1、第五章 呼吸生理Respiratory Physiology生物机体在新陈代谢过程中需不断从外界环境中摄取 O2，排出所产生的 CO2。这种机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸（respiration） 。正常成年人在安静状态下每分钟大约要消耗 250 mL 的 O2，同时产生大约 200 mL 的 CO2。机体 O2 最大储存量为 1000 mL 左右，因此呼吸停止几分钟即可导致机体严重缺氧。呼吸停止的另一后果是 CO2 在体内的积聚。由于 CO2 与 H2O 生成 H2CO3，因此呼吸停止还导致严重的酸中毒。可见呼吸是维持生命活动的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。单细胞
2、生物及某些简单的多细胞生物通过细胞膜或体表扩散即可实现与环境的气体交换。较为高等的生物则进化出了专门的呼吸器官，如鱼类的鳃、两栖类的气囊肺等。恒温动物的呼吸器官高度发达，具备功能完善的肺以及与之配套的呼吸道、呼吸肌等辅助结构。恒温动物的呼吸全过程包括三个相互联系的环节：1、外呼吸，指外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气） ；2、气体在血液中的运输；3、内呼吸，指血液或组织液与组织细胞之间的气体交换。第一节 肺通气Pulmonary Ventilation肺通气（pulmonary ventilation）是指肺与外界之间的气体交换过程。实现肺通气的
3、结构包括呼吸道、胸廓、呼吸肌等。呼吸道是气体进出肺的通道；肺悬浮于胸廓内，两者之间有密闭的胸膜腔。附着于胸廓的呼吸肌通过收缩及舒张活动改变胸廓容积，为肺通气提供动力。一、呼吸道的功能（ Functions of Respiratory Passageways）呼吸道是气体进出肺的通道，包括鼻、咽、喉、气管、主支气管及各级支气管。通常将鼻、咽、喉称为上呼吸道，气管以下的部分称为下呼吸道。1、加温加湿作用。人的鼻腔粘膜总面积达 160 cm2，血液供应非常丰富。空气流经鼻腔时被鼻粘膜加温、湿润。一般情况下吸入的空气在到达气管时温度已接近体温，相对湿度达到 97-98%。上呼吸道的这种“空气调节”功
4、能对下呼吸道和肺有重要保护作用。如经气管插管直接吸入空气，失去上呼吸道的“空气调节”作用，可使呼吸道上皮、纤毛及腺体因干燥、低温而受到损伤。2、清洁过滤作用。鼻毛具有过滤大颗粒异物的作用。空气流经鼻腔时形成涡流，导致空气中的异物颗粒与鼻粘膜反复碰撞而沉积在粘膜上。研究表明，鼻腔几乎可以把直径大于 6 m 的异物颗粒完全清除掉。直径在 15 m 的颗粒可通过鼻腔进入下呼吸道，最终被下呼吸道粘膜所吸附。下呼吸道粘膜上皮细胞顶部有纤毛，上皮细胞之间还有分泌粘液的杯状细胞。杯状细胞分泌的粘液覆盖于纤毛上。众多纤毛向咽喉方向协调地有节律摆动，推动粘液和附着于其上的颗粒向咽喉方向移动，最后排出呼吸道。小于
5、 1 m 的颗粒可进入肺泡并附着于肺泡壁上，肺泡巨噬细胞可以将它们吞噬，然后移出肺泡。3、调节气道阻力。气道阻力（airway resistance）用维持单位时间内气体流量所需的压力差来表示。即：气道阻力 = 推动气体流动的压力（cm H2O）/ 单位时间内气体流量（L sec-1） 。平静呼吸情况下呼吸道对气流的阻力极小，为 13 cm H2O / L sec-1。呼吸道阻力主要存在于主支气管等大气道。细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多， （两肺共有终末细支气管 65,000 余支）因而总阻力很小。然而在病理情况下细支气管对气道阻力影响很大，因为（1）细支气管因口径小而易于被异
