1、儿科急症应急预案： 一、中毒： 治疗原则： 1、脱离现场 2、迅速清理体内已被吸收或尚未吸收的毒物 3、如有可能，尽快使用特效解毒药 4、对症支持治疗 清除毒物： 1、 催吐：用压舌板刺激舌根处 2、 洗胃：6 小时内最佳，可适当增加洗胃次数，特别是有机磷中毒，腐蚀性毒物一般不易，昏迷、惊厥者避免误吸。不明原因时多用生理盐水，腐蚀性毒物可用鸡蛋清或牛奶保护胃黏膜。 3、 导泻：25%硫酸镁 1ml/kg 4、 强化利尿：葡萄糖+ 速尿 5、 血液净化 6、 特殊解毒药：有机磷：阿托品、氯解磷定 阿托品：毛果芸香碱 亚硝酸盐：美兰 氟乙酰胺：乙酰胺 酒精、镇静剂：纳洛酮 氟哌啶醇、胃复安：安坦
2、二、一氧化碳中毒： 1、诊断要点：根据 CO 吸入史和临床症状即可确诊。血中 HbCO 急剧升高，是急性 CO 中毒的重要诊断依据。 2、治疗原则：尽快明确诊断，及时治疗，尽快改善患者缺氧状态，及时吸氧，积极采取对症 支持治疗。 3、治疗计划： 1）迅速使患儿脱离中毒环境，转移到空气通畅处，以切断 CO 的继续吸入。 2）保持呼吸道通畅 若呼吸道被阻塞，应立即抽吸分泌物，昏迷患儿必要时可做器官切开或器官插管。 3）尽快改善缺氧状态 应予纯氧吸入，鼻导管给氧可达 5L/min，面罩吸氧可达 10L/min。可用含 7%二氧化碳的混合气体吸入，以刺激呼吸中枢。对重度 CO 重度伴昏迷，出现心血管功
3、能改变和神经系统症状的患儿均应予以高压氧治疗，以提高治愈率，避免或减少后遗症。 4）输血或换血疗法 可迅速改善组织缺氧状态。 5）脑水肿和肺水肿的治疗 可予 20%甘露醇静滴，每次 0.5-1g/kg，每 6-8 小时一次，地塞米松静推，每次 0.5-1mg/kg，每 6-12 小时一次，2-3 天后渐减量。肺水肿时给予呋塞米静推，每次 1mg/kg。 6）改善脑细胞代谢，促进脑细胞功能恢复 可予细胞色素30mg、ATP20mg、辅酶 A50-100U、补充大剂量维生素 C、维生素 B1、维生素 B6、维生素 B12 及 r-氨络酸等。 7）对症、支持治疗 如有酸中毒应先改善通气，再予碱性液体
4、。出现昏迷、呼吸抑制者可予机械通气。抽搐者给予地西泮，注意维持水、电解质和酸碱平衡。 、 三、高热： 一般腋温在 39以上为高热，超过 41可称为过高热。引起发热的原因很多，大致分为两类：感染性疾病：有细菌、病毒、支原体、立克次体、真菌等微生物的感染引起；非感染性疾病：如结缔组织病、血液病、肿瘤、内分泌、体温中枢紊乱等。 治疗对策： 1、 病因治疗：查明引起高热的原因，并进行合理而有效的治疗。 2、 对症治疗：在治疗原发病的同时，可采用物理降温和药物降温措施。 1） 物理降温：a、冷敷：冰敷腹股沟、颈部等大血管行经处，头枕冰袋。 b、乙醇擦浴：用 30%-50%乙醇擦颈、背和四肢，尤其腋下、腹
5、股沟、腋窝等部位，忌擦胸腹部。 c、冷盐水灌肠：婴儿用 100-300ml，儿童用 300-500ml，温度 20左右，按普通灌肠法进行。 d、温水拭浴：高温伴循环不良，四肢凉者用 30温水擦拭直至皮肤潮红转暖。 2）药物降温：a、对乙酰氨基酚每次 10mg/kg 口服。布洛芬每次 5-10mg/kg 口服，对于退高热效果较好。 b、复方氨基比林 1 岁用 0.8ml 每次，每增加 1 岁增加 0.1-0.2ml，肌肉注射。 c、安乃近每次 5-10mg/kg，肌肉注射，滴鼻用于 6 个月以下婴儿。 d、冬眠疗法：适用于持续高热不退或伴高热惊厥者，先以氯丙嗪、异丙嗪各1mg/kg 加生理盐水
