1、 呼吸衰竭 【Respiratory failure Respiratory failure R09】【概述】叶任高：内科学 第六版呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压(PaO 2)60mmHg，伴或不伴 CO2分压(PaCO 2)50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等致低氧因素，可诊为呼吸衰竭。罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规是各种
2、原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢功能紊乱的临床综合征。临床上以呼吸困难、发绀、头痛、嗜睡，甚至昏迷为主症。在静息状态下，无心内右向左分流疾病，于海平面呼吸空气时，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭(简称呼衰)。呼衰在临床上可分为急性与慢性两类。急性呼衰多见于突然发生的气道梗阻、神经肌肉损伤、胸廓病变及急性呼吸窘迫综合征(ARDS)等原因，特点是起病急骤，病情发展迅速，需要及时抢救才可挽救生命。慢性呼衰多
3、继发于慢性呼吸系统疾病，尤其是慢性阻塞性肺病。慢性呼吸衰竭起病徐缓，病程漫长，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状。呼吸衰竭是内科常见的急、重症之一，其预后与能否早期诊断、合理治疗有密切关系。近年来，运用中西结合的综合疗法防治呼吸衰竭，取得了较好的疗效。呼吸衰竭属于中医所述喘证 、喘脱证等危急重症的范畴。武维屏编中西医临床-呼吸病学呼吸衰竭是由于各种原因引起的肺通气或换气功能障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。一般于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低
4、等情况下，动脉血氧分压低于7.89kPa(60mmHg)或伴有二氧化碳分压高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭。【病因】 叶任高：内科学 第六版完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。临床上常见的病因有以下几个方面：（一）气道阻塞性病变：气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病(COPD)、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气/血流比例失调，导致缺氧和二氧化碳(CO 2)潴留，发生呼吸衰竭。（二）肺组织病变：各种累及肺泡和(或)肺间质的病变
5、，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均可导致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气/血流比例失调，导致缺氧或合并 CO2潴留。（三）肺血管疾病：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流入肺静脉，导致呼吸衰竭。（四）胸廓与胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入气体分布不均，导致肺通气和换气功能障碍，引起急性呼吸衰竭。严重的脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎，可随着病情的发展引起呼吸衰竭。（五）神经肌肉疾病：脑血管疾病、颅脑外伤、
6、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。脊髓颈段或高位胸段损伤(肿瘤或外伤)、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌功能，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。武维屏编中西医临床-呼吸病学呼吸衰竭的病因多种多样，任何能减损呼吸功能的因素都可导致呼吸衰竭。临床上常见的大致有以下6类。（一）呼吸道阻塞：1慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、慢性肺原性心脏病等慢性阻塞性肺疾病(COPD)和矽肺、尘肺等，它们于急性下呼吸道感染时常使呼吸功能急剧恶化；2纵隔肿瘤之压迫使呼吸道阻塞呈进行性加重；3急性喉、会厌血管性
