1、 业务学习记录 时间： 2014 年 05 月 23 日 主持人： 陈俊杨 科主任 地点： 外 科医生办公室 题目： 有关脓毒休克 发病机制及并发症 参加人员： 主讲人： 沈南方 职称：主治医师 记录人： 郭传芳 业务学习内容： 病理病因 (一 )病原菌 感染性休克的常见致病菌为革兰阴性细菌，如肠杆菌科细菌 (大肠杆菌，克雷伯菌，肠杆菌等 );不发酵杆菌 (假单胞菌属，不动杆菌属等 );脑膜炎球菌 ;类杆菌等，革兰阳性菌，如葡萄球，链球菌，肺炎链球菌，梭状芽胞杆菌等也可引起休克，某些病毒性疾病，如流行性出血热，其 病程中也易发生休克，某些感染，如革兰阴性细菌败血症，暴发性流脑，肺炎，化脓性胆管
2、炎，腹腔感染，菌痢 (幼儿 )易并发休克。 (二 )宿主因素 原有慢性基础疾病，如肝硬化，糖尿病，恶性肿瘤，白血病，烧伤，器官移植以及长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂，抗代谢药物，细菌毒类药物和放射治疗，或应用留置导尿管或静脉导管者可诱发感染性休克，因此本病较多见于医院内感染患者，老年人，婴幼儿，分娩妇女，大手术后体力恢复较差者尤易发生。 (三 )特殊类型的感染性休克 中毒性休克综合征 (toxic shock syndrome， TSS) TSS 是由细菌毒素引起的严重症候群，最初报道的 TSS 是由金葡菌所致，近年来发现类似征群也可由链球菌引起。 1，金葡菌 TSS 是由非侵袭性金葡菌产
3、生的外毒素引起，首例报道于 1978 年，早年多见于应用阴道塞的经期妇女，有明显地区性分布，主要见于美国，次为加拿大，澳大利亚及欧洲某些国家，随着阴道塞的改进，停止使用高吸水性阴道塞后，金葡菌 TSS 发病率已明显下降 ;而非经期 TSS 增多，其感灶以皮肤和皮下组织，伤口感染居多，次为上呼吸道感染等，无性别，种族和地区特点，国内所见病例几乎均属非经期 TSS，从患者 的阴道，宫颈局部感灶中可分离得金葡菌，但血培养则阴性，从该非侵袭性金葡菌中分离到致热原性外毒素 C(PEC)和肠毒素 F(SEF)，统称为中毒性休克综合征毒素1(TSST-1)，被认为与 TSS 发病有关，用提纯的 TSST-1
4、 注入动物，可引起拟似人类 TSS 的症状， TSS的主要临床表现为急起高热，头痛，神志模糊，猩红热皮疹， 1 2 周后皮肤脱屑 (足底尤著 )，严重低血压或直立性晕厥，常有多系统受累现象，包括：胃肠道 (呕吐，腹泻，弥漫性腹痛 );肌肉 (肌痛，血 CPK增高 );粘膜 (结膜，咽，阴道 )充血 ;中枢神经系统 (头痛，眩晕 ，定向力障碍，神志改变等 );肝脏 (黄疸，ALT 和 AST 值增高等 );肾脏 (少尿或无尿，蛋白尿，血尿素氮和肌酐增高等 );心脏 (可出现心力衰竭，心肌炎，心包炎和房室传导阻滞等 );血液 (血小板降低等 )，经期 TSS 患者阴道常有排出物，宫颈充血，糜烂，附
