝脏扫描、 CT扫描、核磁共振等检查均有助于诊断。 阿米巴肺脓肿多继发于肿脓肿，其主要症状与细菌性肺脓肿、支气管扩张相似。若并发支气管肺瘘时，可咳出大量咖啡色脓液。若并发胸膜炎时可有胸腔积液，如呈咖啡色有助于诊断。 阿米巴心包炎较少见，可由左叶阿米巴肝脓肿穿入心包而致。症状 与细菌性心包炎相似，是本病最危险的并发症。 诊断与鉴别诊断 （一）诊断 1临床表现 起病缓慢，症状较轻，腹泻次数少，暗红色呈酱样粪便等应考虑本病。 2粪
18、便检查 显微镜下检出溶组织阿米巴为确诊重要依据。血性粘液稀便易找到滋养体、粪质部分易找到包囊。 3乙状结肠镜检查 可见大小不等的散在潜形溃疡、边缘略隆起、红晕、溃疡间粘膜大多正常。自溃疡面刮取标本镜检，发现病原体机会较多。 4 X 线钡剂灌肠检查 对肠道狭窄、阿米巴瘤有一定价值。 5血清学检查 可用阿米巴纯 抗原检测特异性抗体，当体内有侵袭性病变时方形成抗体，包囊携带者抗体检测为阴性。常用间接血凝、 ELISA、间接荧光抗体、对流免疫电泳、琼脂扩散沉淀试验等。 （二）鉴别诊断 本病应与细菌性痢疾。日本血吸虫病、兰氏贾第鞭毛虫病、肠结核、非特异性溃疡性结肠炎相鉴别。阿米巴肝脓肿应与膈下脓肿、原发
19、性肝癌、肝囊炎胆石症鉴别。 预后 一般预后良好，暴发型病例、心包、肺、脑迁徙性脓肿以并发肠出血、肠穿孔等预后不良。 治疗 （一）一般治疗急性期应卧床休息，肠道隔离至症状消失、大便连 续 3 次查不到滋养体和包囊，加强营养，必要时输液或输血。 （二）病原治疗 1甲硝唑（灭滴灵） 0.4 0.8g，每日 3 次，连服 5 7 日，儿童 50mg/kg/日，分 3 次服，连用 3 5 日。不能口服者可静脉滴注。注意本药副作用：偶有恶心、头昏、心悸，白细胞降低等。 2甲硝磺酰咪唑 成人每日 2.0 g，儿童每日 50mg/kg，清晨顿服，连用 35 日。 3氯散糖酸酯（氯胺苯酯） 对轻型和包囊携带疗效
20、为 80 90%，是安全有效的抗肠腔内阿米巴药物。 0.5g 每日 3 次，连服 10 日。 4吐根 碱（盐酸依米丁）对大滋养体有直接杀灭作用，能迅速控制急性痢疾症状和肠外并发症，但对肠腔内小滋养体和包囊无效。成人每日 60mg 或1mg/kg，深部肌肉注射，连用 6 日。因其对心脏、肾脏有副作用，现已少用。 5抗生素 巴龙霉素、土霉素均为 0.5g，每日 4 次， 7 10 日为一疗程，红霉素 0.3g，每日 4 次， 5 10 日一疗程。 6中药鸦胆子（苦参子）仁、白头翁、大蒜等均可使用。 （三）阿米巴肝脓肿的治疗 1甲硝唑 0.4g，每日 3 次，炎症期疗程 2 3 周，脓肿期疗程 4
21、周，脓肿小者可穿刺排脓。 2磷酸氯喹 0.5g，每日 3 次， 2 日后 0.25g，每日 3 次，连用 3 周。用药7 天未见效可改他药。 3肝穿刺排脓在用药的同时也可穿刺排脓，脓腔较大者可在抽脓后注入土根碱 30 60mg。抽出脓液应作培养，若继发细菌感染，应加用敏感抗生素。 预防 本病预防原则与细菌性痢疾相同。应首先抓好 “ 三管一灭 ” 。重点注意饮食卫生，及时发现和治疗包囊携带者和慢性患者 第二节 疟疾 疟疾（ malaria）又名打摆子，是由疟原虫经按蚊叮咬传播的污染病。临床上以周期性定时性发作的寒战、高热、出 汗退热，以及贫血和脾大为特点。因原虫株、感染程度、免疫状况和机体反应性
