1、PBL 第二幕案例分析上半场1、王女士巩膜为什么变黄，请阐述正常胆红素的代谢途径，黄疸的分类及其发生机制。巩膜黄染的因素：黄疸、胡萝卜素增高、长期服用含有黄色素的药物黄疸：由于胆汁排放受阻，使胆汁回流吸收入血导致巩膜变黄胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。这些化合物主要随胆汁排出体外。胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。正常人每天可生成250350mg 胆红素，其中 80以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。单核
2、-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和 NADPH 存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白Y 蛋白和 Z 蛋白相结合形成复合物。Y 蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。胆红素-Y 蛋白复合物被转
3、运到滑面内质网。在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自 UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。每分子胆红素可结合 2 分子葡萄糖醛酸。双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。统称为胆素原。在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。后三者合称胆素。胆素是黄褐色，是粪便的主要色素。胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素，所以粪便呈现灰白色。
4、肠道中约 1020的胆素原可被肠粘膜细胞吸收，经门静脉入肝。再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。少量经血入肾并随尿排出，胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要色素。(四)血清胆红素与黄疸正常人体中胆红素主要以两种形式存在。一为由肝细胞内质网作用所生成的葡糖醛酸胆红素，这类胆红素称为结合胆红素；二为主要来自单核-吞噬细胞系统中红细胞破坏产生的胆红素，在血浆中主要与清蛋白结合而运输，称为游离胆红素。这两种胆红素的反应性不同，游离胆红素与一种重氮试剂反应缓慢，必须在加入乙醇后才表现出明显的紫红色；结合胆红素可与重氮试剂作用迅速产生颜色反应。因此，前者又称为间接反应胆红素或间接胆红素，后者
5、称为直接反应胆红素，或直接胆红素。黄疸是常见症状与体征，其发生是由于胆红素代谢障碍而引起血清内胆红素浓度升高所致。临床上表现为巩膜、黏膜、皮肤及其他组织被染成黄色。因巩膜含有较多的弹性硬蛋白，与胆红素有较强的亲和力，故黄疸患者巩膜黄染常先于黏膜、皮肤而首先被察觉。当血清总胆红素在 17.134.2mol/L，而肉眼看不出黄疸时，称隐性黄疸或亚临床黄疸；当血渍总胆红素浓度超过 34.2mol/L 时，临床上即可发现黄疸，也称为显性黄疸。1、病因发病学分类可以分为：溶血性黄疸；肝细胞性黄疸；胆汁淤积性黄疸；先天性非溶血性黄疸。 2.按胆红素的性质分类 （1）非结合胆红素（UCB）增高为主的黄疸：胆
6、红素生成过多：如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等；胆红素摄取障碍：如肝炎后高胆红素血症、Gilbert 综合征、某些药物及检查用试剂（如胆囊造影剂）引起的黄疸等；胆红素结合障碍；为葡萄糖醛酸转移酶活力降低或缺乏引起的黄疸，如 Gilbert 综合征、Crigler-Najjar 综合征（型与型） 、新生儿生理性黄疸等。 （2）以结合胆红素（CB）增高为主的黄疸：肝外胆管阻塞：如胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁等；肝内胆管阻塞：如肝内胆管结石、华支睾吸虫病等；肝内胆汁淤积：如肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸、Dubin-Johnson 综
7、合征等。 3.按黄疸的发生机制和特征分类 （1）溶血性黄疸 病因和发生机制：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血现象的疾病，都能发生溶血性黄疸，先天性溶血性贫血，获得性溶血性贫血。红细胞大量破坏时，生成过量的非结合胆红素，远超过肝细胞摄取、结合和排泄的限度，同时溶血性贫血引起的缺氧、红细胞破坏释出的毒性物质，均可削弱肝细胞的胆红素代谢功能，使非结合胆红素潴留于血中而发生黄疸。 溶血性黄疸的特征：a.巩膜多见轻度黄染，在急性发作时有发热、腰背酸痛，皮肤黏膜往往明显苍白；b.皮肤无瘙痒；c.有脾大；d.有骨髓增生旺盛的表现；e.血清总胆红素增高，一般不超过 85mol/L，主要为非结合胆红素增高；f.