5、件可有压痛，约 3%复发。 2，链球菌 TSS(STSS)，亦称链球菌 TSS 样综合征 (TSLS)，自 1983 年起北美及欧洲组相继报道 A组链球菌所致的中毒性休克综合征 (STSS)，主要致病物质为致热性外毒素 A(SPEA)， SPEA 作为超抗原(superantigen， SAg)刺激单核细胞产生肿瘤坏死因子 (TNF-)白介素 (IL-1)，并可直接抑制心肌，引起毛细血管渗漏而导致休克，国内于 1990 年秋至 1991 年春长江三角洲某些地区 (海安，无锡等 )发现猩红热样疾病爆发流行，为近数十年来所罕见，起病急骤，有畏寒，发热，头痛，咽痛 (40%)，咽部充血，呕吐 (60
6、%)，腹泻 (30%)，发热第二天出现猩红热样皮疹，恢复期脱屑，脱皮，全身中毒症状严重，近半数有不同程度低血压，甚至出现昏迷，少数有多器官功能损害，从多数患者咽拭培养中分离得毒力较强的缓症链球菌 (streptococcus mitis)，个别病例血中亦检出相同致病菌，但未分离得乙型溶血性链球菌，从恢复期患者血清中检出相应抗体，将分离得的菌株注入兔或豚鼠皮下可引起局部肿胀及化脓性损害，伴体温升高，经及时抗菌 (用青霉素，红霉素或克林霉素等 )以及抗体休克治疗，极大多数患者恢复。 6 疾病诊断 对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生
7、化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有有关 DIC 的检查等等。实验室检查结果通常表现为：尿量减少 (40;肾衰指数 1;Na 排泄分数 (%)1，以上检查可与肾前性肾功能不全鉴别。 (四 )酸碱平衡的血液生化检查 二氧化碳结合力 (CO2CP)为临床常测参数，但在呼吸衰竭和混合性酸中毒时，必须同时作血气分析，测定血 pH，动脉血 pCO2，标准 HCO3-和实际 HCO3-，缓冲碱与碱剩余等，尿 pH 测定简单易行，血乳酸含量测定有预后意义。 (五 )血清电解质测定 休 克病血纲多偏低，血钾高低不一，取决于肾功能状态。 (六 )血清酶的测定 血清 ALT， CPK， LDH 同功
8、酶的测量可反映肝，心等脏器的损害情况。 (七 )血液流变学和有关 DIC 的检查 休克时血液流速减慢，毛细血管淤滞，血细胞，纤维蛋白，球蛋白等聚集，血液粘滞度增设，故初期血液呈高凝状态，其后纤溶亢进，而转为低凝，有关 DIC 的检查包括消耗性凝血障碍和纤溶亢进两方面：前者有血小板计数，凝血酶原时间，纤维蛋白原，白陶土凝血活酶时间等 ;后者包括凝血酶时间，纤维蛋白降解产物 (FDP)，血浆鱼精蛋白副凝 (3P)和乙醇胶 试验以及优球蛋白溶解试验等。 (八 )其他 心电图， X 线检查等可按需进行。 8 并发症 感染性休克是发病率，死亡率较高的一种循环障碍综合征 ,由它所引起的并发症对患者的生命构
9、成极大的威胁，及时发现和正确治疗是感染性休克的关键。 8.1 呼吸窘迫综合征 (RDS) 休克病人的肺血管阻力增加 ,动，静脉短路开放 ,肺泡毛细血管灌流量减少 ,毛细血管通透性增加 ,肺泡内大量渗出 ,肺泡表面活性物质分泌减少 ,肺顺应性减低 ,甚至引起肺不张，输液过量，高浓度氧吸入，DIC 等均可促发 RDS，临床上表现为进行性呼吸困难，呼吸增 快且节律不齐，紫绀 ,吸氧不能缓解，偶闻呼吸音减低，捻发音或管状呼吸音，肺部 X 线检查可表现为点片状阴影或网状阴影，血气分析 : 氧分压小于 50 mmHg ,二氧化碳分压大于 50 mmHg。 治疗及护理要点 :早期解痉 ,休克恢复期严格控制液
