1、1、病理生理学（ pathophysiology ）：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。2、基本病理过程：简称病理过程是指在多种疾病中都可以出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如发热、水肿等。1健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（ infirmity ），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（ complete well-being ）状态。2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约 1/3 以上的人群处于这种状态。3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因
2、素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（ precipitating factor ）。7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和
3、体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。1.体液:机体中各种有机物和无机物大多以水为溶剂形成的溶液称为体液。2.电解质：体液中的各种无机盐，一些低分子有机物以离子状态溶于体液中。3.跨细胞液（第三间隙液）：胃肠液、汗液、尿液、脑脊液、关节囊液等属细胞外液的特殊部分，形成过程中需消耗能量，约占体重的 2%。4.胶体渗透压：血浆中蛋白质所产生的渗透压。5.晶体渗透压：血浆中除蛋白质以外的物质即晶体物质所产生的渗透压。6.高钠血症:血清钠浓度高于 145mmol/L。7.低钠血症:血清钠浓度低于 135mmol/L。8.脱水：各种原因引起的体液容量明显减少。9.高渗性脱水：失水多于失钠、血
4、清钠浓度大于 150mmol/L，血浆渗透压大于 310mmol/L，即伴有细胞外液减少的高钠血症。10.脱水热：因脱水导致机体散热障碍而引起的体温升高11.低渗性脱水：失钠多于失水。血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压小于 280mmol/L，即伴有细胞外液减少的低钠血症。12.脱水征：低渗性脱水时，组织间液向血管内转移，使组织间液减少明显，机体皮肤弹性下降、眼窝和婴幼儿囟门凹陷，称为脱水貌，即脱水征。13.等渗性脱水：水和钠等比例丢失，血清钠浓度在 135145mmol/L 之间，血浆渗透压在280310mmol/L 之间，即血钠浓度正常的细胞外液减少。14.SIADH：即 AD
5、H 分泌异常增多症，各种疾病因素引起 ADH 分泌增多，一种细胞外液容量基本正常的低钠血症。15.中枢性尿崩症：下丘脑产生和释放 ADH 障碍，肾脏远曲上管、集合管对水的重吸收减少，易引起高渗性脱水。16.肾性尿崩症：肾远曲小管和集合管对 ADH 的反应性丧失，以致水份不能重吸收，易引起高渗性脱水。17.渗透性利尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖时，肾小管液渗透压增高，肾脏排水多于排钠。18.水中毒：肾排水能力降低而摄水过多时，大量低渗液体在体内积聚，进而引起一系列临床中毒表现。19.低钾血症：血清钾浓度低于 3.5mmol/L。20.超极化阻滞：急性低钾血症时，细胞内外钾浓度差增大
6、，静息膜电位负值增大，肌细胞兴奋性因静息膜电位和阈电位之间距离增大而降低。21.高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L。22.去极化阻滞：急性高钾血症时，细膜内、外钾浓度差减小，静息膜电位负值减小，甚至低于阈电位，肌细胞兴奋性因静息膜电位与阈电位之间距离过小，细胞膜快钠通道失活而不能兴奋称之为去极化阻滞。23.反常性酸性尿：碱中毒病人通常排出碱性尿液，若碱中毒病人排出酸性尿液则称为反常性酸性尿。低钾性碱中毒患者，肾小管上皮细胞排钾减少，排氢增加，尿液呈酸性。24.反常性碱性尿：酸中毒病人通常排出酸性尿液，若酸中毒病人排出碱性尿液则称为反常性碱性尿。高钾性酸中毒病人，肾小管上皮细胞排钾增加
7、，排氢减少，尿液呈碱性。25.缺钾：指细胞内钾的缺失，低钾血症与钾缺乏有时并不一致，如低钾血症病人有时并无钾缺乏。26.横纹肌溶解：血钾过低（低于 2mmol/L）时，机体会出现明显的肌细胞坏死。27.家族性周期性麻痹：属于常染色体显性遗传病，钾代谢明显障碍，有低钾血症型、高钾血症型和正常血钾型。肌肉松驰或麻痹呈周期性发作。28.水通道蛋白：广泛存在于动物、植物及微生物界的一组与水通透有关的细胞膜转运蛋白。29.低镁血症:血清镁浓度低于 0.75mmol/L 称为低镁血症。低镁血症时总体镁并不一定减少，总体镁减少时血清镁浓度可正常，但通常总体镁减少时伴有低镁血症。30.高镁血症：血清镁浓度高于
8、 1.25mmol/L。31.可扩散结合钙：细胞外液中钙存在的一种形式，与柠檬酸、乳酸等有机酸结合，可扩散通过生物膜，约占细胞外液总钙量的 13%。32.低钙血症：血清钙浓度低于 2.2mmol/L。33.高钙血症血清钙浓度高于 2.75mmol/L。34.低磷血症：血清磷浓度小于 0.8mmol/L。35.高磷血症：成人血清磷大于 1.61mmol/L，儿童大于 1.90mmol/L。1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血 pH 能保持在 7.357.45 范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体
9、内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的 CO2 与 H2O 结合后生成碳酸，碳酸可释出 H+，也可变成气体 CO2，从肺排出体外。4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。5、酸血症或酸中毒：正常人 pH 为 7.357.45，凡 pH 低于 7.35 为酸血症或酸中毒。6、碱血症或碱中毒：正常人 pH 为 7.357.45，凡 pH 高于 7.45 为碱血症或碱中毒。7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红