6、物、炎性分泌物等堵塞；（2）细支气管壁主要由平滑肌构成，平滑肌收缩时细支气管口径缩小，气流阻力急剧升高。另外，用力呼吸时气流速度加快，出现大量涡流；气道中存在粘液、肿瘤、异物等亦导致涡流的出现。出现涡流时气道阻力明显增高。气道阻力增高可导致呼吸困难。细支气管平滑肌受副交感神经和交感神经双重支配。副交感神经兴奋时释放ACh。ACh 作用于平滑肌细胞膜上的 M 受体，导致平滑肌收缩，使气管口径缩小、气流阻力增大。某些刺激性气体（NH 3、SO 2） 、尘埃、烟雾等被吸入呼吸道后刺激呼吸道感受器，通过神经反射兴奋细支气管副交感神经，最终导致细支气管收缩。严重时可导致哮喘发作。细支气管交感神经支配较少
7、，但交感神经兴奋导致肾上腺髓质释放肾上腺素，经血液循环作用于细支气管平滑肌 受体（以 2 受体为主） ，导致平滑肌舒张，使气管口径扩大、气流阻力减小。肺组织本身释放的某些物质，例如组织胺、慢反应物质、内皮素、前列腺素F2 等，可导致细支气管平滑肌强烈收缩。这些物质在过敏性哮喘发作中起重要作用。二 、肺通气原理（ Mechanism of Pulmonary Ventilation）（一）呼吸运动是肺通气的原动力（Respiratory Movement Supplies the Original Force that Causes Pulmonary Ventilation）肺本身不具有主动张
8、缩的能力，它的张缩是由胸廓的扩大和缩小所引起。以下两种运动方式均可导致胸廓容积的变化：1、横膈（diaphragm ）的上下运动。横膈位于胸腔和腹腔之间，构成胸腔的底。横膈的周边部分为骨骼肌，受膈神经支配；中心部分为肌腱，向胸腔方向隆起，形似钟罩。膈肌收缩时横膈中心部分被拉紧，出现向腹腔方向的移动，增大了胸廓的上下径，使胸廓容积增大。膈肌舒张时中心部分放松，膈肌向上移动，恢复至收缩前的位置。平静呼吸时横膈的移动范围在 12 cm，深呼吸时可达 710 cm。平静呼吸时因膈肌收缩而增加的胸廓容积相当于总吸入气量的 4/5，所以膈肌是最重要的吸气肌。膈肌收缩而向下移动时腹腔内压力增大，腹壁向外突出
9、。膈肌舒张时腹壁回位。因此膈肌舒缩引起的呼吸运动伴以腹壁的起伏，这种形式的呼吸运动又称为腹式呼吸（abdominal breathing） 。2、肋骨的升降运动。平静呼气末肋骨呈自然下垂状态，这使得胸骨向脊柱方向回落，胸廓前后径变小，胸廓容积变小。当肋骨向上抬起时胸骨向前移动，胸廓前后径变大，胸廓容积变大。因此收缩时导致肋骨上升运动的肌肉为吸气肌，收缩时导致肋骨下降运动的肌肉属呼气肌。在前者中，最重要的是肋间外肌，另外还有胸锁乳突肌、斜角肌等；后者中有肋间内肌、腹直肌等。由上述肌肉的舒缩使肋骨和胸骨移位而产生胸廓运动，这种形式的呼吸运动称为胸式呼吸（thoracic breathing ） 。
10、平静呼吸时，呼气肌基本上没有收缩活动，因此呼气是被动的。吸气结束后膈肌、肋间外肌等吸气肌舒张，胸廓和肺依靠自身的弹性回缩力回位，产生呼气。用力呼吸时肋间内肌等呼气肌才出现收缩活动，以加速胸廓的缩小，促进呼气。支配膈肌的膈神经（phrenic nerve）发自颈段脊髓 56 节段，支配肋间肌的肋间神经发自胸段脊髓。因此当脊髓在颈段 6 节以下水平受损伤时不会导致所有呼吸肌瘫痪，膈肌仍可以收缩。这一水平以上损伤脊髓则导致全部呼吸肌瘫痪，呼吸运动完全消失。此时需立刻进行人工呼吸以维持肺通气，否则即危及生命。（二）肺内压与大气压之间的压力差推动气体进出肺（The Pressure Difference
