1、急性呼吸衰竭一、 病名 急性呼吸衰竭（Acute Respiratory Failure , ARF）二、 概述呼吸衰竭是由于外呼吸功能严重障碍，在海平面静息状态呼吸空气的条件下，动脉血氧分压（PaO 2）小于8kPa（60mmHg）或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）大于6.7kPa（50mmHg）所致的临床综合征。根据起病急缓，呼吸衰竭可分为急性和慢性两类，但二者之间尚无明确的时间界限。一般而言，急性呼吸衰竭在数分钟或数小时内迅速发生，患者既往呼吸功能多正常，因某种突发原因如异物吸入、吸入有害气体、镇静药中毒等，导致呼吸功能突然衰竭；机体尚未完全代偿。而慢性呼吸衰竭在数日或更长时间内缓
2、慢发展，机体产生相应的一系列代偿性改变（如HCO3-增高） 。 1（一）病因任何引起肺通气和（或）肺换气功能障碍的因素，均可导致呼吸衰竭。引起急性呼吸衰竭的病因主要有：1、 气道阻塞性疾病：如会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、支气管哮喘；2、 肺实质侵润性疾病：各种原因引起的肺炎、自身免疫性病变等；3、 肺水肿性疾病：（1）心源性：心肌梗死、二尖瓣或主动脉瓣疾患、左心衰竭；（2）肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因引起的休克、海洛因中毒、吸入化学物质、败血症、急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等；4、 肺血管疾病：肺血栓栓塞，空气、脂肪栓塞等；5、 胸壁与胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液；6、 神经肌
3、肉系统疾病：镇静药和麻醉药的应用、急性感染性多发性神经炎、重症肌无力危象等。 2(二)分类急性呼吸衰竭可分为急性低氧血症型呼吸衰竭（I 型）和急性高碳酸血症型呼吸衰竭（II 型） 。I 型呼吸衰竭主要由氧和功能障碍所致，而 II 型呼吸衰竭主要由通气功能障碍所致。但在临床实践重中，两者之间并无截然的分界线，许多病人表现为 I 型和II 型呼吸衰竭同时存在。 3三、 临床表现 1、 呼吸困难 患者主观感到空气不足，客观表现为呼吸用力，伴有呼吸频率、深度与节律的改变。有时可见鼻翼煽动、端坐呼吸。上呼吸道疾患常表现为吸气性呼吸困难，可有三凹征。 呼气性呼吸困难多见于下呼吸道不完全阻塞如支气管哮喘。胸
4、廓疾患、重症肺炎等表现为混合性呼吸困难。中枢性呼吸衰竭多表现为呼吸节律不规则，如潮式呼吸等。出现呼吸肌疲劳者，表现为呼吸浅快、腹式反常呼吸，如吸气时，腹壁塌陷。呼吸衰竭并不一定有呼吸困难， 如镇静药中毒，可表现为呼吸匀缓、表情淡漠或昏睡。2、 发绀 是典型的缺氧体征。因动脉血还原血红蛋白增加，致耳垂、口唇、口腔粘膜、指甲呈现青紫色现象。3、 神经精神症状 急性呼吸衰竭的神经精神症状较慢性明显而多见，可出现烦躁不安、扑翼样震颤、谵妄、抽搐、昏迷等。4、 循环系统症状 缺氧和 CO2瀦留均可导致心率增快、血压升高。严重缺氧可出现各类型的心率失常，甚至心脏停搏。CO 2 瀦留可引起表浅毛细血管和静脉
5、扩张，表现为多汗、球结膜水肿、颈静脉充盈等。5、 其他脏器的功能障碍 严重缺氧和 CO2 瀦留可导致肝肾功能衰竭。临床出现黄疸、肝功能异常；血尿素氮、肌酐增高。尿中出现蛋白、管型；也可能出现上消化道出血等。6、 酸碱失衡和水、电解质紊乱 因缺氧而通气过度可发生呼吸性碱中毒。CO 2 瀦留则表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧多伴有代谢性酸中毒及电解质紊乱。 四、 诊断急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，做出判断：1、病史 有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润、肺水肿、肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸暂停综合征等。有可能诱发急性呼吸衰竭的病因，例如严