8、尿中尿胆原增加而无胆红素，急性发作时有血红蛋白尿，呈酱油色，慢性溶血时尿内含铁血黄素增加，24 小时粪中尿胆原排出量增加；g.在遗传性球形细胞增多症时，红细胞脆性增加，地中海贫血时脆性降低。 （2）肝细胞性黄疸 病因和发生机制：各种肝病因肝细胞广泛损害而引起黄疸。因肝细胞病变，对胆红素摄取、结合和排泄功能发生障碍，以致有相当量的非结合胆红素潴留于血中，同时因结合胆红素不能正常地排入细小胆管，反流入肝淋巴液及血液中，结果发生黄疸。尿内有胆红素，尿胆原的排泄量视肝细胞损害和肝内淤胆的程度而定。 肝细胞性黄疸的特征：a.皮肤和巩膜呈浅黄至深金黄色，皮肤有时有瘙痒；b.血中非结合和结合胆红素均增高；c
9、.尿中胆红素阳性，尿胆原常增加，但在疾病高峰时，因肝内淤胆致尿胆原减少或缺如，同样，粪中尿胆原含量可正常、减少或缺如；d.血清转氨酶明显增高；e.血中肝炎病毒标记物常阳性；f.肝活组织检查对弥漫性肝病的诊断有重要意义。 （3）胆汁淤积性黄疸 病因和发病机制：a.肝外阻塞性胆汁淤积：引起胆总管内阻塞的有胆石症、胆道蛔虫、胆管炎、癌肿浸润、手术后胆管狭窄；胆管外阻塞的有壶腹周围癌、胰头癌、肝癌、肝门或胆总管周围淋巴结癌肿转移等引起胆管压迫。阻塞上端的胆管内压力不断增高，胆管逐渐扩大，最后使肝内胆管因胆汁淤积而破裂，胆汁直接或由淋巴液反流入体循环，结果使血中结合胆红素增高；b.肝内阻塞性胆汁淤积：包
10、括肝内泥沙样结石、原发性肝癌侵犯肝内胆管或形成癌栓、华支睾吸虫病等；c.肝内胆汁淤积：见于病毒性肝炎、药物性黄疸、原发性胆汁性肝硬化及妊娠期复发性黄疸等。肝内胆汁淤积从分子细胞学上是指胆汁的生成和分泌减少，以及胆汁流淤滞和浓缩。 胆汁淤积性黄疸的特征：a.肤色暗黄、黄绿或绿褐色；b.皮肤瘙痒显著，常发生于黄疸出现前；c.血中胆红素增高，以结合胆红素为主，胆红素定性试验呈直接反应；d.尿胆红素阳性，但尿胆原减少或缺如；e.粪中尿胆原减少或缺如，粪便显浅灰色或陶土色；f.血清总胆固醇、碱性磷酸酶、-谷氨酰转肽酶增高、脂蛋白-X 阳性。 （4）先天性非溶血性黄疸：系指肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄
11、有先天性酶缺陷所致。Gilbert 综合征：系因肝细胞摄取游离胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足所致。血清内非结合胆红素增高，肝功能试验正常，红细胞脆性正常，胆囊显影良好，肝活组织检查无异常。Dubin-Johnson 综合征：系因肝细胞对结合胆红素及其他有机阴离子向毛细胆管排泄障碍，致血清结合胆红素增高，但胆红素的摄取和结合正常。口服胆囊造影剂胆囊常不显影。肝外观呈绿黑色，肝活组织检查见肝细胞内有弥漫的棕褐色色素颗粒。Rotor 综合征：由于肝细胞摄取游离胆红素和排泄结合胆红素均有先天性缺陷，致血中结合胆红素增高为主，吲哚菁绿（ICG）排泄试验有减低。胆囊造影多显影良好，少数不显影。肝
12、活组织检查正常，肝细胞内无色素颗粒。Crigler-Najjar 综合征：系由于肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶，致不能形成结合胆红素，因而血中非结合胆红素浓度很高，可并发核黄疸；预后很差。二、体温调节机制是什么?王女士为什么会体温升高？体温调节机制 指温度感受器接受体内、外环境温度的刺激，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。机制产热过程：机体代谢过程中释放的能量，只有2025%用于做功，其余都以热能形式发散体外。产热最多的器官是内脏（尤其是肝脏）和骨骼肌。内脏器官的产热量约占机体总产热量的