7、水肿或炎症，吸入性灼伤，毒气中毒等，引起不同程度的呼吸道阻塞，影响肺通气功能，导致呼吸衰竭。（二）肺组织损害：重症大叶性、吸入性及间质性肺炎，重症肺结核，大面积肺不张，肺内淋巴结转移癌，肺肉芽肿及广泛性肺纤维化，肺梗塞，肺内闭塞性血管炎等，破坏大面积有换气功能之肺泡，因二氧化碳弥散力强，故肺组织的损害主要使动脉血氧分压(PaO2)降低，即缺氧。（三）胸廓及胸膜疾病：1脊柱侧后凸；2胸外伤后多数肋骨骨折，胸部大手术后；3胸膜腔大量积液，张力性气胸，大面积胸膜肥厚、钙化等。（四）中枢神经系统疾病：1原发性脑干损伤、梗塞、出血，或继发于大脑、小脑出血及脑疝；2感染如乙型脑炎、化脓性脑膜炎、中毒性菌痢
8、、脑干或延髓型灰质炎；3中毒如催眠药、安定药、麻醉药中毒及吸入麻醉过度等。（五）周围神经及呼吸肌病：常见者有急性感染性多发性神经根炎的延髓型，肌萎缩性侧索硬化症，重症肌无力，多发性肌炎以及箭毒样药、有机磷杀虫药中毒等。（六）肺外疾病：1肺水肿(急性左心功能不全)，肝、肾功能不全，败血症，各种(尤其是感染性)休克、急性腹膜炎或胰腺炎，体外循环术后等。2急性高山适应不全症(高山病)。【分类】 叶任高：内科学 第六版在临床实践中，呼吸衰竭有几种分类方法，通常可按动脉血气分析、发病急缓及病理生理的改变进行分类。（一）按照动脉血气分析分类：1、型呼吸衰竭：即缺氧性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO260m
9、mHg，PaCO 2降低或正常。主要见于肺换气障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉分流)疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。2、型呼吸衰竭：即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是 PaO260mmHg，同时伴有 PaCO250mmHg。系肺泡通气不足所致。单纯通气不足，低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的，若伴有换气功能障碍，则低氧血症更为严重，如 COPD。（二）按照发病急缓分类：1、急性呼吸衰竭：由于某些突发的致病因素，如严重肺疾患、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等，使肺通气和(或)换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内引起呼吸衰竭。因机体不能很快代偿，若不及时抢
10、救，会危及患者生命。2、慢性呼吸衰竭：指一些慢性疾病，如 COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以 COPD最常见，造成呼吸功能的损害逐渐加重，经过较长时间发展为呼吸衰竭。早期虽有低氧血症或伴高碳酸血症，但机体通过代偿适应，生理功能障碍和代谢紊乱较轻，仍保持一定的生活活动能力，动脉血气分析pH 在正常范围(7.357.45)。另一种临床较常见的情况是在慢性呼吸衰竭的基础上，因合并呼吸系统感染、气道痉挛或并发气胸等情况，病情急性加重，在短时间内出现 PaO2显著下降和 PaCO2显著升高，称为慢性呼吸衰竭急性加重，尽管归属于慢性呼吸衰竭，但其病理生理学改变和临床情况兼有急性呼吸衰竭
11、的特点。（三）按照发病机制分类：可分为通气性呼吸衰竭和换气性呼吸衰竭，也可分为泵衰竭(pump failure)和肺衰竭(lung failure)。驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织(包括神经-肌肉接头和呼吸肌)以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭，称为肺衰竭。肺组织和肺血管病变常引起换气功能障碍，表现为型呼吸衰竭。严重的气道阻塞性疾病(如 COPD)影响通气功能，造成型呼吸衰竭。罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规（一）按照病理生理和血气分析分类：
12、1型呼衰：动脉血气 PaO28kPa(60mmHg)，为单纯缺氧无二氧化碳潴留。2型呼衰：缺氧伴二氧化碳潴留，即 PaO28kPa(60mmHg)，同时 PaCO2 6.66kPa(50mmHg)。内科常见呼衰为 COPD 引起者，早期常属型呼衰，晚期常属型呼衰。（二）按病变部位分类：1中枢性呼衰：中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。2外周性呼衰：由于呼吸道、呼吸肌、胸廓等疾患所致者。（三）按发病性质分类：1通气性呼衰：由于肺泡有效通气量不足，引起缺氧和二氧化碳潴留导致呼衰。2换气性呼衰：肺泡总通气量正常，但肺泡与血液间气体交换障碍导致呼衰。（四）按病变性质分类：可分为肺衰竭和泵衰竭。
