1、037.缩窄性心包炎及单纯二尖瓣狭窄 心血管麻醉及体外循环胡小琴 主编 发表日期 :2006-11-8 11:20:20 浏览数 : 7 第三十七章 缩窄性心包炎及单纯二尖瓣狭窄 第一节 病理生理 宋云虎 一、缩窄性心包炎 缩窄性心包炎属于一种慢性疾病。心包因炎性病变引起纤维组织沉积，心包间隙 为纤维组织所填塞，脏层和壁层 增厚、粘连、收缩甚至钙化，压迫心脏和 大血管，限制心脏的舒张和充盈、以及心肌废用性萎缩， 导致一系列循环障碍表现。 缩窄性心包炎的病因有多种，在国内，结核为最常见的原因，占阜外医院心包炎手术治疗的 40。国外 1958年前结核性心包炎亦占 13，近年来降至 3。化脓菌感染迁
2、延不愈也是引起缩窄性心包炎的原因之一。急性非特异性心包炎可转变为缩窄性心包炎。损伤性心包腔积血血肿机化、心包粘连增厚，压迫心脏为偶见的原因。心包恶性病变有时也可 引起缩窄性心包炎。极少数心脏手术后的病人由于心包粘连发生缩窄性心包炎。表 37 1列出缩窄性心包炎的常见原因。 37 1 缩窄性心包炎的常见原因 感染性 最常见为结核性感染 其它细菌、病毒、真菌等感染 特发性 压迫综合症（ Dressler syndrom）心肌梗塞后遗症 心脏手术后遗症 新生物 心包肿瘤、原发性乳腺癌、肺癌的转移 自身免疫性疾病 风湿、类风湿性心包炎、结缔组织病、粘液性水肿 损伤性 钝性损伤、自残 放疗后遗症 尿毒症
3、 心包脏层和壁层由于炎性病变导 致炎性渗出和增厚，两层粘连闭塞心包腔，如果局部渗液吸收不完全，便造成 包裹性积液。心包增厚程度不一，一般在 0.3 1.0cm左右，厚者可达 2.0cm。心包普遍增厚，局部甚至钙化，质地坚硬，在心表形成一层厚薄不均的硬壳，把心脏紧紧地包在里面，限制心脏的舒缩活动，在腔静脉入口和房室环处形成狭窄环，造成严重梗阻。心脏由于活动受限，心肌萎缩变性，甚至纤维化。 造成生理紊乱的主要因素是心脏和腔静脉入口受增厚甚至钙化的心包压迫所致。由于心室受压迫，心脏舒张受限制，影响心室充盈，导致心 排血量下降，心率代偿性增快。右心室舒张充盈受限，静脉回流困难，更因为腔静脉入口受压迫，
4、尤其下腔静脉通过膈肌处受狭窄环的影响，静脉压升高，引起体静脉扩张，颈静脉怒张明显。肝脏由于淤血肿大，腹腔和胸腔积液，下肢浮肿。左心室舒张充盈受限，则引起肺循环压力增高和肺瘀血，导致呼吸困难，如果出现胸水和腹水则更加重呼吸困难。 多数病人无明确急性心包炎病史。急性化脓性心包炎发病后一年或数年才出现典型症状，结核性心包炎 6个月后可产生缩窄而出现症状。主要症状有呼吸困难、腹部膨胀和下肢浮肿。症状呈慢性进行性 加重，病人逐渐感到易 疲乏，腹部渐渐膨大，活动后心悸气短。下肢水肿多出现在踝部，病情较重者出现口唇末梢紫绀，端坐呼吸。其它症状有颈部或胸部紧张感，心前区不适，咳嗽、食欲不振、轻度黄疸、消瘦、营