10、蛋白缓冲系统等。8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于 HCO3-/H2CO3，正常范围为 7.35-7.45。9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的 CO2 分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均 40mmHg。10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38，血红蛋白氧饱和度为 100%，PaCO2 为 40mmHg）所测得的 HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均 24mmol/L。11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆 HCO3-浓度。正
11、常值：22-27mmol/L，平均 24mmol/L。12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中 HCO3-中的 CO2 含量，即化学结合状态的 CO2 量。正常值：23-31mmol/L，平均 27mmol/L。现已少用。13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均 24mmol/L。14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温 37-38，血红蛋白氧饱和度为 100%），用酸或碱滴定全血标本至 pH7.4 时所需的酸或碱的量（mmol/L）。 正常值：03mmol/L。15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与
12、未测定的阳离子的差值。正常值：122mmol/L，平均12mmol/L。16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致 pH7.35。18、呼吸性酸中毒：PaCO2 原发性（或血浆 H2CO3）升高而导致 pH7.35。19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致 pH7.45。20、呼吸性碱中毒：PaCO2 原发性（或血浆 H2CO3）减少而导致 pH7.45。21、近端肾小管性酸中毒（ II 型 RTA ）：通常是由于近端小管病变，泌 H+ 及 HCO3- 重吸收发生障碍所致。22、远端肾小管性酸中毒（ I 型
13、RTA ）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出 HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促
14、进 HCO3-的排出。27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及 Cushing 综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起 PaCO2 在 24 小时内急剧下降而导致 pH 升高。29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的 PaCO2 下降而导致 pH 升高。30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。31、AG 增高型代谢性酸中毒
15、：AG 增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排 H+严重障碍致固定酸增加。32、AG 正常型代谢性酸中毒：AG 正常，血浆中 HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。1、缺氧：指组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。2、血氧分压：溶解于血液的氧分子所产生的张力。正常值：PaO2 13.3kPa(100mmHg), PvO2 5.33kPa(40mmHg)； 影响因素：PaO2 取决于吸入气氧分压和肺的呼吸功能；PvO2 反映内呼吸。3、血氧容量（CO2max）：指 100ml 血液中血红蛋白为氧充分饱和时的最大带氧量
16、。正常值为200ml/L。取决于血红蛋白的质和量。4、血氧饱和度（SO2）：是指 Hb 被氧饱和的程度度。SO2氧含量/氧容量100%；正常值：SaO2 95 SvO2 70 ；影响因素：氧分压和 Hb 与氧的亲和力。5、血氧含量：100ml 血液实际携带的量，主要是血红蛋白结合的氧还有极小量溶解的氧。动脉血氧含量正常值为 190ml/L,静脉血氧含量正常值为 140ml/L。6、动-静脉氧含量差(Ca-vO2):动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值，正常值为 50ml/L。反映组织的耗氧量。取决于血流速度和组织摄氧能力。7、P50：血红蛋白氧饱和度为 50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力大
17、小。 正常为 26-27mmHg。8、氧离曲线:血氧分压与血氧饱和度之间的关系呈“S”型曲线。右移因素：血液温度、pH 值、PCO2 或红细胞内 2，3二磷酸甘油酸（2，3-DPG），右移表明血红蛋白与氧的亲和力。反之左移，表明血红蛋白与氧的亲和力。9、低张性缺氧：因吸入气氧分压过低或外呼吸功能障碍等引起的动脉血氧分压降低，导致组织细胞供氧不足的缺氧。10、呼吸性缺氧：由于外呼吸(包括通气和换气)功能障碍所致的缺氧，属低张性缺氧。11、大气性缺氧：由于吸入气的氧分压过低所引起的组织缺氧，称为大气性缺氧，属于低张性缺氧。如海拔 3000m 以上高原或高空，通风不良的矿井、坑道，吸入惰性气体或麻醉
18、药、过度稀释的空气等。12、血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致 CaO2 降低或血红蛋白结合的氧不易释放引起的组织缺氧。 大多血氧含量低但血氧分压正常，故又称等张性缺氧。13、淤血性缺氧：由于静脉回流受阻引起的循环性缺氧。14、循环性缺氧：也称低动力性缺氧，由于组织血流量减少使组织供氧减少所引起的组织缺氧。15、组织性缺氧：由组织细胞利用氧障碍引起的缺氧。16、紫绀：即发绀，指毛细血管中脱氧血红蛋白达到 5g/dl 以上时，皮肤、黏膜出呈现青紫色。一般来说发绀是缺氧的表现，但缺氧不一定发绀(CO 中毒)，发绀也不一定缺氧(如真性红细胞增多症)。17、肠源性发绀:食用大量新腌咸菜或