13、肺衰竭包括肺实质病变；泵衰竭包括呼吸肌疲劳和气道阻塞性病变，引起通气功能障碍，泵衰竭可使用呼吸机治疗。（五）按病程和发病缓急分类：分为急性呼衰和慢性呼衰。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于脑血管意外、肺梗塞、ARDS、溺水、电击、手术、外伤、中毒等原因，引起通气或换气功能严重损害，突然发生呼吸衰竭，因机体不能很快代偿，病情急迫危重，常影响生命。慢性呼衰指慢性呼吸系统病变，如COPD、重度肺结核等，使呼吸系统功能受损逐渐加重，虽有缺氧或伴二氧化碳潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因共他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺氧、二氧化碳
14、潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。武维屏编中西医临床-呼吸病学（一）根据临床表现可分为急性与慢性两类。（二）根据病变部位可分为中枢型及外周型两种，前者因中枢神经系统疾病出现呼吸衰竭，其余病因引起者则为外周型。（三）根据病情程度可分为轻、中、重型。轻者意识清晰；重者有脑及视神经乳头水肿、昏迷或无呼吸；中度者介于二者之间。（四）根据机体代偿情况可分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。（五）根据病理生理特点分为3个类型：1缺氧和二氧化碳潴留同时存在；2缺氧为主，伴有轻度或没有二氧化碳潴留；3二氧化碳潴留而没有缺氧。【发病机制】 叶任高：内科学 第六版（一）低氧血症和高碳酸血症的发生机制：各种病因
15、通过引起肺泡通气不足、弥散障碍、肺泡通气/血流比例失调和肺内动-静脉解剖分流增加四个主要机制，使通气和(或)换气过程发生障碍，导致呼吸衰竭。临床上单一机制引起的呼吸衰竭很少见，往往是多种机制并存或随着病情的发展先后参与发挥作用。1、肺通气不足(hypoventilation)：正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧分压(P AO2)和二氧化碳分压(P ACO2)。肺泡通气量减少会引起 PACO2下降和 PACO2上升，从而引起缺氧和 CO2潴留。呼吸空气条件下，P ACO2与肺泡通气量(V A)和 CO2产生量(VCO 2)的关系可用下列公式反映：PACO20
16、.863VCO 2/VA。若 VCO2是常数，V A与 PACO2呈反比关系。2、弥散障碍(diffusion abnormality)：系指 O2、CO 2等气体通过肺泡膜进行交换的物理弥散过程发生障碍。气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥散系数、肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白含量、通气/血流比例的影响。正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡接触的时间约为0.72s。O 2完成气体交换的时间为0.250.3s，CO 2则只需0.13s，而且 O2的弥散能力仅为 CO2的1/20，故在弥散障碍时，通常以低氧血症为主
17、。3、通气/血流比例失调(ventilation-perfusion mismatch)：血液流经肺泡时，能否保证得到充足的 O2和充分地排出 CO2，使血液动脉化，除需有正常的肺通气功能和良好的肺泡膜弥散功能外，还取决于肺泡通气量与血流量之间的正常比例。正常成人静息状态下，通气/血流比值约为0.8。肺泡通气/血流比值失调有下述两种主要形式：部分肺泡通气不足：肺部病变如肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等引起病变部位的肺泡通气不足，通气/血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血(肺动脉血)通过肺泡的毛细血管或短路流入动脉血(肺静脉血)中，故又称肺动-静脉样分流或功能性分流(function