6、重感染、腹膜炎、胰腺炎等；以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手术等。2、临床表现有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、发绀、精神神经症状、心血管系统表现等。3、血气分析呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO260mmHg,这是 II 型并存型呼吸衰竭。4、胸部 X 线胸部 X 线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部 X 线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。5、其他检查胸部 CT 叫普通 X 线摄片更为灵敏，能够捕捉相
7、当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。心电图、血常规等有助于心脏、感染等疾病的诊断。 3五、 鉴别诊断1、与急性左心衰鉴别：急性左心衰也可出现呼吸急促的症状，但多有心脏病或心衰病史，咳粉红色泡沫样痰，听诊心率增快，两肺可闻及湿性罗音，心电图提示左房负荷过重，左室肥厚，对强心、利尿药治疗有效；急性左心衰也可引起急性呼吸衰竭。2、与急性肺栓塞鉴别：急性肺栓塞以胸痛、咯血、呼吸困难为主要临床表现，多有摔伤、手术或长期卧床病史，心电图可见电轴右偏，明显顺钟向转位；SQT 波倒置，肺性 P 波；D 二
8、聚体、血气分析、血常规、血乳酸脱氢酶可有助于诊断，肺血管造影可确诊。3、临床出现急性呼吸衰竭时，可通过病史、血气分析、心电图、胸部 X 线、胸部 CT 等综合判断，来鉴别是什么原因导致的急性呼吸衰竭。六、 辅助检查1、血气分析成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO260mmHg,这是 II 型并存型呼吸衰竭。2、胸部 X 线胸部 X 线是明确呼吸衰竭的发生原因和病变范围、程度的重要辅助检查。胸部 X 线能了解心脏及气管的状态，有无骨折、气胸或血胸的存在以及肺炎、肺水肿、肺不张等改变。但需要指出的是，胸部 X 线片所见与临床上出现呼吸功能衰竭或血气分析结果，在时相上可能不同步或
9、不一致。3、其他检查胸部 CT 较普通 X 线摄片更为灵敏，能够捕捉相当危险的病理改变，同时也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。纤维支气管镜既可对气道灼伤、支气管阻塞或肺不张以及气管内出血等进行诊断，也可作治疗手段。七、 治疗急性呼吸衰竭作为临床常见危重症，直接危及伤病员的生命，只有采取及时有效的抢救措施，为原发病的治疗争取时间和创造条件，才能降低病死率。急性呼吸衰竭的治疗原则：首先是保持呼吸道德通畅、吸氧并维持适宜的肺泡通气；其次为明确病因、治疗原发病及严密监测病情的发展。（一）病因治疗急性呼吸功能衰竭原发病的治疗，有时是至关重要的。因此，必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因，如重症
10、肺炎时抗生素的应用。上呼吸道阻塞、严重气胸、大量胸腔积液、药物中毒、药物中毒等所引起的呼吸衰竭，只要上述原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。（二）呼吸支持疗法1、建立通畅的气道无论何种原因引起的呼吸衰竭，保持气道通畅是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。因此，通过采取合适的体位，经气道吸引或者建立人工气道（气管插管或气管切开）以保证呼吸道通畅，是急性呼吸衰竭处理的第一步。对于深部大量分泌物积聚不易排除者，也可考虑通过显微支气管镜吸除。对有小气道痉挛的患者，要积极治疗，可予雾化吸入受体 2激动剂或选择性
11、M 受体阻断剂等，有利于舒张支气管，增加纤毛运动和稀释痰液。2、氧疗给氧的途径有多种，包括鼻导管、简单面罩，Venturi 面罩、无复吸入面罩以及机械通气给氧。各种给氧方式提供的 FiO2都有高限值。在高氧流量情况下，鼻导管最高提供的 FiO2为 40%，简单面罩为 60%，无复吸入面罩为 70%-80%（与患者的每分通气量有关），Venturi 面罩可较精确地提供 24%-50%的 FiO2，而呼吸机的空氧混合器则可输出纯氧。I 型呼吸衰竭以氧合功能障碍为主，通气量足够，因而可吸入高浓度氧（35%）以迅速提高 PaO2至 60mmHg 以上。临床长时间氧疗时应尽可能将 FiO2控制于 50%