6、5-10ml 静脉注射，同时肌注各 1mg/kg，如病儿仍不安静，可辅助应用鲁米那或水合氯醛，安静后开始用物理降温。冬眠药物约隔 3-4 小时重复 1 次，体温下降后使腋温保持在 36-37之间。低温维持时间按病情需要，最好勿超过 3 日，以免不良反应过多。复温多用自然复温方法，即逐渐减少用药剂量，延长用药间隔时间直至停药，并逐渐撤除物理降温。冬眠期间需严密监测患儿血压、呼吸、心率及瞳孔，不可突然变换体温，以免发生直立性休克。 阿司匹林过去常用于小儿退热，但因其在国外曾报道引起瑞氏综合征等严重不良反应，近年来已逐渐少用。 四、惊厥： 又称抽搐，由大脑神经元异常放电引起，是小儿神经系统常见的严重
7、症状，需及时抢救，正确处理。根据典型临床表现诊断不难。 治疗原则 惊厥急救处理的目的是防止惊厥性脑损伤，减少后遗症，解除长时间惊厥引起的颅内高压代谢性和生理性紊乱。处理的原则是：维持生命功能，药物控制惊厥发作，寻找并治疗引起惊厥的病因，预防惊厥的复发。 治疗措施 1、 基础治疗：1）加强护理：将患儿病房床上，取头侧位，防止呕吐误吸。保持环境安静，减少刺激。2）保持呼吸道通畅，必要时抽吸咽部分泌物。有发绀者给氧，窒息时进行人工呼吸，并准备好气管插管和人工呼吸机。3）控制高热：物理降温可用冷水湿毛巾较大面积的敷于额头部，每 5-10 分钟更换一次，必要时用冰袋放置于额部、枕部或颈侧。4）持续惊厥者
8、，为避免发生脑水肿，输入液量及钠量不可过多，一般总液量控制在 60-80ml/（kg.d） 。5）密切观察并记录生命体征及颅内压增高等神经系统体征变化。 2、 抗惊厥药物的应用：1）地西泮：地西泮静注，剂量每次 0.3-0.5mg/kg，最大剂量 10mg。注射速度每分钟 1-2mg，新生儿每分钟 0.2mg。必要时可重复注射一次，间隔 15-20 分钟。应用地西泮后，多数惊厥可缓解，如无效可选用以下药物。2）氯硝西泮：止惊效果叫地西泮强 5-10 倍，对绝大多数患者有效，且半衰期长达数个小时。用于惊厥持续状态时剂量为0.01-0.1mg/kg，静脉静注，其需要量个体差异较大。3）苯巴比妥钠：
9、本药肌注吸收较慢，不宜用于急救，惊厥抢救时应选用静脉制剂，开始用 10mg/kg 静注，注速每分钟不超过25mg，可在 15 分钟内起作用。必要时于 20-30 分钟后重复上述剂量一次。4）水合氯醛：地西泮等药物无效时，可用 10%水合氯。每次 50mg/kg，鼻饲或保留灌肠。5）丙戊酸钠：静脉注射剂可用于治疗 2 岁以上小儿惊厥持续状态，首剂 15mg/kg 静脉推注，以后按1mg/(kg.d)速度静脉滴注，总量 20-30mg/kg。6）硫喷妥钠：为快速作用的巴比妥类药物，其他药物无效时试用。开始用 4-5mg/kg 稀释后静脉慢注，然后用 2.5%溶液静注，注速每分钟 2mg，发作停止后
10、减速、停用。此法最好在麻醉师协助下应用，并随时做好插管准备。3、 病因治疗：在应用抗惊厥药物积极控制惊厥发作的同时，必须及时查明引起惊厥的原因，已进行去因治疗。如有其他重危症状，也应及时查明引起惊厥的原因，已进行去因治疗。如有其他重危症状，也应及时对症处理。 4、 顽固性惊厥的处理：吃鸡鸡抗惊厥治疗外可用 20%甘露醇 5ml/kg 脱水以预防和治疗脑水肿，每 4-6 小时一次。 5、 新生儿或婴儿无热惊厥：依次用下药做诊断性治疗：1）10%-25%葡萄糖液 2ml/kg 静注，2）5%葡萄糖酸钙 2ml/kg 缓慢静注并进行心电监护，3）维生素 B6100mg 加葡萄糖液静滴。若抽搐在上述某