19、腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis) 。18、缺氧性肺动脉高压：缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，引起肺动脉高压。19、高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE）：指进入 4000m 高原后 1-4 天内，出现的呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。20、氧中毒：吸入气体的氧分压过高(大于 0.5 大
20、气压)而出现的对机体组织与细胞的毒性作用。发生机制与活性氧的毒性作用有关。分为肺型和脑型两种。21、Bohr 效应：H+和 PCO2 对血红蛋白与氧的亲和力影响的效应。当H+升高(PH 降低)或 PCO2 增加时，血红蛋白与氧的亲和力降低，氧离曲线右移。22、碳氧血红蛋白(HbCO)：CO 与 Hb 的亲和力比氧要大 210 倍，因此 Hb 与 CO 结合生成碳氧血红蛋白，从而失去携氧能力。23、高铁血红蛋白：血红蛋白中的二价铁在氧化剂的作用下可氧化成三价铁，后者与羟基牢固结合而失去携氧能力，称为高铁血红蛋白，也称变性血红蛋白。发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过
21、 0.5）。2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-1、TNF、IFN、IL-6 等是公认的内生致热原。6、内毒素：革兰氏阴性
22、菌胞壁中所含的脂多糖。7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒) 和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。8、急性期反应：由 EP 参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过 42，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分
23、别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降。1.缺血-再灌注损伤(ischemia reperfusion injury): 是指人和动物缺血后再灌注，不仅没使组织器官功能恢复，反而使缺血所致功能代谢障碍和结构破坏进一步加重的现象。2. 氧反常(oxygen paradox):是指用缺氧溶液灌流组织器官
24、或培养细胞造成损伤后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。3. 钙反常(caleium paradox):用无钙液灌流后再用正常含钙液灌流组织器官，可造成细胞和器官的代谢和功能障碍及结构破坏更趋加重，这种现象称为钙反常。4. pH 反常(pH paradox):缺血后再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重缺血再灌注损伤的现象，称为 pH 反常 ，其机制是相继通过 H+-Na+交换和 Na+-Ca2+交换导致细胞内钙超载而损伤细胞。5. 自由基(ftee radical):系指外层轨道上有单个不配对价电子的原子、原子团和分子的总称，又称游离基。其中由氧诱发产
25、生的自由基，称为氧自由基。6. 活性氧(reactive oxygen species):是指由氧形成、并在分子组成上含有氧的一类化学性质非常活泼的物质总称。它包括氧自由基和非自由基的含氧物质，例如，单线态氧（1O2，激发态放出一个光子）和 H2O2。7. 呼吸爆发 (respiratory burst):吞噬细胞在吞噬过程中，其富有的 NADPH 氧化酶和 NADH 氧化酶可催化摄取的氧接受电子而转变为氧自由基，用以杀灭微生物及外来异物，同时拌耗氧量显著增加，这一现象称为呼吸爆发或氧爆发。8.黏附分子(adhension molecule):是指由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞
26、外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。9 凋亡(apoptosis):又称细胞程序性死亡，是一种与细胞坏死有明显区别的主动过程，其形态学特征为：细胞膜出现囊泡（凋亡小体），细胞体积缩小，核固缩，DNA 被非随机地降解成小片段。10. 无复流现象(no-reflow phenomenon):是指解除缺血原因并没使缺血区得到充分血流灌注的反常现象。它首先在犬实验中发现，这种再灌注损伤实际上是缺血的延续和叠加。11. 钙超载(calcium overload):各种原因引起的细胞内
27、钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载, 它常常是细胞死亡的共同通路。12. 心肌顿抑(myocardial stunning):是指心肌短时间缺血后不发生坏死，但引起的结构、代谢和功能改变在再灌注后延迟恢复的现象，其特征为收缩功能障碍。13：缺血预适应(ischemic preconditioning，IPC):简称预适应(preconditioning，PC)，是短期缺血应激使机体组织对随后更长时间缺血再灌注损伤产生明显保护作用的一种适应性机制。14自发性钙火花(spontaneous Ca2+ spark):是肌浆网 Ryanodine 受体钙通道同时开放所产
28、生的局部游离钙浓度升高，它是细胞内钙释放1 休克:各种强烈致病因素作用于机体，使其循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以致重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身性危重病理过程。2 低血容量性休克:因大量失血、失液或烧伤使血容量急剧减少所引起的休克。3 感染性休克：严重感染特别是革兰阴性菌、革兰阳性菌、立克次体、病毒和霉菌感染，均可引起感染性休克，常伴有败血症，又称败血症休克。4 心源性休克:指由于急性心泵功能衰竭或严重心律紊乱而导致的休克。5 心肌抑制因子:指休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽；具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系