11、 Between Alveoli and Atmosphere Caused the Movement of Air In and Out of the Lung ）气体之所以能被吸入或被呼出，是因为在呼吸过程中形成了肺内压与大气压之间的压力差。肺内压（intrapulmonary pressure）是指存在于肺内气道和肺泡内的压力。肺泡通过呼吸道与大气相沟通，因此在没有呼吸运动时肺内压与大气压相等，压力差为零（压力差 = 肺内压 大气压） ，无气体流动。在吸气过程中吸气肌收缩，胸廓扩张，肺随之扩张。于是肺容积增加，肺内压下降至低于大气压水平，压力差为负。这时空气在压力差的推动下经呼吸道流入肺
12、内。吸气末，肺容积不再增加，肺内压与大气压之间达到新的平衡，压力差为零，无气体流动。呼气过程中胸廓和肺回缩，肺容积缩小，肺内压上升至高于大气压，压力差为正，这时肺内气体在压力差的推动下经呼吸道流出肺外。（三）胸膜腔内负压维持肺处于扩张状态（The Negative Pleural Pressure Keeps the Lungs Expanded）肺悬浮于胸廓构成的胸腔之中。在肺的表面及胸廓内侧面均覆盖有胸膜。覆盖于肺表面的胸膜称为脏层胸膜，覆盖于胸廓内表面的胸膜称为壁层胸膜。这两部分胸膜之间的空间称为胸膜腔。正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜紧贴在一起，且在肺门部相互延续，因此胸膜腔是一个潜在的封
13、闭空间。胸膜腔中仅有少许浆液，起润滑作用。呼吸过程中两层胸膜可以相互滑动，就如同两片用水粘起来的玻璃。肺的自然容积（离体容积）远小于胸廓的自然容积，在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下，生理状态下的肺总是倾向于回缩。然而胸廓是一硬性结构，不会跟随肺回缩，因此造成了胸膜腔内压（intrapleural pressure）低于大气压（负压）的情况。可见胸膜腔内负压的大小与肺回缩力成正比。吸气时肺被扩张，肺回缩力增大，胸膜腔内压力降低（负值增大） ；呼气时肺回缩，但回缩不到离体自然容积，胸膜腔内压力仍然低于大气压。胸膜腔内压 =大气压肺弹性回缩力将一与检压计相连的粗针头刺穿胸壁进入胸膜腔内，即可
14、检测到胸膜腔内压。平静呼吸时，吸气末胸膜腔内压为-7.5 cm H2O，呼气末为-5 cm H2O。胸膜腔内负压具有重要生理意义。1、保持肺处于扩张状态，并使肺跟随胸廓的运动而张缩。胸膜腔是一封闭的空间，而肺泡则通过呼吸道与外界大气相通。肺泡及气道内压力（肺内压）与胸膜腔内压之间的压力差是维持肺处于扩张状态的动力。这一压力差又称为跨肺压（transpulmonary pressure） 。吸气时胸廓扩大，胸膜腔内负压增大，因而跨肺压增大，使肺跟随着扩大。2、促进血液及淋巴液的回流。胸膜腔内负压作用于胸腔内静脉血管、淋巴管，使其扩张；胸膜腔内负压具有“抽吸”作用，促进血液、淋巴液向心脏方向流动。
15、胸膜腔封闭性被破坏，气体进入胸膜腔，这种状态称为气胸（pneumothorax） 。外伤导致胸壁破损，胸膜腔与大气直接接通，称为开放性气胸。此时胸膜腔内压力与大气压相等，跨肺压近于零。肺在肺泡表面张力和肺弹性组织回缩力的作用下回缩至自然容积。胸廓的呼吸运动亦不能引起肺的张缩。同时血液和淋巴液回流障碍。如不及时治疗则导致呼吸循环功能衰竭而危及生命。血液及炎症渗出液大量进入胸膜腔也会导致肺扩张受阻，严重时影响肺通气功能。（四）肺通气阻力(Resistance of Pulmonary Ventilation)肺通气的动力需克服肺通气的阻力才能实现肺通气。肺通气的阻力有两种，一是弹性阻力，包括肺的弹