18、al shunt)。部分肺泡血流不足：肺血管病变如肺栓塞引起栓塞部位血流减少，通气/血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用，又称为死腔样通气(dead space-like ventilation)。通气/血流比例失调通常仅产生低氧血症，而无 CO2潴留。其原因主要是：动脉与混和静脉血的氧分压差为59mmHg，比 CO2分压差5.9mmHg 大10倍；氧离曲线呈 S 形，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于曲线的平台段，无法携带更多的氧以代偿低 PaO2区的血氧含量下降。而 CO2解离曲线在生理范围内呈直线，有利于通气良好区对通气不足区的代偿，排出足够的 CO2，不至出现 CO2潴留。然而，严重的通
19、气/血流比例失调亦可导致 CO2潴留。4、肺内动-静脉解剖分流增加：肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致 PaO2降低，是通气/血流比例失凋的特例。在这种情况下，提高吸氧浓度并不能提高分流静脉血的血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血氧分压的效果越差；若分流量超过30%，吸氧并不能明显提高 PaO2。常见于肺动-静脉瘘。氧耗量增加是加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。寒战时耗氧量可达500ml/min；严重哮喘时，随着呼吸功的增加，用于呼吸的氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。故氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功
20、能障碍，则会出现严重的低氧血症。（二）低氧血症和高碳酸血症对机体的影响：呼吸衰竭时发生的低氧血症和高碳酸血症，能够影响全身各系统器官的代谢、功能甚至使组织结构发生变化。通常先引起各系统器官的功能和代谢发生一系列代偿适应反应，以改善组织的供氧，调节酸碱平衡和适应改变了的内环境。当呼吸衰竭进入严重阶段时，则出现代偿不全，表现为各系统器官严重的功能和代谢紊乱直至衰竭。1、对中枢神经系统的影响：脑组织耗氧量大，约占全身耗氧量的1/51/4。中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感。通常完全停止供氧45分钟即可引起不可逆的脑损害。对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生速度有关。当 PaO2降至60mmHg 时，
21、可以出现注意力不集中、智力和视力轻度减退；当 PaO2迅速降至4050mmHg 以下时，会引起一系列神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg 时，神志丧失乃至昏迷；PaO 2低于20mmHg 时，只需数分钟即可造成神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留使脑脊液 H+浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；但轻度的 CO2增加，对皮质下层刺激加强，间接引起皮质兴奋。CO 2潴留可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制，这种由缺氧和 CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病(pulmonary e
22、ncephalopathy)，又称 CO2麻醉(carbon dioxide narcosis)。肺性脑病早期，往往有失眠、兴奋、烦躁不安等症状。除上述神经精神症状外，患者还可表现出木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀等。肺性脑病的发病机制尚未完全阐明，但目前认为低氧血症、CO 2潴留和酸中毒三个因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。缺氧和 CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿；缺氧使红细胞 ATP 生成减少造成Na+-K+泵功能障碍，引起细胞内 Na+及水增多，形成脑细胞水肿。以上情况均可引起脑组
23、织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循环，严重时出现脑疝。另外，神经细胞内的酸中毒可引起抑制性神经递质 -氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍，也成为肺性脑病以及缺氧、休克等病理生理改变难以恢复的原因。2、对循环系统的影响：一定程度的 PaO2降低和 PaCO2 升高，可以引起反射性心率加快、心肌收缩力增强，使心排出量增加；缺氧和 CO2潴留时，交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官血管收缩，而冠状血管主要受局部代谢产物的影响而扩张，血流量增加。严重的缺氧和 CO2潴留可直接抑制心血管中枢，造成心脏活动受抑和血管扩张、血压下降和心律失常等严重后果。心肌对