10、体入量，此外要加强呼吸道护理 ,重视肺泡通气量不足或肺不张的发生 ,适时应用辅助机械通气 ,合理用氧，在大量输血时 ,应采用微孔过滤器， 输液不宜过量 ,严密观察进出水量 ; 早期足量应用莨菪硷类药物及芬妥拉明，酚苄明等血管扩张剂 ; 清蛋白及利尿剂改善肺水肿 ; 肾上腺糖皮质激素的应用 :糖皮质激素可中止白细胞的裂解 ,稳定溶酶体膜 ,且能抑制免疫球蛋白，补体等的作用而使溶酶体不再释放 ,同时可使血小板的破坏和五羟色胺的释放减少 ,又可稳定毛细血管壁，防止血小板红细胞凝集，因此主张短期大剂量使用激素治疗，因此类休克多伴有严重的感染 ,因此激素的应用 ,尤其大剂量激素的应用要更加慎重， 有条件
11、的单位可采用呼气终末正压通气 ( PEEP) ,PEEP 通过持续扩张气道，肺泡以增加功能残气量，减少肺内分流量 ,改善肺内动脉血氧分压 ,从而纠正低氧血症，改善肺顺应性 ,增加肺容量。 8.2 脑水肿 休克病人的脑血管内皮细胞与星形细胞因缺氧肿胀引起脑循环障碍，脑组织能量代谢障碍致钠泵功能障碍 ,引起脑水肿，临床表现为头痛呕吐，嗜睡，昏迷或反复惊厥，面色苍白或苍灰，呼吸心率均增快 ,眼底小动脉痉挛，肌张力增强 ,瞳孔大小不一致 ,光反应迟钝 ,最后瞳孔散大 ,眼球固定 ,行脑室或腰椎穿刺脑脊液压力高于 200 cm H2O。 治疗护理要点 : 脱水 :一般用 20 %甘露醇加呋塞咪，脱水疗法
12、可直接消除或减轻脑水肿的病理改变 ,切断脑水肿的恶性循环，在脱水治疗中 ,应严格测量 24 h 水出入量 ,维持液体负平衡 ,并密切观察病情变化，一旦发现意识改变，脉搏细弱，血压下降，心律不齐 ,应立即报告医生 ,及时给予相应的处理 ; 控制惊厥可改善脑缺血，减轻脑水肿，常用苯巴比妥等解痉剂 ,一般主张早用 ,当患者肌肉松弛时即可停用，注意给药不要过量，对昏迷抽搐者 ,可用舌钳将舌拖出 ,以保证呼吸道畅通 ,并做好气管插管的准备。 8.3 心功能障碍 当休克发展到一定阶段 ,动脉压特别是舒张压明显下降，冠状血管流量不足，缺氧酸中毒，高血钾，心肌抑制因子等均会影响心肌功能 ,导致心功能障碍，临床
13、表现为心率增快 (心衰严重时缓慢 ) ,第一心音低 钝 ,心律不齐，肝脏进行性增大，静脉压与中心静脉压均高 ,呼吸增快，紫绀，脉细速， X 线表现为心脏增大，肺部淤血，心电图示各种异常心律，根据程度不同分轻，重度心功能障碍。 治疗与护理要点 : 减轻心脏负担 ,严重者须卧床休息，保持室内空气流通 ,周围环境要安静 ,保证患者有足够睡眠，对烦躁不安的病人 ,需仔细观察 ,必要时可给镇静剂 ; 洋地黄类药物 :洋地黄类药物靠其正性肌力及负性心率作用增加心排血量 ,从而恢复心脏功能 ; 减轻心脏后负荷 ; 减轻心脏前负荷 :限止钠盐合理使用利尿剂。 8.4 肾功能衰 竭 休克早期 ,机体因应激而产生