13、52%；安静时骨骼肌产热量约占25%。运动或使役时，肌肉产热量剧增，可达总热量的90%以上。冷环境刺激可引起骨骼肌的寒颤反应，使产热量增加45倍。产热过程主要受交感-肾上腺系统及甲状腺激素等因子的控制。因热能来自物质代谢的化学反应，所以产热过程又叫化学性体温调节。散热过程：体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热，所以散热过程又叫物理性体温调节。辐射是将热能以热射线（红外线）的形式传递给外界较冷的物体；传导是将热能直接传递给与身体接触的较冷物体；对流是将热能传递给同体表接触的较冷空气层使其受热膨胀而上升，与周围的较冷空气相对流动而散热。空气流速越快则散热越多。这三种形式发散的热量约
14、占总散热量的75%，其中以辐射散热最多，占总散热量的60%。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度差。皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。当环境温度与皮肤温度接近或相等时，上述三种散热方式便无效。如环境温度高于皮肤温度，则机体反而要从环境中吸热。变温动物即常从环境中获得热能。皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。蒸发是很有效的散热方式。每克水蒸发时可吸收0.58千卡的汽化热。常温下体内水分经机体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。其量每天约为1000毫升。其中通过皮肤的约600800毫升；通过肺和呼吸道的约200400毫升。一般在环境气温升到253
15、0时，汗腺即开始分泌汗液，叫做出汗或显汗 可感蒸发。环境气温等于或高于体温时，汗和水分的蒸发即成为唯一的散热方式。出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。无汗腺的动物如狗等，主要以热喘及流涎等方式来增加蒸发散热。汗腺分小汗腺和大汗腺两种：小汗腺分布于人体全身皮肤，以手掌、足跖和前额最密。猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部，它受交感神经的胆碱能纤维支配。大汗腺开口于毛囊的根部，分布于动物全身皮肤，而人类则较不发达，局限于腋窝、外阴部等处，它受肾上腺素能纤维支配。出汗反射也分两类：1.由温热刺激引起的为温热性发汗。2.由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗.人体正常体温及其生理变动：口腔温度比
16、直肠温度低 0.20.3，平均约为37.0；腋窝温度比口腔温度又低0.30.5，平均约为36.7。正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。一昼夜中，清晨24时体温最低，午后46时最高，变动幅度不超过1。新生儿的体温略高于成年人，老年人则稍低于成年人。婴儿的体温调节机能尚未完善，可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。女性在月经来潮时体温可上升约0.2，至排卵日（经后第14天）又再上升0.2左右。这可能是雌激素的作用。排卵后体温逐渐下降至经前水平，这是孕激素的影响，临床上常据此来了解妇女是否排卵。剧烈的肌肉运动、精神紧张或情绪刺激也可使体温升高12。在酷热