11、一步停止，则应考虑与该步骤诊断性用药相对应的诊断。 五、腹痛： 治疗原则： 密切观察全身状态及腹痛的表现，尽快查明原因，针对病因进行治疗，同时给予积极的支持治疗。一旦有外科情况，及时进行处理。 病情观察要点： 1、应停止进食并卧床观察 1-2 小时。 2、随时轻按腹部，注意疼痛部位、有无包快。如果腹痛喜按，腹柔软，一般不是外科疾病。3、注意有无发热、呕吐、腹泻、血便。 4、腹痛持续 4 小时以上不止，精神不好，孩子不愿直立，应考虑外科情况。 门诊检查： 血、尿、粪的常规检查，血生化检查，X 线检查，超声与 CT 检查，内镜检查，腹腔穿刺液的常规及生化检查。 治疗计划： 1、 针对病因治疗，如抗
12、炎、驱虫、制酸等。 2、 对症处理和一般治疗，包括：1）禁食、输液、纠正水、电解质和酸碱平衡的紊乱。2）积极抢救休克。3）有胃肠梗阻者应予胃肠减压。4）可酌用阿托品类药物以解痉止痛。诊断未明确时禁用吗啡、杜冷丁等强烈止痛剂。5）其他对症治疗。 治疗方案的选择： 功能性疾病以对症治疗为主。如对小儿肠痉挛的治疗主要以解痉止痛为主，同时要查明诱因。可用热水袋敷腹部，服解痉药颠茄片，严重者注射阿托品。有肠蛔虫者驱虫，对牛奶过敏者，改用豆浆代乳品；有消化不良者，减少饭量，服消食药物；复发性腹痛者应耐心解释、消除顾虑，并辅以解痉剂、促胃肠动力药、调节自主神经功能药等。 绞窄性肠梗阻、胃肠道穿孔、坏死性胰腺
13、炎、急性阑尾炎等外科疾病应及时进行手术治疗。六、休克 1、过敏性休克： 为 I 型速发变态反应，起病急骤凶猛，病死率高。主要表现为喉头水中呼吸困难、胸闷发绀，面色苍白、四肢湿冷、血压下降，甚至昏迷抽搐。不可耽误，若有皮肤瘙痒时重视。处理： 1) 立即停药，换管路、吸氧， 2) 1/10000 肾上腺素 0.01mg/kg，皮下或肌肉注射，隔 10-15min 可重复。 3) 非那根 0.5-1mg/kg 肌肉注射 4) 地塞米松 0.2-0.4mg/kg 静注 5) 必要时液体复苏和血管活性药物 2、感染性休克 现称脓毒性休克，基于严重的感染发生急性循环障碍、有效血容量减少、组织血液灌流不足。
14、 诊断依据： 1） 脓毒性休克代偿期（早期）：临床表现符合下列 6 项中 3 项： 意识改变，烦躁不安或萎靡，表情淡漠。 皮肤改变，面色苍白发灰，唇周、指趾紫绀，皮肤花纹，四肢凉。 心率脉搏增快，外周动脉搏动细弱。 毛细血管再充盈时间3 秒。 （需除外环境温度影响） 尿量减少1ml/(kg.h) 代谢性酸中毒（除外其他缺血缺氧及代谢因素） 2） 脓毒性休克失代偿期（晚期）：代偿期的临床表现加重伴血压下降。如意识模糊，昏迷、惊厥，收缩压该年龄组第 5 百分位或该年龄组正常值 2 个 SD。 即：1-12 个月70mmHg，1-10 岁70mmHg+2 x 年龄，10 岁90mmHg。 治疗措施：
15、1、液体复苏：充分是逆转病情，降低病死率最关键措施。2 条静脉或骨髓输液通道，中心静脉导管。 生理盐水：每剂 10-20，10-20min 静推，1 小时内 1、2、3 剂，总量可达 60-80ml/kg。 血糖：第 1 小时一般不含糖，检测血糖在正常范围之内，低血糖用葡萄糖 0.5-1g/kg 纠正，11.1mmol/L 时，强化胰岛素治疗，静滴胰岛素 0.05U/(kg.h) 碱性液：纠正酸中毒最好的方法是恢复组织灌注，适度酸性环境致氧离曲线右移，利于组织用氧，纠酸并减少血管活性药物的使用也没增加心输出量，PH 达 7.25 即可。 胶体：血浆、低右、6%羟乙基淀粉、白蛋白，输血指征为红细