14、儿茶酚胺 ,使肾皮质血管痉挛 ,产生功能性少尿，如缺血时间延续 ,则肾小管因缺血缺氧发生坏死 ,间质水肿 ,从而无尿，最后导致急性肾功能衰竭，临床上表现为尿少或无尿，实验室检查发现尿比重固定或持续降低 (尿比重在 1. 010 左右 ) ，尿常规检查可出现不同程度的红，白细胞，蛋白尿及各种管型尿，代谢性酸中毒，高钾血症，氮质血症亦是肾功能衰竭的表现。 治疗护理要点 : 积极治疗原发病并抗休克 ; 及时采用利尿剂以避免发生器质性肾衰 ; 准确记录 24h 进出液量及每小时尿量 ,以指导用药，应明确是功能性肾衰还是器质性肾衰，前者应补足液体 ,后者应限止液体 (入量 = 前日尿量，吐泄量 + 50
15、0 700 ml) ; 使尿量减少的升压药物以及肾毒性抗生素应停用，肾毒性抗生素必须使用时应减量或延长给药间隙时间 ; 高血钾是急性肾衰致死的重要原因，应严密测量血钾及心电图 ,一旦发现高血钾 ,要及时处理，轻症者可采用高糖液加胰岛素治疗或以钙剂对抗钾离子对心肌的抑制作用等方法，当血钾达到 6 7 mmolPL 时 ,应行腹腔透析或血透。 8.5 弥漫性血管内凝血 (DIC) 休克时扩张的毛细血 管内血流迟缓，血细胞聚集性增加 ,血液酸化 ,加上病原体及其毒素，抗原抗体复 合物以及组织损伤释放的促凝物质均可促成 DIC，临床表现顽固性休克，广泛出血，栓塞，溶血等，实验室检查 : 红细胞形态异常
16、 ,呈盔形，三角形，芒刺状或碎片 ; 血小板减少 ; 凝血酶原时间延长 ; 纤维蛋白原减少，以上四项中如有三项异常即可作出 DIC 的诊断，如果仅有两项异常 ,则需加一项纤溶亢进指标 : 凝血酶凝固时间延长 ; 血浆鱼精蛋白副凝试验阳性 ; 球蛋白溶解试验时间缩短 ; 全血块溶解时间缩短 。 治疗护理要点 : DIC 一旦诊断确立即应在抗休克综合治疗的基础上给予以肝素为主的抗凝治疗，肝素的剂量为每次 1 mgPkg，儿童剂量为每次 100 UPkg ,加入 5 %GS 或 0. 9 %NS 50 100 ml 中静脉滴注，在无出血症状的高凝期 ,可用肝素每次 1 mgPkg ,加入 10 %G
17、S 20 ml 静滴或注射，随后以同样剂量肝素溶液 40 60 ml 在 4 h 内均匀滴入 ,以后每 4 6 h 用药一次 ,直至病情稳定， 在使用肝素的过程中 ,应仔细观察，如试管凝血时间超过 30 min ,出血增加应立 即停止肝素的使用，必要时可用等量鱼精蛋白对抗 ,一次不超过 50 mg 静注， DIC 皮肤护理十分重要，皮肤护理包括坏死组织切除，伤口保护，外用抗生素，适当使用镇静剂 ,必要时进行心理安慰等， 在纤溶亢进期应输新鲜血液 ,并采用抗纤溶药物治疗。 9 预后 大量经验证明在感染性休克发生的第一时间内所采取的治疗及时程度以及采取的措施会在很大程度上影响患者的预后。因此，仔细
18、评估患者的休克程度，选择合适的手术时机，采取合理的手术方式，配合其他抗休克治疗是提高外科感染性休克抢救成功率的关键。 疾病预后还取决于下列因 素： 治疗反应：如治疗后患者神志清醒安静、四肢温暖、紫绀消失、尿量增多、血压回升、脉压增宽，则预后良好； 原发感染灶能彻底清除或控制者预后较好； 伴严重酸中毒和高乳酸血症者预后多恶劣，并发 DIC 或式器官功能衰竭者病死率亦高； 有严重原发基础疾病，如白血病、淋巴瘤或其他恶性肿瘤者休克多难以逆转；夹杂其他疾病，如糖尿病、肝硬化、心脏病等者预后亦差。 10 发病机制 (一 )感染性休克的发病机理极为复杂， 60 年代提出的微循环障碍学说，为休克的发病机理奠