5、养不良等。 体征：随着心排血量下降，静脉压升高，患者多呈慢性病容、消瘦、轻度黄疸和紫绀。浅静脉充盈，以颈静脉怒张最为明显，面部及四肢可出现浮肿，腹部膨大，腹水征阳性，肝脏肿大而坚硬，有时可达脐下，一般无压痛。一侧或双侧胸腔可有积水，肋间隙增宽，往往以右侧为多。如胸膜肥厚粘连者，则可见肋间隙变窄。心尖搏动减 弱或消失，心浊音界正常或移位，心率快，心音弱而遥远，可闻及第三心音，肺动脉第二音可能增强，多数患者无心脏杂音。血压低水平，脉压窄，一般为 20mmHg左右。脉搏细弱无力，增快或不规则，深吸气时脉搏更弱，称为奇脉。静脉压均有显著增高达 20cmH2O以上，有时可高达40cmH2O。 二、单纯二
6、尖瓣狭窄病理解剖及病理生理 风心热病变累及心脏可引起全心炎症，二尖瓣是最常受累的部位。炎症早期，二尖瓣膜发生水肿，渗出并形成赘生物；在炎症愈合的过程中， 由于纤维素沉积和纤维变性，瓣膜增厚，边缘粘连融合甚至钙化，导致瓣口狭窄。病变较重者，炎症可累及瓣环、瓣下腱索和乳头肌，使乳头肌和腱索融合短缩，更加限制了瓣膜的活动。根据病变程度二尖瓣狭窄可分为三种类型：隔膜型：二尖瓣大小瓣边缘呈纤维性增厚，交界粘连，偶有钙化灶，使瓣口狭窄，瓣膜病变较轻，上下活动一般不受限制，腱索乳头肌正常或病变轻微。隔膜漏斗型：除瓣口狭窄外，瓣膜本身病变较严重，同时腱索也发生粘连短缩，使瓣膜边缘受牵拉形成漏斗状。漏斗型：瓣膜
7、发生严重纤维化，甚至钙化，腱索和乳头肌明显短缩，使瓣膜僵硬呈漏斗状 狭窄。 由于瓣膜的病变使其有效面积减小，顺应性下降，活动受限或腱索断裂形成二尖瓣狭窄合并关闭不全。二尖瓣狭窄病程较长者伴有心房颤动的病例，由于血液在左房内滞留，常在左心耳开始形成血栓，并可沿房壁蔓延，发生脱落则引起栓塞。二尖瓣狭窄致左房压升高，左房扩大、房壁增厚，少数病例可出现巨大左房。左房压力升高引起肺静脉压上升，肺血管阻力升高，肺动脉高压，右室肥厚扩大，并继发三尖瓣关闭不全。 正常成年人二尖瓣口面积为 4 6cm2。当瓣口狭窄面积减小 到 2cm2时，即可产生明显的血液动力学改变，血液不能顺利通过二尖瓣口，左心房压力升高，
8、房腔扩大，肺静脉和肺毛细血管瘀血，增加肺循环血容量。由于心脏和肺的代偿作用，尚不发生明显症状，但当病人运动时可有呼吸困难和心悸等症状。 当二尖瓣狭窄加重，瓣口面积小到 1cm2时，血流动力学改变即相当明显，左房压、肺静脉压和肺毛嵌顿压均升高，左心室舒张早期，左房压高于左室压形成跨瓣压差。肺小动脉由于长期处于痉挛状态和高压力状态，管壁发生纤维增生、硬化和管腔狭窄、形成肺动脉高压，并导致右心室 肥厚扩大。二尖瓣中度狭窄时（ 0.8 1.2cm2），左心房和肺静脉收缩压可上升至 20 30mmHg，肺动脉收缩压可上升至 40 50mmHg；重度狭窄时（ 3mm。 （二）二维超声心动图 1、由于房室瓣
9、环被纤维化的鞘状心包包绕，心室充盈受限，因而表现为心室舒张受限，内径变小，双心房扩大。 2、室间隔运动异常，心尖四腔图是观察异常室间隔运动的最佳切面，此时应适当增大深度（ Depth）调节，充分显示室间隔，可观察到室间隔不规则的左右摆动，且受呼吸的影响。 3、心包呈单层或双层强光带，心尖搏动减弱或消失，缩窄的心包相应部位回声浓密，或因心包腔内有沉渣，粘稠性渗出物，两层心包间出现杂乱回声。 4、肝脏显示有阻性改变，肝静脉及下腔静脉增宽，随呼吸周期变化，其内径变化不明显。 （三）多普勒超声心动图 由于缩窄性心包炎心 内血流动力学改变主要是双心室舒张期充盈异常，故有相应的一系列多普勒超声心动图的改变