22、等差异，临床症状和发作规律表现不一。 疟疾是一很古老的疾病，远在公元 2000 年前黄帝内经 素问中即有疟论篇和刺论篇等专篇论述疟疾的病因、症状和疗法，并从发作规律上分为“ 日作 ” 、 “ 间日作 ” 与 “ 三日作 ” 。然而，直到 1880 年法国人 Laveran 在疟疾病人血清中发现疟原虫； 1897 年英国人 Ross 发现蚊虫与传播疟疾的关系，它的真正病因才弄清楚。 疟疾广泛流行于世界各地，据世界卫生组织统计，目前仍有 92 个国家和地区处于高度 和中度流行，每年发病人数为 1.5 亿，死于疟疾者愈 200 万人。我国解放前疟疾连年流行，尤其南方，由于流行猖獗，病死率很高。解放后
23、，全国建立了疟疾防治机构，广泛开展了疟疾的防治和科研工作，疟疾的发病率已显著下降。历代战争史实表明疟疾对军事行动影响颇巨，低疟区部队进入高疟区，常发生大量非战斗减员，所以我军医务人员为保障部队战斗力，搞好疟疾防治研究在当前仍具重要意义。 病原学 寄生于人体的疟原虫有四种：间日疟原虫（ P lasmodium）、恶性疟原虫(P falciparum)、三日疟原虫 (P malarial)和卵形疟原虫 (P ovale)。我国以前二种为常见，卵形疟仅发现几例。各种脊椎动物（主要是禽类、鼠和猴猿类）的疟原虫有 100 多种，仅灵长类的疟原虫偶可感染人。 图 4 疟原虫生活史 疟原虫的发育过程分两个阶
24、段，即在人体内进行无性增殖、开始有性增殖和在蚊体内进行有性增殖与孢子增殖。四种疟原虫的生活史基本相同。 （一）疟原虫在人体内的发育增殖 疟原虫在人体内发育增殖分为两个时期，即寄生于肝细胞内的红细胞外期和寄生于红细胞内的红细胞内期。 1红细胞外期（ exoeryghrocytic stage）当受染的雌性按蚊吮吸人血时，疟原虫子孢子随蚊唾液进入人体血循环，约半小时全部侵入肝细胞，速发型子孢子即进行裂体增殖，迟发型子孢子则进入休眠状态，在肝细胞内裂体增殖的疟原虫，经过 5 40 天发育成熟，胀破肝细胞逸出成千上万的裂殖子（ meroxoite）进入血流，进入血流的裂殖子部分被吞噬细胞吞噬杀灭，部分
25、侵入红细胞并在其内发育增殖，称为红细胞内期。迟发型子孢子经过休眠后，在肝细胞内增殖，释放裂殖子入血，即造成疟疾的复发。恶性疟疾无复发，是由于恶性疟疾子孢子无休眠期。 2红细胞内期（ eryghrocytic sgage）裂殖子侵入红细胞内，初期似戒指状，红色的核点，兰色环状的胞浆。称为环状体即小滋养体。环状体发育长大，胞浆可伸出不规则的伪足，以摄噬血红蛋白，此为阿米巴滋养体或大滋养体。未被利用的血红蛋白分解成正铁血红素颗粒蓄积在原浆内呈棕褐色，称为疟色素(malarial pigment)。大滋养体继续发育，其核与原浆进行分裂，形成裂殖体(schizont)。原虫种的不同裂殖体中裂殖子的数目也
26、不一样，成熟后裂殖子数一般间日疟为 12 24 个，恶性疟为 18 36 个，三日疟和卵形疟为 6 12 个。成熟的裂殖体破裂，裂殖子逸出，一部分再侵入正常红细胞，一部分被吞噬细胞吞噬。释出的疟色素也被吞噬。 经过细胞内 3 5 次裂体增殖后，部分进入红细胞的裂殖子在红细胞内不再进行无性分裂，而逐渐发育成为雌或雄配子体。配子体在人体内可生存 2 3 个月，此期间如被雌性按蚊吸入胃内，则在蚊体内进行有性增殖。 （二）疟原虫在蚊体内的发育 雌性按蚊叮咬疟疾患者，雌、雄配子体进入蚊胃内，雄配子体的核很快分裂，并由胞浆向外伸出 4 8 条鞭毛状细丝，碰到雌配子体即进入，雌雄结合成为圆形的合子（ zyg
27、ote）。合子很快变 成能蠕动的合子 (pokinete)。它穿过胃壁，在胃壁外弹力纤维膜下发育成囊合子，囊内核和胞浆进行孢子增殖。孢子囊成熟，内含上万个子孢子，囊破裂子孢子逸出，并进入唾液腺，待此按蚊叮人时子孢子即随唾液进入人体。 流行病学 （一）传染源疟疾病人及带虫者是疟疾的传染源。且只有末稍血中存在成熟的雌雄配子体时才具传染性。配子体在末稍血液中的出现时间、存在时间及人群的配子体携带率，随虫种不同而异。如间日疟在无性体出现 2 3 天之后出现配子体；而恶性疟则在无性体出现 7 10 天后。复发者出现症状时血中即有成熟 的配子体。疟区的轻症患者及带虫者，没有明显临床症状，血中也有配子体。这