19、定了基础，目前的研究已深入到细胞 和分子水平，微生物及其毒素和胞壁组分 (如脂多糖， LPS 等 )激活机体的各种应答细胞 (包括单核 -巨噬细胞，中性粒细胞，内皮细胞等 )以及体液系统 (如补体，激肽，凝血和纤溶等系统 )产生各种内源性介质，细胞因子等，在发病中起重要作用，感染性休克是多种因素互相作用，互为因果的综合结果， (一 )微循环障碍的发生与发展 在休克发生发展过程中，微血管容积的变化可经历痉挛，扩张和麻痹三各个阶段，亦即微循环的变化包括缺血氧期，淤血管氧期和弥散性血管内凝血 (DIC)期三个阶段 : 1.缺血缺氧期 此期微循环改变的特点为：除心，脑血 管外，皮肤及内脏 (尤其是腹腔
20、内脏 )微血管收缩，微循环灌注减少，毛细血管网缺血缺氧，其中流体静压降低，组织间液通过毛细血管进入微循环，使毛细血管网获部分充盈 (自身输液 )，参与此期微循环变化的机制主要有交感 -肾上腺素髓质系统释放的儿茶酚胺，肾素 -血管紧张素系统，血管活性脂 (胞膜磷脂在磷脂酶 A2 作用下生成的生物活性物质，如血小板活化因子， PAF;以及花生四烯酸代谢产物，如轿栓素 A2， AxA2 和白三烯， Leucotreine，LT)等。 2.淤血缺氧期 此斯的特点是无氧代谢产物 (乳酸 )增多，肥大细胞释放组胺和缓 激肽形成增多，微动脉与毛细血管前括约肌舒张，而微静脉持续收缩，白细胞附壁粘着，嵌塞，致微
21、循环内血流淤滞，毛细血管内流体静压增高，毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液浓缩，有效循环血量减少，回心血量进一步降低，血压明显下降，缺氧和酸中毒更明显，氧自由基生成增多，引起广泛的细胞损伤。 3.微循环衰竭期 血液不断浓缩，血细胞聚集，血液粘滞性增高，又因血管内皮损伤等原因致凝血系统激活而引起 DIC，微血管床堵塞，灌流更形减少，并出血等，导致多器官功能衰竭，使休克难以逆转。 根据血流动国学改变，感染性休克可分为高 动力学型 (高排低阻型 )和低动力学型 (低排高阻型 )，前者如不及时纠正，最终发展为低动力型，高动力型休克的发生可能与组胺，缓激肽的释放 ;动 -静脉短路开放，构成微循环的非营养
22、性血流通道，血液经短路回心，心构成输出量可正常，甚或增加，而内脏微循环营养性血流灌注则减少 ;内毒素激活组氨酸脱羟酶，加速组胺的生成，肥大细胞释放组胺增加 ;加上内毒素对血管平滑肌胞膜的直接损伤作用导致胞膜正常运转钙离子的能力降低而使血管张力降低等有关，低动力型休克的发生与 受体兴奋有关。 (二 )休克的细胞机理 微循环障碍在休克的发生中固然重 要，但细胞的损伤可发生在血流动力学改变之前，亦即细胞的代谢障碍可为原发性，可能由内毒素直接引起，胞膜功能障碍出现最早，胞膜损伤使膜上的 Na+-K+-ATP 酶运转失灵，致细胞内 Na+增多， K+降低，细胞出现水肿，线粒体是休克时最先发生变化的细胞器