24、缺氧十分敏感，早期轻度缺氧即在心电图上显示出来。急性严重缺氧可导致心室颤动或心脏骤停。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。在呼吸衰竭的发病过程中，缺氧、肺动脉高压以及心肌受损等多种病理变化导致肺源性心脏病(cor pulmonale)。3、对呼吸系统的影响：呼吸衰竭患者的呼吸变化受到 PaO2降低和 PaCO2升高所引起的反射活动及原发疾病的影响，因此实际的呼吸活动需要视诸多因素综合而定。低氧血症对呼吸的影响远较 CO2潴留的影响为小。低 PaO2(60mmHg)作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，可反射性兴奋呼吸中枢，增强呼吸运动，甚至出现呼吸窘迫。当缺氧程度缓慢加重时，这种反射性兴奋呼
25、吸中枢的作用迟钝。缺氧对呼吸中枢的直接作用是抑制作用，当 PaO230mmHg 时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。CO 2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，PaCO 2急骤升高，呼吸加深加快；长时间严重的 CO2潴留，会造成中枢化学感受器对 CO2的刺激作用发生适应；当 PaCO280mmHg 时，会对呼吸中枢产生抑制和麻醉效应，此时呼吸运动主要靠 PaO2降低对外周化学感受器的刺激作用得以维持。因此对这种患者进行氧疗时，如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，应注意避免。4、对肾功能的影响：呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗，随着外呼吸功能的好转，肾功能可
26、以恢复。(五)对消化系统的影响：呼吸衰竭的患者常合并消化道功能障碍，表现为消化不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐恢复正常。(六)对酸碱平衡和电解质的影响：严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动，导致能量产生减少，乳酸和无机磷产生增多引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内转运离子的钠泵功能障碍，使细胞内 K+转移至血液，而 Na+和 H+进入细胞，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中的 HCO3-起作用，产生 H2CO3，
27、使组织 CO2分压增高。pH 值取决于 HCO3-与 H2CO3的比值，前者靠肾脏调节(需13天)，而 H2CO3的调节靠呼吸(仅需数小时)。急性呼吸衰竭时 CO2潴留可使 pH 迅速下降，如与代谢性酸中毒同时存在时，可因严重酸中毒引起血压下降、心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼吸衰竭时因 CO2潴留发展缓慢。肾减少 HCO3-排出，不至使 pH 明显降低。因血中主要阴离子 HCO3-和 Cl-之和相对恒定(电中性原理)，当 HCO3-增加时 Cl-相应降低，产生低氯血症。武维屏编中西医临床-呼吸病学由于缺氧和二氧化碳潴留在程度上仍不同，以及组织细胞耐受性的差异，呼吸衰竭的病理生理比较复杂，它们
28、对人体的作用又往往相互交叉影响，较难区分。兹就缺氧和二氧化碳潴留的发生机理概述如下。（一）通气不足：健康成人呼吸空气时，约需4L/min 肺泡通气量才能保持有效氧和二氧化碳通过血气屏障进行气体交换的气体分压差。肺泡通气量不足，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压增加，肺泡-毛细血管分压差减少，即诱发呼吸衰竭。（二）通气/血流比例失调：有效气体交换除要求足够肺泡通气量外，还有赖于肺泡通气和血流在数量上的协调、匹配，正常二者的比值为4L/min 与5L/min 之比，比为0.8左右。肺脏换气的基本单位是肺泡，因此，理论上每个肺泡通气/血流比值都能保持0.8，才能发挥肺脏的最大换气效率。通气/血流比值低于0