16、性阻力和胸廓的弹性阻力，是平静呼吸时的主要阻力。二是非弹性阻力，包括气道阻力、惯性阻力、组织粘滞阻力。1.弹性阻力(elastic resistance)弹性阻力是平静呼吸时的主要通气阻力，约占总阻力的 70%。肺因吸气而被扩张时会产生弹性回缩力。弹性回缩力与肺扩张的方向相反，因而是吸气阻力。肺弹性回缩力由两部分组成：（1）肺组织本身的弹性回缩力。肺泡壁、小气道的管壁等组织富含弹力纤维和胶原纤维。当肺扩张时，这些纤维因被拉长而倾向于回缩。肺扩张程度越大，回缩力也越大。2、肺泡表面张力导致的弹性回缩力。 （1）肺弹性阻力的大小用顺应性表示。顺应性(compliance)是指在外力作用下弹性组织的
17、可扩张性。肺顺应性（C L）用单位跨肺压变化（P）所导致的肺容量变化（ V）来表示。单位是 L/cm H2O。C L=V P。正常成年人两肺的总顺应性约为 200 mL/cm H2O。肺顺应性大，说明肺的回缩力小，肺易于扩张；肺顺应性小，说明肺的回缩力大，肺不易扩张。测定肺顺应性时，逐步吸气（或充气入肺）或呼气（或从肺放气） ，每步吸入或呼出一定量空气后即测定胸膜腔内压和肺容量，绘制容量压力曲线，即肺的顺应性曲线。 （跨肺压 = 肺内压 胸膜腔内压，因测定时无气体流动，肺内压= 0，所以跨肺压 = 胸膜腔内压）图 6-4。从图中可以看出，肺顺应性曲线由吸气顺应性曲线和呼气顺应性曲线两部分构成。
18、（2）肺泡表面张力是弹性阻力的主要来源图 6-5 显示的是分别用生理盐水和空气扩张离体肺时各自的顺应性曲线。可以看出，如将肺扩张到某一容量，用空气扩张比用盐水扩张所需的跨肺压要大的多，前者约为后者的 3倍。要解释产生这一现象的原因，要从肺泡表面张力谈起。肺泡是由上皮细胞构成的微小气泡样结构。平均直径在 200 m 左右。两肺共有肺泡约 300 万个。肺泡的内表面覆有一薄层液体，与肺泡内的气体构成了液气界面。液体表面具有表面张力(surface tension)，而表面张力有使液体表面面积尽量缩小的作用。这也是为什么水滴、气泡总是呈球形的原因（同等体积下球形的表面积最小） 。肺泡内表面的液体层在
19、表面张力作用下面积倾向于缩小，表现为肺泡直径倾向于缩小。用生理盐水扩张肺，消除了肺泡内的液气界面。此时肺回缩力完全来自肺本身的弹性组织，仅有空气扩张肺时的 1/3。由此可见肺泡表面张力所形成的回缩力占总回缩力的 2/3。表面张力起因于液体分子之间的引力。液体表面层中的分子都受到一个与液体自由面垂直并指向液体内部的作用力，致使表面层具有收缩趋势，要求液体具有尽可能小的表面积。液体的表面张力就是这种收缩趋势的表现。如果液面被长度为 L 的直线分成两部分，这两部分之间的相互牵引力为 F，则液体的表面张力系数（T）被定义为 T = F / L，单位为牛顿/ 米（N/m） 。由于表面张力的存在，在弯曲液
20、面（例如水泡、肺泡内的液体层等）内、外将会出现压强差，这个压强差称为附加压强。根据 Laplace 定律，附加压强 P = 2 T / R式中 R 表示弯曲液面曲率半径。可见液体表面张力系数越大、曲率半径越小，附加压强就越大。在肺泡，表现为小肺泡内的附加压强大于大肺泡内的附加压强，也即小肺泡的回缩力大于大肺泡。不同的液体表面张力系数不同。例如酒精（18C ）为 22.910-3 N/m，纯水（18C）为7310-3 N/m。液体中溶解了其他物质后表面张力系数也会改变，例如血浆为 5010-3 N/m。如果肺泡内表面的液体表面张力系数与血浆接近，根据 Laplace 定律，平均大小的肺泡（曲率半