23、，当其受损后可引起下列变化： 其呼吸链功能发生障碍，造成代谢紊乱 ; 其氧化磷酸化功能降低，致三羧酸循环不能正常运行， ATP 生成减少，乳酸积聚 ; 胞膜上的离子泵发生障碍，细胞内外 Na+， K+， Ca+， Mg+等离子浓度差转移， K+和 Ca+从线粒体丢失，胞浆内 Ca+增多，激活胞膜上的磷脂酶 A2，使胞膜磷脂分解，造成胞膜损伤，其通透性增高， Na+和水进入线粒体，使之肿胀，结构破坏，溶酶体含多种酶，为细胞内主要消化系统，休克时溶酶体膜通透性增高，溶酶释出，造成细胞自溶死亡。 内毒素除可激活体液系统外，亦可直接作用于各种反应细胞产生细胞因子和代谢产物： 内皮细胞：造成细胞毒反应
24、(NO)等， 中性粒细胞：使之趋化聚集，起调理和吞噬作用 ;合成 PAF， TxA2，前列腺素 (PGE)， LTB4 等 ;释放氧自由基，溶酶体酶，弹性蛋白酶等， 血小板：聚集，合成 TxA2 等， 单核巨噬细胞：释放肿瘤坏死因子 (TNF)，白介素 -1(IL-1)，溶酶体酶，纤溶酶原前活化素等， 嗜碱细胞和肥大细胞：释放组胺， PAF， LT 等， 脑垂体和下丘脑：分别释放 ACTH， -内啡肽以及促甲状腺激素释放激素 (TRH)等。 TNF 在休克中的重要性已受到广泛重视， TNF 可与体内各种细胞的特异性受体结合，产生多种生理效应： TNF 与 IL-1， IL-6， IFN-， P
25、AF 等细胞因子有相互协同作用，在血管内皮细胞损伤中有重要意义，而转化生长因子 (TGF-1)则可减轻 TNF 等因子的作 用， TNF 可激活中性粒细胞和淋巴细胞等，使胞膜上粘附蛋白的表达增加，白细胞与内皮细胞间的粘附力增强，内白细胞胞膜上粘附蛋白表达亦加强，造成内皮细胞损伤和通透性增高，促进血凝等，动物实验证明输液大剂量 TNF 后可产生拟似感染性休克的血流动力学，血液生化和病理学改变，使动物迅速死亡。 (三 )休克时的代谢改变，电解质和酸碱平衡失调 在休克应激情况下，糖原和脂肪分解代谢亢进，初期血糖，脂肪酸和甘油三酯均增高 ;随休克进展糖原耗竭，血糖降低，胰岛素分泌减少，胰高糖素则分泌增
26、多，休克初期，由于细菌毒素对呼吸中枢的直 接刺激或有效循环血量降低的反射性刺激而引起呼吸增快，换气过度，导致呼吸性碱中毒 ;继而因脏器氧合血液灌注不足，生物氧化过程发生障碍，三羧酸循环瑷 抑制， ATP 生成减少，乳酸形成增多，导致代谢性酸中毒，呼吸深大而快 ;休克晚期，常因中枢神经系统或肺功能损害而导致混合性酸中毒，可出现呼吸节律或幅度的改变， ATP 生成不足每使胞膜上钠泵运转失灵，致细胞内外离子分布失常：Na+内流带入水，造成细胞水肿，线粒体明显肿胀，基质改变 ;K+则流向细胞外 ;细胞内外 Ca+的浓度有千倍之并，此浓度差有赖于胞质膜对 Ca+的通透性和外 泵作用得以维持，胞膜受损时发
27、生钙 +内流，胞浆内 Ca+超载可产一许多有害作用，如活化磷脂酶 A2，水解胞膜磷脂产生花生四烯酸，后者经环氧化酶和脂氧化酶代谢途径分别产生前列腺素 (PGF， PGE2， PGD2)，前列环素 (PGI2)， TxA2 和LT(LTB4， LTC4， LTD4， LTE4)等炎症介质，上述产物可影响血管张力，微血管通透性，并作用于血小板和中性粒细胞，引起一系列病理生理变化，在休克的发生发展中起重要作用。 (四 )休克时重要脏器的功能和结构改变 1.肾脏 肾血管平滑肌 A-V 短路丰富，休克时肾 皮质血管痉挛，而近髓质微循环短路大量开放，致皮质血流大减而髓质血流相对得到保证，如休克持续，则肾小