29、统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。6 自身输血：休克早期肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩减少血管床容量，增加回心血量。7 自身输液：休克早期微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，使毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管内流体静压下降，组织液回流入毛细血管。8 暖休克：即高排低阻型休克，高动力型休克，血流动力学特征为心排出量增高和总外周阻力降低。由于皮肤血管扩张，使皮肤温度升高。见于部分感染性休克。9冷休克：即低排高阻型休克，低动力型休克，血流动力学特征为心排出量降低和总外周阻力增高。因皮肤血管收缩使皮肤温度降低。常见于失血、创伤、急性心泵功能障碍和大部分感染引起的休克
30、。10.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：旧称成人呼吸窘迫综合征（ARDS）、休克肺，指严重休克患者晚期发生的急性呼吸衰竭。尸检可见肺充血、肺水肿、肺不张、微血栓形成、肺出血、肺泡透明膜形成及肺重量增加等病理改变，临床出现进行性低氧血症、呼吸窘迫等。11.休克肾：休克时并发的急性肾功能衰竭（ARF），出现少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。休克早期为功能性 ARF。休克持续时间较长，严重的肾缺血或肾毒素可引起急性肾小管坏死，使转变为器质性 ARF，并成为患者死亡的重要原因。12多器官功能障碍综合征（MODS）:患者在各种急性危重疾病(如严重创伤、感染、休克)时，短时间内同时或相继出现
31、2 个或 2 个以上系统、器官功能障碍。13.血液重新分布：由于不同器官的血管 受体密度不同，对儿茶酚胺的反应亦各异。腹腔内脏及皮肤血管因 受体密度高，对儿茶酚胺敏感性强而收缩明显；心、脑血管则因 受体密度低而无明显改变，而使心、脑血流增加的变化。1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为 FDP(纤维蛋白降解产物)或 FgDP(纤维蛋白原降解产物)。3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的
32、肾上腺皮质功能障碍。4.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是 DIC 伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。5.裂体细胞:DIC 引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P 试验）:主要是检查 X 片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDPFgDP 的 X 碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸
33、鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的 X 碎片与 FM 分离，被游离的 FM 相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则 3P 试验阳性。DIC 时，3P 试验呈阳性反应。正常人血浆 3P 试验阴性。7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，TF 是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。8.抗凝血酶-（AT-）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的Fa、F、Fa、FXa、Fa 等凝血因子的活性中心-丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具
34、有明显的抗凝作用。AT-的活性可被肝素显著增强。9.组织因子（TF）：是由 263 个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与 FFa 结合，在磷脂和 Ca2+存在条件下，a-TF 复合物激活 FX 和 F，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF 作为 FFa 因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。10.凝血因子（F）：F(又称接触因子或 Hageman 因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的 Fa
35、 启动内源性凝血途径的凝血反应。11.蛋白 C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与 TM 形成的复合物可将 PC 活化成激活的蛋白 C(APC)。APC 具有水解(灭活)FVa、Fa 的功能，起抗凝作用。12血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白 C 的作用。因此，TM 是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。13.内源性凝血途径：由活化的 F(又称接触因子)启动的凝血途径。详见凝血因子。14.席-汉综合征(Sheehan syndrome)：微血