21、径 0.0001 m）内的液体层导致的附加压强 P = 25010-3 N/m / 0.0001 m = 103 N/m2。然而这一计算结果与实际测定结果有很大差距。实际测定值仅为该理论计算值的1/3 1/10。可见肺具有降低肺泡内层液体的表面张力系数的作用。研究表明，肺泡内层液体的表面张力系数仅为 5-3010-3 N/m，远低于血浆（ 5010-3 N/m） 。（3）肺表面活性物质能够使某液体表面张力系数减小的物质，称为该液体的表面活性物质(surface active substance, surfactant)。例如肥皂是水的表面活性物质。肥皂的加入，使水的表面张力系数从 7310-3
22、 N/m 减至 4010-3 N/m。肺泡 II 型上皮细胞具有分泌表面活性物质的作用。这是一种成分复杂的混合物，有效成分是二棕榈酰卵磷脂（dipalmitoyl lecithin 或 dipalmitoyl phosphatidyl choline） 。该物质分子的一端是非极性疏水的脂肪酸，另一端是亲水的胆碱。当分散于肺泡内液体层表面时呈垂直状态排列。亲水端位于液体中，疏水端朝向肺泡气。分子密度随肺泡的张缩而改变。肺表面活性物质具有很强的降低表面张力的作用。不存在肺表面活性物质时肺泡内表面液体的表面张力系数为 5010-3 N/m，存在时降至 5-3010-3 N/m。肺表面活性物质的这一作
23、用具有重要的生理功能。1、大幅度降低肺回缩力。肺回缩力的 2/3 来自肺泡表面张力，肺表面活性物质的存在使肺泡表面张力降低为原来的 1/21/10。 2、防止液体渗入肺泡。表面张力具有吸引肺泡壁毛细血管中液体进入肺泡的作用。这会严重影响肺泡内气体与肺泡壁毛细血管血液之间的气体交换。肺表面活性物质通过降低表面张力防止液体的渗出。3、稳定肺泡容积。从 Laplace 定律 P = 2 T / R 可以看出，肺泡半径（R）越小，由表面张力导致的回缩力就越大。因此如果相邻的两个相通的肺泡大小不等，则小肺泡会逐渐塌陷而大肺泡被过度扩张。肺泡内表面存在表面活性物质时这一现象就不会发生。这是因为当肺泡体积缩
24、小时内表面的表面活性物质分子密度变大，降低表面张力的作用也变大，使小肺泡不至于塌陷。成年人患肺炎、肺血栓等疾病时，可因表面活性物质减少而发生肺不张。胎儿在妊娠67 个月后肺泡上皮细胞才开始分泌表面活性物质。因此早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病，导致早产儿不能成活。在需要提前结束妊娠的情况下，为保证新生儿成活，应抽取羊水检查表面活性物质含量。如果缺乏，则应尽量延长妊娠时间，同时使用某些药物（例如糖皮质激素类）促进胎儿肺表面活性物质的合成。胸廓也具有弹性，因而也具有弹性阻力。胸廓的弹性阻力是否构成吸气阻力，则取决于胸廓的位置。这与肺弹性阻力不同。胸廓处于自然位置时的肺容量相
25、当于肺总容量的 67%。当肺容量小于肺总容量的 67%时，胸廓被牵引向内而缩小，此时胸廓倾向于向外扩张；当肺容量大于肺总容量的 67%时，胸廓被牵引向外而扩大，此时胸廓倾向于回缩。可见只有当胸廓超出其自然位置时（肺容量大于总容量的 67%） ，胸廓的弹性阻力才构成吸气阻力。正常成年男性平静呼气末肺内残留气体量（功能余气量）约为 2500 mL，低于肺总容量的67%（3350 mL，肺总容量为 5000 mL） ；平静吸气末肺内气体量约为 3000 mL，同样低于肺总容量的 67%。因此在平静呼吸情况下胸廓的弹性阻力是促进吸气的力量。只有在用力呼吸情况下（一次吸入的气体量大于 850 mL）才构