10、。 1、吸气相二尖瓣口舒张期 E峰流速减小，大于 25； 2、呼气相三尖瓣口舒张期 E峰流速减小，大于 25，等容舒张时间缩短； 3、二尖瓣口和三尖瓣口的 E/A比值增大，即 E峰增高； 4、半压降时间（ PHT）缩短。 （四）超声诊断缩窄性心包炎价值 目前所发现缩窄性心包炎超声表现均缺乏特异性，因此临床上应综合分析， 以免误诊和漏诊。轻型缩窄性心包炎可无异常的超声表现，故应结合病史及普通 X线一起作为优选的方法。并应注意与限制性心肌病相鉴别。当有心包积液同时伴有心包增厚、粘连，限制心脏运动引起功能异常者，有人称之为 “渗出缩窄 ”性心包炎，此时超声扫查可明确提示心包积液的存在及对积液量进行估
11、计，经心包穿刺后心包缩窄征象不见缓解时应积极考虑行外科手术治疗。 二、单纯二尖瓣狭窄 见第三十八章第三节 第四节 心电图特点 孙瑞龙 一、缩窄 性心包炎 （一）急性 心包本身并无电活动，急性心包炎时心电图的异常完全取决于心包下的心肌状态，即由于心包病变或原有的心肌病变所引起广泛或局限的心包下心肌受累的程度。典型的心电图变化可分为四个阶段，第一至第三阶段是进行性阶段，其变化可在数小时、数天、或数周内出现；第四阶段是退回到原来的图型的阶段，可为迅速退回，或有不同程度的延迟（数周或数月），退回的程度可以是完全的，也可以是不完全的。 1、第一阶段 ST段在除 aVR导联以外所有的导联中抬高， aVR
12、导联中则压低（有时 V1及 V2以及 aVL导联中也有压低，一般见于有肺气肿或其它情况引起垂位心的患者）。ST段抬高以在急性非特异性心包炎中最常见，化脓性次之。 ST段抬高在有 qR型的导联中最显著，有时很难和正常人的 V1 V3呈 rS 型中所见的 J点升高鉴别。在与平均 QRS 向量近乎垂直的导联中， ST段抬高可以极为轻微，或不抬高，这在 III导联中尤其如此。抬高的ST段的弓背向下。 2、第二阶段 ST段回到基线， T波开始变平坦。这时 PR段常略为压低（以前一心动周期的 TP 段作为对照基线），以在 II导联中看得最清楚，可能是因为心房心包炎所致。 3、第三阶段 在这阶段中， T波在
13、原有的 ST段抬高的导联中变为倒置，倒置程度可由轻度倒置到深度倒置，有时可呈冠状动脉型 T波。 4、第四阶段 这时倒置的 T波可逐渐变浅、回到等电位线而恢复正常，但这阶段可延迟很久。如炎症不完全消退， T波便不能恢复到原来 T波直立的程度。 很多患者可以没有典型的心电图变化。不典型的表现包括心电图完全没有改变、仅有轻度 T波改变、仅有 ST段抬高而不出现 T波改变、仅有几个 导联出现 ST段抬高，或者不像上述四个阶段那么完备。一般说来，不论心电图变化典型与否，不会出现异常 Q（ q）波。 有两种心电图图型可能被误认为是心包炎的第一阶段心电图改变，它们是由于早期复极综合征所显示的 ST段抬高，以