28、类人员也可成为传染源。 传染期：间日疟 1 3 年；恶性疟 1 年以内；三日疟 3 年以上，偶达数十年；卵形疟 2 5 年。 猴疟偶可感染人类，成为动物传染源。 （二）传播途径 疟疾的自然传播媒介是按蚊。按蚊的种类很多，可传播人疟的有 60 余种。据其吸血习性、数量、寿命及对疟原虫的感受性，我国公认中华按蚊、巴拉巴蚊、麦赛按蚊、雷氏按蚊、微小按蚊、日月潭按蚊及萨氏按蚊等七种为主要传疟媒介按蚊。人被有传染性的雌性按蚊叮咬后即可受染。 偶 而输入带疟原虫的血液或使用含疟原虫的血液污染的注射器也可传播疟疾。罕见通过胎盘感染胎儿。 （三）人群易感性 人对疟疾普遍易感。多次发作或重复感染后，再发症状轻微
29、或无症状，表明感染后可产生一定免疫力。高疟区新生儿可从母体获得保护性 IgG。但疟疾的免疫不但具有种和株的特异性，而且还有各发育期的特异性。其抗原性还可连续变异，致宿主不能将疟原虫完全清除。原虫持续存在，免疫反应也不断发生，这种情况称带虫免疫（ premunition）或伴随免疫。 人群发病率因流行程度及机体状况而不同。高疟区，成人发病率较低 ，儿童和外来人口发病率较高。婴儿血中胎儿血红蛋白不适于疟原虫发育，故先天疟疾和婴儿疟疾少见。某些先天性因素，如地中海贫血、卵形红细胞血症、 G 6 P脱氢酶缺乏者等对疟原虫有抗性。血型因素，东非人为 Duffy 血型，西非人则多为 FyFy 型， Duf
30、fy 血型抗原为间日疟原虫的入侵受体，所以西非黑人对间日疟不易感，而东非间日疟一直流行。此外营养好的儿童发生重症疟疾者较瘦弱者多。 （四）流行特征 疟疾分布广泛，北纬 60 至南纬 30 之间，海拔 2771 米高至海平面以下 396 米广大区域均有疟疾发生。我国除青藏高原外， 遍及全国。一般北纬 32 以北（长江以北）为低疟区；北纬 25 32 间（长江以南，台北、桂林，昆明连线以北）为中疟区；北纬 25 以南为高疟区。但实际北方有高疟区，南方也有低疟区。间日疟分布最广；恶性疟次之，以云贵、两广及海南为主；三日疟散在发生。 本病流行受温度、湿度、雨量以及按蚊生长繁殖情况的影响。温度高于 30
31、低于 16 则不利于疟原虫在蚊体内发育 .适宜的温度、湿度和雨量利于按蚊孳生。因此，北方疟疾有明显季节性，而南方常终年流行。疟疾通常呈地区性流行。然而，战争，灾荒，易感人群介入或新虫株导入，可造 成大流行。 发病原理与病理改变 疟疾是由疟原虫引起的疾病。由于被寄生的肝细胞周围没有明显炎症反应，推测红外期不引起宿主临床症状。从疟疾症状发作与疟原虫红内期成熟时间一致情况看，认为系疟原虫在红细胞内摄噬血红蛋白产生代谢产物及疟色素，当裂殖体成熟后胀破红细胞，随同裂殖子一起进入血流，作用于体温调节中枢引起发热及其他有关症状。不同种的原虫裂体增殖时间不一致，因而临床发作周期也不一致，一般间日疟和卵形疟为隔日一次，三日疟隔两天一次，恶性疟由于原虫发育不整齐，遂使发作不规律，且恶性疟原虫的红细胞内 期裂体增多在内脏微血管内进行，易致内脏损害。 疟疾的发作还与原虫的数量有关，导致发热所需每立方毫米血内最低原虫数目，称为发热阈值。间日疟为 10 500；恶性疟为 500 1300；三日疟 140。变化幅度与个体的耐受力与免疫力有关。 新近研究认为子孢子侵入肝细胞是子孢子内的分泌物起动，并与肝细胞膜的