26、成吸气阻力。2、非弹性阻力（nonelastic resistance ） 非弹性阻力包括气道阻力、惯性阻力、组织粘滞阻力。健康人在平静呼吸时非弹性阻力仅占总阻力的 30%，且主要来自气道阻力。用力呼吸时或在病理情况下非弹性阻力显著增大，成为制约肺通气能力的重要因素。（五）呼吸功（Work of Breathing）呼吸肌收缩克服阻力实现肺通气所作的功，称为呼吸功。平静呼吸情况下只有在吸气时有骨骼肌收缩，呼气几乎完全是被动的。此时呼吸肌要克服的阻力有以下三类：1、弹性阻力；2、肺、胸廓等结构的惯性阻力和组织粘滞性阻力；3、气道阻力。克服这些阻力所作的功分别称为弹性功、组织阻力功、气道阻力功。其
27、中弹性功占 2/3。用力呼吸时后二者所占比例明显增高。平静呼吸时呼吸所消耗的能量仅占全身总能量消耗的 3-5%。用力呼吸时可升高 50 倍以上。因此能否为呼吸提供足够的肌肉能量在很大程度上制约着一个人的运动能力。三、肺容积和肺容量（ Pulmonary Volumes and Capacities）（一）肺容积 Pulmonary volumes1潮气量（tidal volume）：每次呼吸时吸入或呼出的气体量。正常成年人平静呼吸时平均为 500 mL。2补吸气量（inspiratory reserve volume）：平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量。正常成年人约为 15002000 m
28、L。3补呼气量（expiratory reserve volume）：平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量。正常成年人约为 9001200 mL。4余气量（residual volume）：最大呼气末尚存留于肺中不能呼出的气体量。正常成年人约为 10001500 mL。只能用间接方法测定。（二）肺容量（Pulmonary Capacities）两项或两项以上的肺容积相加，为肺容量。1深吸气量（inspiratory capacity）：深吸气量 = 潮气量 + 补吸气量，即平静呼气末作最大吸气所能吸入的气体量。2功能余气量（functional residual capacity）：功能余气量
29、 = 补呼气量 + 余气量，即平静呼气末肺内存留的气体量。肺泡气 O2 分压远低于空气， CO2 分压则远高于空气（表 6-1） 。这是由于肺泡内的气体不断与流经肺泡的血液进行气体交换的缘故。平静呼吸时，每次吸气吸入肺泡内的新鲜空气仅有 350 mL 左右，远低于功能余气量（2500 mL） ，因此肺泡气中 O2 和 CO2 的分压基本上不随呼吸运动而变化。可见功能余气量对于稳定动脉血气分压有重要生理意义。测定功能余气量：将肺量计中充入已知浓度（原始浓度）和容量的氦氧混合气体。先让受试者正常呼吸空气，在某次平静呼气末（此时受试者肺内气体量为功能余气量）转向在肺量计内呼吸。经过一段时间的呼吸后受
30、试者肺内气体与肺量计内气体完全混合，此时测定肺量计内氦浓度（最终浓度） ，即可计算出功能余气量。氦不能被机体利用且水溶性极低，可以认为总量无损失。设肺量计内氦原始浓度为CiHe，肺量计内氦最终浓度 CfHe，肺量计原始容量 V，功能余气量 FRC，则VCiHe = (FRC+V) CfHe 或 FRC = (CiHe / CfHe 1) V3肺活量（vital capacity）：肺活量 = 潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量，即最大吸气后从肺内所能呼出的最大气体量。肺活量反映了肺一次通气的最大能力。4时间肺活量（timed vital capacity）：测肺活量时让受试者以最快速度呼气，分