14、及由于 PR段压低（例如由于慢性肺部疾病所造成的）而使在等电位线上的 ST段看起来似乎是抬高的。这两种情况不伴有心包炎的临床表现，且心电图无动态变化，不难鉴别。 急性心包炎时，心电图除有窦性心动过速外，很少有其它的心律失常。如原有心脏病存在，则房性心律失常及房室传导阻滞等都可发生。 发生心包渗液后，除 T波变化持续存在外，在很多患者肢体导联 QRS 波呈低电压。多数人认为当有心包渗液时，有心电 “短路 ”现象，故 QRS 波的振幅降低。如果抽去液体后仍有 QRS 低电压，则可能与心包内纤维蛋白沉积对心电产生绝缘作用有关。 有心包渗液时，有时可见到电交替现象，它可以是不完全性的（即仅有心室波群的
15、电交替）或完全性的（心房波和心室波群都有电交替）。不完全性的较多见，但不完全性电交替现象对心包炎的诊断特异性不强。如电交替现象持续存在和极为显著，则可作为有心包渗液的有力根 据。完全性电交替现象则可以说是心包渗液的心电图特征，但这种表现发生率不高，只有在渗液量极大、有心包填塞征、及心包壁层有很多浸润及变为强直时可见到。电交替的发生原理是心脏悬在渗液中，出现转动性钟摆样运动所产生，正常情况下，心包与肺脏节制心脏过度转动，大量心包积液时，失掉这种节制作用。多数心力衰竭、心脏扩张的患者有 Q T间期延长，心包积液的患者则不延长，有时有助于鉴别。 （二）慢性 心电图主要表现为 QRS 波的低电压和 T
16、波变化。同时有 T波改变和 QRS 低电压对怀疑患者有缩窄性 心包炎是很好的辅助诊断根据，仅有 T波改变而无 QRS 低电压也加强临床诊断的可能性，仅有 QRS 低电压而无 T波改变则对诊断帮助不大。 T波的变化可为变低、平坦、倒置，在多数导联中同时出现。 T波倒置的深度与心肌受心包病变侵累的程度有关，T波深倒置者，在剥离心包时较多困难， T波浅倒置或平坦者剥离心包较易。半数以上患者P 波有双峰，两峰之间的距离大于 0.04秒，第二峰高于第一峰，这可能是心房受侵累的表现。有些患者可出现右心室肥厚及不完全性右束支传导阻滞的图形。不完全性右束支传导阻滞的图形，可能代表着右心室肥厚的早期。不完全 性
17、右束支传导阻滞和右心室肥厚的心电图形，可能反映肺动脉和右心室压力增高，及缩窄性心包炎的病程较长。有时可见 QS 或 QR波形，可能表示心室肌受心包病变的侵累以致有瘢痕形成。心律一般为窦性心律，常见窦性心动过速。此外，较常见的心律失常为心房颤动，多见于病程较长及年龄较大的患者。手术治疗后恢复满意者，心电图有时可转为正常，疗效不佳者，心电图多无改善。 二、单纯二尖瓣狭窄 见第三十八章第四节 第五节 核医学特点 刘秀杰 一、缩窄性心包炎 核医学检查在缩窄性心包炎的临床诊断上无特异性，但可提供以下的信息。 心肌灌注显像； 应用 201Tl 99mTC MIBI进行心肌灌注显像有平面法（ planar
18、imaging）与单光子发射型断层显像法（ SPECT）两种，前者主要是二维的图像，可采用不同体位，如前后位（ ANT），30 45左前斜位（ LAO）或 70LAO观察、左、右心室的大小、形态、放射性分布情况。后者采用断层的方法，将左心室从矢状面（ Vertical long axis）、冠状面（或称短轴，short axis）和水平面，以三维的图像表达放射性的分布，因而减少了组织重叠的影响，增加了诊断的可靠性。 缩窄性心包炎患者，一般说，心肌灌注断层显像是正常的或大致正常，表现为左室大小正常，放射性分布均匀，未见明确的缺损或稀疏区。但如缩窄性心包炎合并有心肌的损害，如所谓 “心肌心包疾患