17、或严寒环境中暴露数小时，体温可上升或下降12。机体对温度变化的感受：周围环境的温度变化，可改变体表温度而刺激皮肤的冷、热感受器（由冷觉与热觉两种感受不同温度范围的感受器感受外界环境中的温度变化所引起的感觉。对热刺激敏感的叫热感受器；对冷刺激敏感的叫冷感受器。两种感受器在皮肤表层中，均呈点状分布，叫做热点和冷点） ，引起传入冲动的发放。皮肤温度感受器中冷点较多，约为热点的410倍。冷感受器的放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷刺激比较敏感。腹腔内也有热感受器，其传入纤维在内脏大神经中。提升狗的视前区-下丘脑前部的温度，结果看到在狗的视前区-下丘脑前部神经元中，30%为对脑温升高发生放电效
18、应的热敏神经元；10%为对脑温降低发生反应的冷敏神经元。这说明视前区-下丘脑前部能接受和整合来自中枢和外周的温度觉信息。体温调节的调定点学说 调定点位于 PO/AH 区 正常情况下，人体的产热和散热保持着动态平衡，各种发热物作用于机体，激活产内源性致热源细胞产生或释放内源性致热源，再经一些后继环节引起体温升高。内源性致热源，指产 EP 细胞再发热物激活的作用下产生和释放的能引起体温升高的物质，如白介素 TNF INF 等，通过血脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点升高，体温调节中枢必须对提问加以调节重新发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增强或通过运动神经使骨骼肌阵缩，产热增
19、加。另一方面通过交感神经是皮肤血管及立毛肌收缩排汗停止，散热减少。然后体温升高。调节分类自主性体温调节(autonomic thermoregulation)： 机体在下丘脑体温调节中枢的控制下，通过增减皮肤血流、出汗、战栗及改变代谢率等生理反应，维持产热和散热过程的动态平衡。 行为性体温调节(behavioral thermoregulation)： 机体在不同的温度环境中的姿势和行为，特别是人为了保温或降温所采取的措施，称为行为性体温调节。 后者以前者为基础，是对前者的补充体温调节中枢 体温调节中枢位于下丘脑，PO/AH 在体温调节整合中起重要作用。王女士体温增高原因：炎症 炎症导致动脉充
20、血及代谢增强，白细胞产生的白细胞介素 I（Il-1） 、肿瘤坏死因子（TNF）及前列腺素 E（PGE）等均可引起发热。三、右腹肌紧张、压痛反跳痛阳性是什么原因？你了解 Murphy 症吗？腹部压痛、反跳痛和腹肌紧张是腹内脏器破裂后出现的主要体征，为腹膜刺激征。一般可由腹部感染,穿孔,梗阻,内脏损伤出血等原因引起.腹膜有丰富的神经和血管,病人一般表现为腹部难以忍受的剧烈疼痛,大汗淋漓,高热,全身虚弱无力,不语等症状.多种疾病均可以引起腹膜刺激征.起病急,绝大多数可治愈,极少数可因治疗不及时而亡.压痛及反跳痛 检查者用手触诊腹部各处，特别是与各脏器有关的部位（如上腹部、脐部、右肋下、左腹下、麦氏点
21、等)，观察压痛。检查者用手触诊被检查者腹部出现压痛后，手指可于原处稍停片刻，使压痛感觉趋于稳定，然后迅速将手抬起，离开腹壁，被检查者感觉腹痛骤然加重，称为反跳痛。Murphy 症 检查者以左手掌放在患者的右肋缘部，将拇指放在腹直肌外缘与肋弓交界处 (胆囊点)。首先以拇指用中度压力压迫腹壁，然后嘱患者行深呼吸. 深吸气时，发炎的胆囊触 及正在加压的大拇指，引起疼痛，患者因疼痛而突然屏气，这就是胆囊触痛征，又称 Murphy 氏征阳性，见于急性胆囊炎。受检者仰卧下肢屈曲，检查者站其右侧，用左手拇指按压于胆囊点处（右腹直肌外缘与右肋缘交点） ，中等以上力度，其余四指及手掌平放于右前下胸壁。让受检者缓