12、以内，减少氧中毒的机会。II 型呼吸衰竭时，高 PaCO2抑制了呼吸中枢，低 PaO2引起的HPV 改善了 V/Q 比例；当吸入高浓度氧时，可能因中枢失去刺激，V/Q 比例失调，进一步升高 PaCO2，甚至进入严重的二氧化碳麻醉状态。因而，通常 II 型型呼吸衰竭主张低浓度（35%）氧疗。3、机械通气经过一般给氧治疗仍不能纠正低氧血症和（或）二氧化碳蓄积者，均应视为机械通气的适应证。当前，机械通气主要包括有创和无创两种方式。机械通气的主要模式和参数有：辅助控制通气（ACV）：容量切换：触发敏感度、潮气量、通气频率、吸气流速/流速波形；压力切换：触发敏感度、压力水平、吸气时间、通气频率。同步间歇
13、指令通气（SIMV）：潮气量、流速、吸气时间、控制频率、触发敏感度，当压力控制时需设置压力水平。压力支持通气（PSV）：压力、触发敏感度，压力上升速度、呼气灵敏度。持续气道正压（CPAP）：仅需设定 CPAP 水平。双相气道正压通气（BiPAP）：高压水平、低压水平、高压时间、呼吸频率、触发敏感度。 44、体外膜肺氧合（ECMO）体外膜肺氧合是利用体外膜肺来提高和（或）降低 PaCO2，从而部分或完全替代肺功能。主要用于治疗患有极度严重但又潜在可逆的肺部疾患的病人。（三）控制感染控制感染时急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面。感染时需合理选用抗生素。抗生素的选择应根据菌培养选用敏感抗生素。但临床上，
14、首先根据病情，经验性选用抗生素，以免延误治疗。（四）维持循环稳定急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。对于血流动力学不稳定者，除及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿外，必要时应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。（五）营养支持能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因而急性呼吸衰竭患者补充足够的营养及热量十分重要。能量的供应应尽量选择经胃肠道的方式，不适当的补充过量的碳水化合物，会增加二氧化碳产量，加重呼吸肌的负担。（六）预防并发症急性呼吸衰竭时由于低氧及（或）高二氧化碳血症，常可导致心、脑、肾、肝功能障碍。因此，急性呼吸衰
15、竭时，脑水肿的预防与治疗，肾血流量的维持，应激性消化道出血的防治以及各种电解质，酸碱平衡的维持都是不可忽视的环节。 3（七）中药治疗：可根据病情予参附注射液、参麦注射液、黄芪注射液支持治疗；必要时予安宫牛黄丸醒脑开窍治疗；大便秘结时可用大黄、大承气汤等通便治疗。亦可辩证加用益气化痰平喘药物。八、 护理1.病情评估（1）生命体征。（2）胸闷、呼吸困难、喘息、发绀的程度。（3）精神、意识状态。2.按呼吸内科一般护理要点执行。3.仔细观察病情。（1）按上述评估中所列各项进行病情观察。（2）注意导致呼吸衰竭的基础疾病的临床表现。4.卧床休息，做好基础护理。5.保持气道通畅。（1）协助病人咳痰，如分泌物
16、严重阻塞气道时，应立即在无菌操作下用吸痰管经鼻做气管内吸痰。（2）必要时，行气管切开，以利分泌物吸引。术后按人工气道病人护理要点执行。（3）给予雾化吸入，湿化气道，使痰液稀释易于咳出。5.氧疗 急性呼吸衰竭重症，可用面罩法或经气管内插管、气管切开给与高浓度（50%）吸氧，但不可长期使用严防氧中毒。6.行机械通气治疗者，按机械通气病人护理要点执行。7.及时进行血气监测，密切观察其动态变化，以提供氧疗指征的可靠依据。8.意识障碍者，按意识障碍病人护理指南执行。9.按医嘱给予高蛋白、适量脂肪、适量糖类，以及多种维生素和微量元素饮食。危重病人可采用鼻饲法或给于胃肠外营养，病情稳定后应鼓励病人经口进食。10.根据病情控制液体入量，需要时，应予记录出入量或填写护理记录单。