19、”，此时，心肌灌注显像不正常，可见心室腔扩大，放射性分布不均匀，有人称之为： “花斑 ”样或 “藕节 ”样改变，并不像冠心病那样，放射性缺损往往按冠状动脉分支供血区分布。 平衡法核素心室造影对缩窄性心包炎的诊断有一定参考价值，其显像的特点往往与各个病人所表现的缩窄性心包炎病理生理特点相关。由于心脏被致密厚实的纤维化心包所包围，使心脏舒张期不能充分扩张，以致产生一系列心脏受压的症状与体征，心包的增厚可为全面性，也可局限性，压迫心脏的某一部位，因此，核素心血池显像的表现，也是多样性，如右室流出道受压，则多见右房、右室增大，放射性通过时间延长，和右心为主的心肌病的表现酷似。如瘢痕 组织压迫房室沟或肺
20、静脉，则临床上酷似二尖瓣狭窄，可见肺部淤血，肺循环阻力增加，右心室 EF 下降。若狭窄在主动脉根部，则表现为主动脉狭窄；如在肺动脉漏斗部，则类似肺动脉漏斗部狭窄。 二、单纯二尖瓣狭窄 核医学检查特点： （一）首次通过法核素心室造影 静脉内快速注射 99mTC DTPA或 99mTC 高锝酸盐 25 30mci，以 2秒 1帧的速度采取核素通过上腔静脉 右房 右室 肺动脉 肺 肺静脉 左房 左室 主动脉全过程的影像，应用专用电子计算机即可得到定性与定量的图像及数据。二尖瓣狭窄患者可见右房轻度增大（如合并有三尖瓣关闭不全时可显著增大 ），右室明显增大，右室 EF 降低，肺动脉段突出，核素通过右心系
21、统及肺循环时间延长，左房高度扩大，如左房有血栓形成时，左房有放射性充盈缺损，左心室一般不扩大，左室 EF 正常，但左室充盈减慢，充盈时间延长。 平衡法核素心室造影所见，基本与首次通过法相同，只是左房、左室显示更为清晰。 （二）核素心肌灌注显像 可见左心室大小正常，放射性分布除心尖部稀疏外，其余部位大致均匀，由于右心负荷增加，静息显像可见右室显影（正常于静息状态下不显影），右室腔扩大，放射性分布 不甚均匀。极个别病人，右心房于左前斜位时亦可显影，这些均表明：右心负荷增加，其负荷增加愈重，右心显影愈明显。 第六节 麻醉方法 张毅 一、缩窄性心包炎 缩窄性心包炎的病理生理学改变在前面已有详细的描述，
22、作为麻醉医生，必须对缩窄性心包炎的病理生理学变化有清楚、明确的认识，才能在手术中作出及时、正确的判断和处理。 心包切除术是治疗缩窄性心包炎的主要方法。早期手术死亡率很高， 1946年 Sellors报告为 33， 1953年吴英恺等报 告为 29。阜外医院 1958年至 1971年手术治疗 271例，总死亡率为 10.7，至 1977年， 328例手术，总死亡率降为 6.1%，国外术后早期死亡率为5 15。 Mayo clinic231例手术，术后早期死亡率为 14。由于心外科技术及麻醉等各方面的发展，死亡率有所下降。死亡原因绝大部分为术后急性心力衰竭。 （一）术前准备 缩窄性心包炎病人心脏指