22、慢深吸气，如在吸气过程中因拇指压迫处疼痛而突然屏气者为 Murphy 征阳性。见于急性胆囊炎尚未突出于肋下缘者。急性胆囊炎者（结石和非结石） ，因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约 1/31/2 的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1/3 患者出现轻度黄疸。急性胆囊炎腹部特征（1）右上腹胆囊区稍膨隆，炎症
23、严重时，腹式呼吸运动受限，而多成胸式呼吸（2）右上腹部及中上腹部肌紧张和压痛（3）Murphy 征阳性（4）约四分之一到三分之一的患者在右上腹部可扪及肿大的胆囊，有事处于锁骨中线的正常位置上，但大多数偏向一边，初次发作者胆囊较容易触及，而反复发作者则较难触及。（5）胆囊化脓或坏疽导致局限性腹膜炎，则有肌紧张，压痛和反跳痛，腹肌呈强直表现。当这些表现扩延至腹部其他部位或全腹时，则可能是胆囊穿孔引起的胆汁性腹膜炎或并发出血性胰腺炎。应特别注意，老年急性胆囊炎容易发生积脓，坏疽和肠穿孔。急性胆囊炎的临床表现约 85%的急性胆囊炎病人在发病初期有中上腹和右上腹阵发性绞痛，并有右肩胛下区的放射痛。常伴恶
24、心和呕吐，并有墨菲氏征阳性。发热一般在 3839%，无寒战。1015 病人可有轻度黄疸。体格检查见右上腹有压痛和肌紧张。墨菲(Murphy)征阳性。在约 40 病人的中、右上腹可摸及肿大和触痛的胆囊。白细胞计数常有轻度增高，一般在10，00015，000/mm3。如病变发展为胆囊坏疽、穿孔，并导致胆汁性腹膜炎时，全身感染症状可明显加重，并可出现寒战高热，脉搏增快和白细胞计数明显增加(一般超过 20，000/mm3)。此时，局部体征有右上腹压痛和肌紧张的范围扩大，程度加重。一般的急性胆囊炎较少影响肝功能，或仅有轻度肝功能损害的表现，如血清胆红素和谷丙转氨酶值略有升高等。非结石性胆囊炎的临床表现和
25、结石性胆囊炎相似，但常不典型。墨菲斯征阳性原因一般而言，墨菲征阳性则说明胆囊有问题，急性胆囊炎者（结石和非结石） ，因其炎症波及到胆囊周围和腹膜。表现局部腹膜刺激征，腹式呼吸减弱受限，右上腹或剑突下压痛、腹肌紧张，或有反跳痛，以胆囊区较明显，有时约1/31/2的病人可扪及肿大而有压痛的胆囊，墨菲（Murphy）氏征阳性，即在右肋缘 下胆囊区触诊时，嘱病人深呼吸，至胆囊被触及时，病人感到疼痛而停止呼吸。有反复发作史者可触摸不到胆囊，但常有肝大，偶有脾大。如发生胆囊穿孔，可有弥漫性腹膜炎的体征。1/3患者出现轻度黄疸。四、急性胆囊炎 1.实验室检查（1）白细胞总数及中性粒细胞 约 80%患者白细胞
26、计数增高，平均在（1015）109/L，其升高的程度和病变严重程度及有无并发症有关，若白细胞总数在 20109/L 以上时，应考虑有胆囊坏死或穿孔存在。（2）血清总胆红素 临床上约 10%病人有黄疸，但血清总胆红素增高者约 25%，单纯急性胆囊炎病人血清总胆红素一般不超过 34mol/L，若超过 85.5mol/L 时应考虑有胆总管结石并存；当合并有急性胰腺炎时，血，尿淀粉酶含量亦增高。（3）血清转氨酶 40%左右的病人血清转氨酶不正常，但多数在 400U 以下，很少高达急性肝炎时所增高的水平。2.影像学检查（1）B 型超声 B 超是急性胆囊炎快速简便的非创伤检查手段，其主要声像图特征为：胆囊
27、的长径和宽径可正常或稍大，由于张力增高常呈椭圆形；胆囊壁增厚，轮廓模糊；有时多数呈双环状，其厚度大于3mm；胆囊内容物透声性降低，出现雾状散在的回声光点；胆囊下缘的增强效应减弱或消失。（2）X 线检查 近 20%的急性胆囊结石可以在 X 线平片中显影，化脓性胆囊炎或胆囊积液，也可显示出肿大的胆囊或炎性组织包块阴影。（3）CT 检查 B 超检查有时能替代 CT，但有并发症而不能确诊的病人必须行 CT 检查，CT 可显示胆囊壁增厚超过 3mm，若胆囊结石嵌顿于胆囊管导致胆囊显著增大，胆囊浆膜下层周围组织和脂肪因继发性水肿而呈低密度环，胆囊穿孔可见胆囊窝部呈液平脓肿，如胆囊壁或胆囊内显有气泡，提示“