16、胞压积30% 或HGB70g/L。晶：胶一般为 4：1。 继续和维持输液：由于血液重新分配及毛细血管渗漏等，脓毒性休克的液体丢失和持续低血容量可能持续数日，因此要继续和维持输液。继续输液用 1/22/3 张液体，根据电解质测定调整，6-8h 内输液速度为 5-10ml/(kg.h)，维持用1/3 张，24h 内速度为 2-4ml/(kg.h). 2、经液体复苏后休克仍不能有效纠正时首选多巴胺。或液体复苏时即使低血容量未完全纠正，为了维持一定的组织灌注压，也可以使用升压药物。 常用血管活性药物输注的计算法：体重（kg）x 3mg/50ml。每小时走几毫升，就是几ug/(kg.min)。 3、积极
17、控制感染和清除病灶：应在 1h 内使用，多主张联合用药，尽量能覆盖革兰阳性杆菌并兼顾革兰阳性球菌和厌氧菌。 4、重症休克尤其高可疑肾上腺皮质功能低下时、长期使用激素或出现儿茶酚胺抵抗时主张使用，小剂量中疗程，氢可 3-5mg/(kg.d)，甲泼尼龙 2-3mg/(kg.d)，可用至 7 天。 5、凝血障碍存在于脓毒症休克的整个过程，应早期发现及时治疗，小剂量肝素 5-10U/kg皮下或静注，q6h。发生 DIC 按其常规治疗。 七、哮喘持续状态： 哮喘急性发作经合理使用支气管舒张剂和糖皮质激素等治疗药物后，仍有严重呼吸困难者称之，也叫哮喘危重状态。 1、临床体征有：呼吸困难，辅助呼吸肌做功，心
18、动过速，呼吸频率快，奇脉，FEV1 明显下降 PaCO2 升高，PH 7.25，神志障碍，明显脱水，哮鸣音和呼吸音减弱或消失，血压下降，吸入高浓度氧仍发绀，皆提示危重状态。要注意排除心源性哮喘、慢阻肺、上气道梗阻或异物、肺栓塞。 2、治疗： 1）氧疗 2）雾化（沙丁胺醇 5mg+布地奈德 1mg） ，酌情加大频次，拍背吸痰。 3）糖皮质激素，氢化可的松 5mg/kg 静滴，每 4-6h 给予 1 次，不建议使用冲剂或地塞米松。4）氨茶碱 4-6mg/kg 静滴。 5）1/3 张液体按照轻中脱补液。 6）机械通气 八、糖尿病酮症酸中毒 小儿糖尿病酮症酸中毒(DKA)，为小儿糖尿病最常见的严重并发
19、症，尤多见于年幼患儿，为儿科急症。DKA 每次发生均可造成内源性胰岛素分泌进一步减少甚至停止，肌肉、脂肪等末梢组织对胰岛素的利用障碍，导致高血糖高渗透性利尿，严重脱水及血酮体浓度增高，从而出现高血糖、脱水及酸中毒等一系列临床表现。1 型糖尿病患儿一旦出现 DKA，病情会急剧恶化且危及生命。DKA 起病急，多以呕吐、腹泻、脱水为主要症状，迅速发展甚至休克昏迷，年龄越小病死率越高，如不及时抢救易死亡。 临床症状：患儿开始有或无糖尿病的多饮、多食、多尿和消瘦的症状。而以糖尿病酮症酸中毒为首发表现的，则无明显“三多一少”表现。部分先有发热、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状，然后出现恶心、呕吐、腹痛、脱水
20、、嗜睡等症状，重者可出现昏迷。当pH7 2 时呼吸深大，中枢神经受抑制而出现倦怠、嗜睡、头痛、全身痛，意识渐模糊，终至木僵昏迷。体征：由于失水可见皮肤黏膜干燥，舌唇樱桃红色而干，呼吸深大，有烂苹果味(丙酮味)，严重者血压下降，四肢厥冷，当神经系统受累时有肌张力下降，反射迟钝，甚而消失，终至昏迷。体温常因各种感染而升高，但有时呈低温可能由于酸中毒时周围血管扩张所致。有些患儿可出现腹痛、恶心、呕吐，易被误诊为急性胃肠炎等疾病。 小剂量胰岛素持续静脉输入是治疗糖尿病酮症酸中毒或糖尿病酮症一种比较简单有效的方法。小剂量胰岛素疗法能抑制糖异生及脂肪和钾的摄取，且可防止低血糖和低血钾等并发症的发生。由于以 01Ukg h 的速度静脉输注胰岛素，使血胰岛素浓度达 85160UmL，