29、.8的肺泡，部分血液就不能充分摄氧和排出二氧化碳而进入动脉，导致生理性静动脉分流；通气/血流比值大于0.8的肺泡，则有部分进入肺泡的通气量，不能与血流充分交换，形成无效通气，或称“死腔效应“。通气/血流比例失调的后果主要是缺氧。（三）弥散障碍：氧和二氧化碳通透肺泡膜的能力相差很大，根据两者分子量和在体液中的溶解度计算，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20。故在病理情况下，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。（四）氧耗量：氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一。发热、寒战、呼吸困难和抽搐等都能增高氧耗量。氧耗量增加，肺泡氧分压即下降。若呼吸器官因病不能代偿，则出现呼吸功能不全。以上4种原因，
30、在不同疾病中可以单独存在，也可以数种并存，导致低氧血症和(或)高碳酸血症，影响人体脑、循环、肺、消化、肾等各个系统的正常生理功能，最终导致多脏器衰竭。【临床表现】 罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规（一）症状：1呼吸困难：呼吸困难往往是临床最早出现的症状，其随着呼吸功能减退而加重，表现为呼吸费力和自感空气不足。2紫绀：紫绀是缺氧的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85%时，亦即还原血红蛋白的浓度为1.5%以上时，可在血流量较大的口唇，口腔粘膜出现紫绀。3精神神经症状：缺氧和二氧化碳潴留都会引起精神神经症状。急性严重缺氧，可立即出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺氧多有智力、定向功能障碍。4血
31、液循环系统的症状：缺氧和二氧化碳潴留时，心率增快，心搏出量增加，血压上升，肺循环小血管收缩，产生肺动脉高压。急性严重心肌缺氧，可出现心律不齐，心室颤动，甚至心跳骤停。严重或长期缺氧，最后导致心衰。长期肺动脉高压将诱发右心衰竭。5消化和泌尿系统症状：呼衰对肝肾功能都有影响，如肝细胞缺氧发生变性坏死，或肝脏淤血，血清谷丙转胺酶增加。肾功能的损害表现在血尿素氮升高，蛋白尿，尿中出现红细胞或管型。严重呼衰能引起胃肠道粘膜充血、水肿、糜烂渗血。6高粘度综合征：呼衰时代偿性红细胞增多，血粘度增加，加重容量负荷和压力负荷，容易诱发心衰并引起微循环障碍，使心脑肺等重要器官血流灌注不足。7其他：呼衰病人常有球结
32、膜水肿，淤血及视乳头水肿，有的有突眼征(蛙眼)。长期缺氧还可引起肾上腺皮质萎缩，表现为皮肤粘膜色素、沉着、乏力、血压低等。（二）体征：1慢性呼衰患者均可见肋间隙增宽、桶状胸、呼吸运动度减弱、叩诊呈过清音、呼吸音减低、双肺干湿性啰音等。2急性呼衰者多有原发病的体征特点。武维屏编中西医临床-呼吸病学（一）病史：任何疾病凡能损害呼吸功能者都可引起呼吸衰竭。（二）症状和体征：1导致呼吸衰竭的原发疾病症状。2呼吸困难、紫绀。由于缺氧致反射性呼吸增快；有中枢抑制者呼吸浅慢，或不规则；呼吸极度困难者，可出现张口呼吸或抽泣样吸气。3神经精神症状：因缺氧引起不同程度的脑水肿，可出现头痛、兴奋不安、注意力不集中、
33、定向力障碍。如伴有急性二氧化碳潴留，则脑水肿进一步加重，出现嗜睡、瞳孔缩小、眼结膜水肿、扑翼样震颤、抽搐、意识障碍，累及脑干时可抑制呼吸中枢。4血液循环系统：可表现为心率增快，心搏量增加，血压上升。心肌严重缺氧时可出现心率减慢、心律失常、血压下降，导致循环衰竭。如伴有高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红、洪脉和眼结膜充血等。5消化系统：因缺氧可使肝细胞变性坏死，血清谷-丙转氨酶升高，持续严重缺氧及高碳酸血症可引起消化道出血及 DIC。6肾功能：严重缺氧可损害肾小管，出现少尿，甚至急性肾功能衰竭。罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规包括心律失常、酸碱平衡失调、电解质紊乱、消化道出血等。 【辅
34、助检查】 罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规（一）呼吸衰竭临床化验的主要指标是动脉血气分析，急性呼吸衰竭时 PaO28kPa (60mmHg)，PaCO26.6kPa(50mmHg)；慢性呼衰血气指标可放宽，PaO26.6kPa (50mmHg)，PaCO27.3kPa(55mmHg)；仅有 PaO2降低为型呼吸衰竭；同时有 PaO2降低，PaCO2升高为型呼吸衰竭。（二）血常规检查：合并感染时血白细胞总数及中性粒细胞升高。（三）X 线胸片为其原发病表现。武维屏编中西医临床-呼吸病学（一）血气分析：慢性呼吸衰竭动脉血氧分压一般低于7.89kPa(60mmHg)，动脉血二氧化碳分压在型呼吸衰竭时可