28、气肿性胆囊炎” ，这种病人胆囊往往已坏疽，增强扫描时，炎性胆囊壁密度明显增强。1.实验室检查（1）血常规 急性胆囊炎时，白细胞计数轻度增高，中性粒细胞增多。如白细胞计数超过20109/L，并有核左移和中毒性颗粒，则可能是胆囊坏死或有穿孔等并发症发生。（2）十二指肠引流 慢性胆囊炎时，如胆汁中黏液增多；白细胞成堆，细菌培养或寄生虫检查阳性，对诊断帮助很大。2.其他辅助检查（1）急性胆囊炎 超声检查 B 超发现胆囊肿大、壁厚、腔内胆汁黏稠等常可及时做出诊断。放射线检查 腹平片具有诊断意义的阳性发现是：胆囊区结石；胆囊阴影扩大；胆囊壁钙化斑；胆囊腔内气体和液平。胆囊造影：口服法：胆囊一般不显影；静脉
29、注射法，对急性胆囊炎则有诊断意义。放射性核素检查 对诊断急性胆囊炎的敏感性为100%，特异性为95%，亦具有诊断价值。（2）慢性胆囊炎 超声波检查 如发现胆囊结石、胆囊壁增厚、缩小或变形，有诊断意义。腹部 X线平片 如系慢性胆囊炎，可发现胆结石、胀大的胆囊、胆囊钙化斑和胆囊乳状不透明阴影等。胆囊造影 可发现胆结石、胆囊缩小或变形、胆囊浓缩及收缩功能不良、胆囊显影淡薄等慢性胆囊炎影像。当胆囊不显影时，如能除外系肝功能损害或肝脏代谢功能失常所致，则可能是慢性胆囊炎。胆囊收缩素试验 如胆囊收缩幅度小于50%，并出现胆绞痛，为阳性反应，表示为慢性胆囊炎。纤维腹腔镜检查 直视下如发现肝脏和胀大的胆囊为绿
30、色、绿褐色或绿黑色。则提示黄疸为肝外阻塞；如胆囊失去光滑、透亮和天蓝色的外观，变为灰白色，并有胆囊缩小和明显的粘连，以及胆囊变形等，则提示为慢性胆囊炎。小剖腹探查 小剖腹探查是近年来新提倡的一种诊断疑难肝胆疾病及黄疸的方法，它既能对慢性胆囊炎做出明确诊断，又能了解肝脏的表现情况。五、不能在未查明病因，病人还能忍受的情况下，是一般不主张打止痛针，因为随意打止痛针会掩盖病情，不利于临床诊断。 下半场WBC 白细胞计数 410*10 的九次方 病理性增多多见于急性化脓性感染、尿毒症、白血病、组织损伤机械出血等。N 中性粒细胞 50%70% 细菌感染的炎症RBC 红细胞计数 男 4.05.5*10 的
31、 12 次方女 3.55.0*10 的 12 次方 Hb 血红蛋白 男 120160g/L 女 110150g/L一、你知道胆囊炎的病因和分类吗？胆囊内结石突然梗阻或嵌顿胆囊管是导致急性胆囊炎的常见原因，胆囊管扭转、狭窄和胆道蛔虫或胆道肿瘤阻塞亦可引起急性胆囊炎。此外，增龄老化过程中，胆囊壁逐渐变得肥厚或萎缩，收缩功能减退，造成胆汁淤滞、浓缩并形成胆酸盐；胆总管末端及 Oddi 括约肌变得松弛，容易发生逆行性感染；全身动脉粥样硬化，血液粘滞度增加可加重胆囊动脉缺血。胆囊管或胆囊颈梗阻后，胆囊内淤滞的胆汁浓缩形成胆酸盐，后者刺激胆囊黏膜引起化学性胆囊炎（早期） ；与此同时胆汁潴留使胆囊内压力不断增高，膨胀的胆囊首先影响胆囊壁的静脉和淋巴回流，胆囊出现充血水肿，当胆囊内压5.39kPa（55cmH2O）时，胆囊壁动脉血流阻断，胆囊发生缺血性损伤，缺血的胆囊容易继发细菌感染，加重胆囊炎进程，最终并发胆囊坏疽或穿孔。若胆囊管梗阻而没有胆囊壁的血液循环障碍和细菌感染，则发展为胆囊积液。近年的研究表明，磷脂酶 A 可因胆汁淤滞或结石嵌顿从损伤的胆囊黏膜上皮释放，使胆汁中卵磷脂水解成溶血卵磷脂，后者进而使黏膜上皮细胞的完整性发生变化引起急性胆囊炎。