28、管因缺血缺氧而发生坏死，间质水肿，易并发急性肾功能衰竭，并发 DIC 时，肾小球毛细血管丛肉用广泛血栓形成，造成肾皮质坏死。 2.肺 休克时肺循环的改变主要为肺微血管收缩，阻力增加， A-V 短路大量开放，肺毛细血管灌注不足，肺动脉血未经肺泡气体交换即进入肺静脉，造成通气与灌流比例失调和氧弥散功能障碍， PO2下降，而致全身缺氧，此种情况被称为成人呼吸窘迫综合征 (ARDS)，中性粒细胞被认为是 ARDS 发病的重要因素， 补体激活产物 C5a 吸引中性粒细胞聚集于肺循环，并粘附于肺毛细血管内皮表面，释放多种损伤性介质，如蛋白溶解酶，弹性蛋白酶，胶原酶，花生四烯酸代谢产物 (前列腺素， TxA
29、2， LT等 )，氧自身基等，损伤肺实质细胞，内皮细胞，纤维母细胞等，使肺泡毛细血管通透性增加，血浆外渗而致间质水肿， TNF， IL-1 细胞因子的释放也导致中性粒细胞趋化和肺内郁滞，并增加其与内皮细胞的粘附力，在缺血缺氧情况下，肺泡表面活性物质分泌减少，肺顺应性降低，易引起肺不张，亦可使肺泡上皮与毛细血管内皮肿胀，加重肺泡通气与灌流间比例失调，休克时血 浆纤维连结素(fibronectin,Fn)常因合成减少，降解加速以及消耗增多而降低，可引起肺泡毛细血管膜结构缺陷，以及细菌，毒素，纤维蛋白降解产物难以清除，亦有利于 ARDS 的产生。 3.心脏 心脏耗氧量高，冠状血管灌流量对心肌功能影响
30、甚大，动脉压显著降低，舒张压降至5.3kPa(40mm)以下时，冠状动脉灌注量大为减少，心肌缺血缺氧，亚细胞结构发生明显改变，肌浆网摄钙能力减弱，肌膜上 Na+-K+-ATP 酶和腺苷酸环化酶活性降低，代谢紊乱，酸中毒，高钾血症等均可影响心肌功能，心肌抑制因子以及来自脑垂体的 -内啡太等对心血管系有抑制作用，心肌缺血再灌注时产生的氧自由基亦可引起心肌抑制与损伤，尽管休克时心搏出量可以正常，但心室功能失常，反映在心脏喷射分数降低，心室扩张，心肌纤维可有变性，坏死和断裂，间质水肿，并发 DIC 时，心肌血管内有微血栓形成。 4.肝脏 肝脏受双重血液供应，门脉系统的平滑肌对儿茶酚胺非常敏感，此外门脉
31、系统血流压差梯度小，流速相对缓慢，故休克时肝脏易发和缺血，血液淤滞与 DIC，肝脏为机体代谢，解毒和凝血因子与纤溶原等的合成器官，持久缺氧后肝功能受损，易引起全身代谢紊乱和乳酸盐积聚，屏障功 能减弱和 DIC 形成，常使休克转为难治，肝小叶中央区肝细胞变性，坏死，中央静脉内有微血栓形成。 5.脑 脑组织需氧量很高，其糖原含量甚低，主要依靠血流不断供给，当血压下降至7.9kPa(60mmHg)以下时，脑灌流量即不足，脑缺氧时，星形细胞首先发生肿胀而压迫血管，血管内皮细胞亦胩胀，造成微循环障碍和血液流态异常而加重脑缺氧， ATP 贮存量耗尽后其钠泵作用消失而引起脑水肿，如短期内不能使脑循环恢复，脑水肿继续发展则较难逆转。 6.其他 肠道交感神经分布丰富，在休克时其血液循环消减，肠粘膜缺血，损伤，继而 水肿，出血，细菌入侵，内毒素进入血循环使休克加重，此外组氨酸脱羧酶活化释放组胺，导致腹腔内脏和门脉血管床淤血，血浆渗漏而加重休克，严重缺血缺氧时胰腺溶酶体释出蛋白溶解酶而造成严重后果。