35、以正常或低于6.67kPa(50mmHg)，型呼吸衰竭时动脉血二氧化碳分压高于6.67kPa(50mmHg)，同进伴有低氧血症，即动脉血氧分压低于7.78kPa(60mmHJ)，HCO3-、pH 值根据呼吸酸碱失调的不同类型，可有不同变化，详见血气分析和酸碱失衡。（二）合并感染时血白细胞比例总数及中性粒细胞增高。（三）X 线胸片为其原发病表现，心电图可出现异常变化。（四）血尿素氮及 GPT 增高。【陈孝文编医院诊疗常规 】(一)病史：任何疾病能损害呼吸功能者都可引起呼吸衰竭。(二)症状和体征：1因缺氧引起不同程度的脑水肿，可出现头痛、兴奋不安、注意力不集中、定向力障碍，如伴有急性CO2潴留，则
36、脑水肿进一步加重，出现嗜睡、瞳孔缩小、眼结合膜水肿、扑翼样震颤、抽搐、意识障碍，累及脑干时可抑制呼吸中枢。2心血管系统因急性缺氧出现心率增快，血压轻度升高，心肌严重缺氧时出现心率缓慢、心律失常、血压下降。如伴有高碳酸血症，局部血管扩张，可有多汗、皮肤潮红、洪脉和眼结合膜充血等。3缺 O2可引起呼吸增快，有中枢抑制者呼吸浅而慢，或不规则，呼吸极度困难者，可出现张口呼吸或抽泣样吸气。4持续严重缺 O2及高碳酸血症者可引起消化道出血及 DIC。(三)实验室检查：1血气分析对诊治、监测呼吸衰竭及判断酸碱失衡及电解质紊乱有重要意义，应常规反复检查。2合并感染时血白细胞总数及中性粒细胞增高。3X 线胸片、
37、心电图出现异常改变。4血尿素氮及 GPT 增高。(四)诊断：结合病史、体检、血气分析、X 线胸片、心电图及血液生化检查，即可做出明确诊断。武维屏编中西医临床-呼吸病学(一)急性呼吸衰竭：1诊断条件：(1)原无肺部疾患，由于某些突发因素、脑部疾患、神经-肌肉疾病、急性物理或化学因素、休克、严重感染或外科手术，致使呼吸功能发生突然衰竭，引起缺氧、呼吸急促、困难和(或)紫绀。(2)动脉血氧分压(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa。2判定：具备条件第1项可诊断，兼有第2项即可确诊。(二)慢性呼吸衰竭：1诊断条件：（1）慢性肺部疾患(例如慢性阻塞性肺
38、部疾病、胸廓和胸膜疾病以及弥漫性肺间质病等)和神经中枢及肌肉疾患引起的严重呼吸功能不全，如慢性咳嗽，咯痰，呼吸困难，紫绀，多汗，心悸，伴或不伴有精神神经症状，或近来有所加重。（2）静息时动脉血氧分压(PaO2)低于7.89kPa，伴或不伴有动脉二氧化碳分压(PaCO2)高于6.67kPa。一般说来，早期时可以缺氧，在晚期时往往并有高碳酸血症。2判定：具备第1项即可诊断，兼有第2项即可确诊。【鉴别诊断】 罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规（一）心源性呼吸困难：左心衰竭引起的呼吸困难应与呼吸衰竭所引起的呼吸困难相鉴别。左心衰竭引起的呼吸困难是由于心搏量减少，左心室舒张末期压增高继而引起左房压、肺静脉
39、压和肺毛细血管楔嵌压升高，造成肺循环淤血的结果，按其渐进性严重程度，表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、心源性哮喘和急性肺水肿。可伴有咳嗽、咳痰等肺泡和支气管粘膜淤血症状，亦伴有疲乏无力、头昏、苍白、心动过速等心排血量降低为主的症状。查体心界增大，心率增快，心尖区可听到舒张期奔马率。急性肺水肿时，咯粉红色泡沫痰，双肺可闻及大、中水泡音。呼吸衰竭引起的呼吸困难，特别是 COPD 引起的呼吸困难，多可以平卧，患者由平卧位坐起后，呼吸困难并无改善，心率可以不快，双肺多有细湿性啰音和干性啰音，心电图可有肺心的相应变化，血气分析有低氧和(或)CO2潴留的表现。急性呼吸困难应鉴别其究竟是心
40、源性或肺源性呼吸困难，亦可测呼气流速峰值，充血性心衰为每分钟22482L，慢性肺疾病为每分钟10849L，敏感性0.78，特异性0.87，阳性预计值0.82。（二）重症自发性气胸：继发于基础肺部病变，尤其 COPD 患者合并自发性气胸，或者张力性气胸患者亦有呼吸困难，病人紧张，胸闷，甚至心率快，心率失常，强迫坐位，紫绀，大汗，意识不清，甚至有低氧血症和二氧化碳潴留，但气胸患者常突然发作，伴有一侧胸痛，患者可有胸部隆起，呼吸运动和语颤减弱，叩诊鼓音，听诊呼吸音减弱或消失。X 线显示气胸征是确诊依据。 （三）重症代谢性酸中毒：重症代谢性酸中毒，尤其是急性代酸时出现深大呼吸，应和呼衰引起的呼吸困难鉴
41、别。患者可有恶心，呕吐，食欲不振，烦躁不安，甚至精神恍忽，嗜睡，昏迷。代酸时常伴有原发病的其他表现，如糖尿病酮症呼气有烂苹果味，尿毒症者有尿味，失水者皮肤粘膜干燥等。确诊应依靠血气分析，其 pH 值降低，PaCO2降低 SB 减少，AB 小于 SB，BE 负值增大(-3mmol/L)。【治疗】 罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规(一)一般治疗：1生命体征的监护，如体温、脉搏、呼吸、血压及意识。2卧床休息，清淡营养饮食，停止吸烟。3控制环境污染，保持室内空气清新，避免粉尘、烟雾及有害气体吸入。4吸氧(持续低流量吸氧)。5加强专科护理。罗云坚编常见病中西医结合诊疗常规（一）急性呼吸衰竭：急性呼吸衰竭