23、数及心搏指数均降低，但射血分数常常是正常的。循环时间普遍延长，动静脉血氧差增大。为了代偿循环功能的障碍，血浆容量、红细 胞压积、总循环容量增加。与此同时由于静脉压增高又产生胸水和腹水，结果使肺活量降低，加上心内压力升高，肺血容量有可能增多，造成肺内血液淤滞，通气及换气功能往往均受影响。肝脏因为慢性瘀血而肿大，肝细胞因缺氧而萎缩，甚至发生局限性坏死和出血，肝功能受损，不能使胆红质完全被转化，故病人常有黄疸。胃肠道因瘀血而导致消化不良，病人往往体质较差，全身状况不良。同时由于产生大量的胸水和腹水，血浆蛋白尤其是白蛋白显著降低。需补充适量的维生素 B、 C等。对于肝功能受影响的病人，要适当补充维生素
24、 K以避免术中凝血功能障碍。由于术前治 疗中通常采用低盐饮食和利尿药，常常引起血 K+、 Na+、 Cl-偏低等电解质紊乱。故术前应尽可能地改善病人全身状况。病人应摄取高蛋白饮食以补充血浆蛋白，必要时可从静脉补充蛋白、全血或血浆，以增加血浆胶体渗透压。同时，给利尿药以减轻胸、腹水及外周水肿，但特别要注意血 K+的平衡，利尿的同时须适当补钾。如利尿药仍不能减少胸、腹水，则可于术前一到两天抽取胸、腹水，胸水应尽量抽尽而腹水则不宜完全抽尽，目的是减少对呼吸功能的抑制，同时避免心包切除后回心血量突然增加而引起急性心力衰竭，因此术前准备是十分重要的。如病人全身 情况较差，且合并有重要脏器功能严重损害或伴
25、有感染等合并症时，若病情允许，应先行内科治疗，待病情稳定、全身情况好转后再行手术。 （二）手术体位 仰卧位，可酌情采用正中、左前外或双侧开胸。如病人合并肺部病变，呼吸功能较差时，应采用对呼吸功能影响较小的正中切口。如必须采用开胸切口时，由于缩窄性心包炎病人肺内瘀血，循环缓慢，胸腹水等原因，肺的顺应性差，通气及换气功能均受影响，应格外注意对呼吸功能的维护，维持气体交换。密切注意控制呼吸的效果。 （三）术中监测 心包剥离术是心脏手术中的高危手术之一，除了常规的心电图、脉搏血氧饱和度仪、袖带血压计等以外，有创的血流动力学监测是非常必要的，左桡动脉置管监测平均动脉压，并间断取血查血气，中心静脉置管监测
26、中心静脉压（ CVP）及右房压（ RAP），并可保证及时、快速地给药。由于有突然大出血的危险，必须保证有两条粗大、通畅的静脉通路，可用 16或14号套管针给药或输血输液，以防备大出血时应急之用。 （四）麻醉选择 无论采用何种麻醉，均应使循环功能受到最小的抑制，尽量避免引起 心动过缓。术前一小时肌注吗啡 0.2mg/kg，东莨菪碱 0.2 - 0.3mg 以缓解病人的紧张情绪。采用气管内插管全麻，控制呼吸创造安静的手术野以利手术顺利进行。 -羟基丁酸钠无心肌抑制但有副交感神经兴奋作用，可选用安定、咪唑安定，但需注意用量大时亦有心血管的抑制作用。也可考虑选用乙托醚酯 0.3mg/kg，使病人安静入睡。氯胺酮有交感神经兴奋作用，可使心率增快，血压增高。虽然可增加心肌耗氧量，但心率增快是缩窄性心包炎病人唯一的代偿因素，有利于心排血量的增加，可酌情使用。肌肉松弛剂中，潘可罗宁（ Pauvlon）有轻度的心率增快作用，但如与芬太尼合用，可被芬太尼的负性频率作用抵销，故二者合用是适宜的。阿端（ Arduan）有轻度的负性频率作用，尽量不用。也可选用对心率、血压无明显影响的短效肌松剂如卡肌宁（ Tracrium）。小量氯胺酮配合本可松进行气管插管，可取得较好地效果。危