31、别测定第 1 sec、2 sec、3 sec 末所呼出的气体量，计算其所占肺活量的百分比，分别称为第 1 sec、 2 sec、3 sec 的时间肺活量。正常成年人各为 83%、96%和 99%。时间肺活量能反映肺通气阻力的变化。阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。5肺总容量（total lung capacity）：肺总容量 = 潮气量 + 补吸气量 + 补呼气量 + 余气量，即肺所能容纳的最大气体量。四、肺通气量（ Respiratory Ventilation Volume）（一）每分通气量（Minute Respiratory Volume）每分通气量（minute
32、ventilation volume）指每分钟进或出肺的气体总量，等于潮气量每分呼吸次数（呼吸频率） 。正常成年人在平静呼吸时每分钟呼吸 1218 次，潮气量平均500 mL，每分通气量为 60009000 mL 。运动时呼吸频率和潮气量均增大，每分通气量随之增大。以最快速度、最大深度呼吸时的每分通气量为每分最大通气量（maximal minute ventilation volume） 。通常只测定 10 sec 或 15 sec 的最大通气量，再换算成每分最大通气量。一般可达 70120 L/min。与平静呼吸时的每分通气量相比较，可了解肺通气功能的储备能力。通气储备百分比 =（每分最大通
33、气量 每分平静通气量）/ 每分最大通气量。正常值 93%。（二）每分肺泡通气量（Minute Alveolar Ventilation Volume）在正常成年人，从鼻至终末细支气管之间的呼吸道容积约为 150 mL。这部分气体基本上不能与血液进行气体交换，故称为解剖无效腔（anatomical dead space） 。吸气时解剖无效腔内的气体先进入肺泡，然后才是从外界吸入的新鲜空气。呼气时则先将解剖无效腔中的气体呼出，然后才将肺泡内的气体呼出。因此真正有效的通气量应以肺泡的通气量为准。每分肺泡通气量 =（潮气量 解剖无效腔容量） 呼吸频率。例如潮气量 500 mL，呼吸频率 16 次，则每
34、分通气量为 8000 mL，肺泡通气量 5600 mL。又例如潮气量 250 mL，呼吸频率 32 次，则每分通气量同样为 8000 mL，而肺泡通气量仅为 3200 mL。可见从气体交换而言，浅而快的呼吸是不利的。肺内能与血液进行气体交换的部分包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡房、肺泡。然而在平静呼吸情况下，一次吸气所吸入的气体量只能充满呼吸性细支气管之前的呼吸道。可见气体最终是通过扩散进入肺泡的。由于气体扩散极为迅速，终末细支气管至肺泡的距离又很短，因此气体扩散进入肺泡只需零点几秒的时间。测定解剖无效腔容量：先让受试者深吸一口纯氧，这样以来解剖无效腔内就充满了氧气。氧气也进入肺泡，但不能完全置换肺泡内气体。然后让受试者呼出气体，同时记录呼出气的氮气含量，首先呼出的是解剖无效腔气量，其中氮气含量为零。之后逐渐呼出肺泡内气体，含有一定量的氮气且浓度逐渐增高。测定该次呼出的总气量。得曲线如图 6-7。分别计算曲线左侧（浅灰色部分）和右侧（深灰色部分）的面积。解剖无效腔 = 曲线左侧面积 呼出气量 / 曲线两侧面积之和。例如测得曲线左侧面积 =30 cm2，曲线左侧面积=70 cm2，呼出气量=500 ml。解剖无效腔=30 500 （30 + 70）= 150 mL 。