42、患者原来呼吸功能正常，因多种突发因素引起通气或换气功能障碍，多属于现场复苏抢救。1现场抢救：通畅气道，进行间歇口对口呼吸，以新鲜空气或高浓度氧冲淡肺泡气进而用带气囊导管的口腔插管进行手控人工通气及调用呼吸机进行机械通气。2高浓度给氧：在呼吸心跳骤停、肺炎症性实变、肺水肿和肺不张引起的通气/血流比例失调和肺内动静脉样分流所致的缺氧，均必须及时使用高浓度或纯氧抢救，但要注意吸氧浓度和持续时间，避免氧中毒。（二）慢性呼吸衰竭：慢性呼衰处理原则是在保持气道通畅的条件下，改善或纠正缺氧，二氧化碳潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者实际情况而定。1
43、建立通畅的气道：保持呼吸道通畅，如用多孔导管通过口腔、鼻腔、咽喉部，将分泌物和胃内返流物吸出。痰粘稠不易咳出，用必漱平溶液雾化吸入，或用支气管解痉剂扩张支气管，必要时给予糖皮质激素以缓解支气管痉挛，或用纤维支气管镜将分泌物吸出，如上述处理效果甚微，则作经鼻气管插管或气管切开，以建立人工气道。常采用以下药物治疗气道痰阻及痉挛症状：（1）氯化铵：0.30.6g，每日3次，为驱痰药。（2）10%碘化钾：每日3次，每次30mL，口服，能刺激支气管腺体，使腺体分泌增加，稀释痰液。（3）必嗽平：每次8-16mg，每日3次，口服，也可雾化吸入，能分解粘多糖，使痰液粘稠度降低。（4）-糜蛋白酶：每次10mg，
44、每日2次，肌注或加生理盐水稀释成510mL 雾化吸入或气管内滴入。（5）氨茶碱：为支气管解痉药，每次0.10.2，口服，每日3次。（6）舒喘灵：为选择性 2受体激动剂，扩张支气管平滑肌，每次2.55mg，每日3次，本药尚用气雾吸入剂和雾化吸入剂。2合理氧疗：呼吸衰竭的综合治疗中，首先是氧气治疗。呼吸衰竭病人准备氧疗时，要进行全面检查，包括血气分析，要根据病情和检查资料了解呼衰属急性缺氧还是慢性缺氧，是换气还是通气功能损害为主的缺氧，有无二氧化碳潴留及缺氧和二氧化碳潴留的程度，病人酸碱平衡失调的情况，判断是否有氧疗适应症，然后决定吸氧浓度，持续的时间和吸氧方法。3增加通气量，改善二氧化碳潴留：增
45、加通气量是治疗二氧化碳潴留的根本措施，重度二氧化碳潴留的病人，临床上常采用呼吸兴奋剂和机械通气来改善通气功能。目前常用的呼吸兴奋剂尼可刹米能刺激呼吸中枢，增加通气量，并有一定的苏醒作用。4纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：呼吸衰竭的诊治过程中，常见有以下几种类型的酸碱失衡。（1）呼吸性酸中毒：呼吸衰竭酸中毒失代偿的患者，补碱可暂时纠正 pH 值，但会引起通气减少，进一步加重二氧化碳潴留，没有去除产生酸中毒的根本原因，并发代谢性酸中毒的患者，使用碱剂同样有加重二氧化碳潴留的危险。所以增加肺泡通气量是最重要的措施。（2）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒：治疗应包括提高通气量纠正二氧化碳潴留，补充碱剂(严重
46、酸中毒影响血压时)，以及治疗引起代谢性酸中毒的病因。（3）呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒：其防治措施为注意在使用机械通气时避免二氧化碳排出太快，补碱性药不要过多，在用激素和利尿剂时要补充氯化钾，发生代谢性碱中毒的患者，给予静脉或口服氯化钾，或静脉给予盐酸精氨酸，以缓解碱中毒。（4）呼吸性碱中毒：治疗应吸入高浓度氧，增加死腔量的同时作呼气末正压通气，以减少二氧化碳排出过多。无呼吸系疾病的患者，心跳呼吸停止时如使用机械通气，因通气过度排出二氧化碳过多，会发生呼吸性碱中毒。（5）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒：慢性呼吸衰竭患者应用机械通气，在短期内排出过多二氧化碳且低于正常值，又因肾脏代偿，机体碳酸氢盐绝对量增加，产生呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒。5抗感染治疗：控制感染是抢救呼吸衰竭综合治疗的一项重要措施。中度感染及严重感染要做痰培养及药敏试验，要采集深部痰液，尽量避免污染。要注意针对药敏试验结果用药和经验用药相结合，注意个体化用药，尽量选用疗效好、毒性低的抗生素。常见的抗生素联合应用为一类杀菌药(-内酰胺类)加二类杀菌药(氨基甙类)，因其抗菌作用机制不同而起到协同作用；或二类加三类药物，起累加作用；药物作用机制相同，作用部位不同，亦可联合用药，它们有协同作用。