36、栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。1呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍，导致 PaO2 降低或伴有 PaCO2 增高的病理过程。诊断标准为：PaO2 低于60mmHg，伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg。2. 呼吸衰竭指数(RFI)指 PaO2 与 FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当 FiO2 不是 20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如 RFI300 可诊断为呼吸衰竭。3限制性通气不足指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。 4阻塞性通气不足由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、
37、肿瘤及异物等。5. 等压点呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。6弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。7.肺泡通气血流比例失调分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q 低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q 高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。8.死腔样通气肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q
38、 明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。9.功能性分流（静脉血掺杂）病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使 VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。10.肺性脑病呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2 潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。 11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS)由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休
39、克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生型呼吸衰竭。 12.真性分流解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。 13.肺源性心脏病呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和 CO2 潴留及 H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。 1.肝功能不全各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能
40、障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。2.肝功能衰竭肝功能不全的晚期阶段。3.肝性脑病肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。4.假性神经递质肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在 -羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。5
41、.肝肾综合征肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。6.亚临床肝性脑病那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。4.充血性心力衰
42、竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。12.
43、离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。14.心脏指数： 以单位体表面积 (平方米)计算心输出量 ,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为 1.61.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约 56L/min,故心指数约为 3.03.5L/(min平方米)。15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（e
44、jection fraction)，正常值为50。16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用 Swan-Ganz 气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为 4到 12 毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。1
45、8.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。2
46、4.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质
47、与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性 ARF。6.肾后性 ARF：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型 ARF：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在 400-1000ml/d 左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。8.少尿：尿量小于 400ml/d.9.无尿：尿量小于 100ml/d.10.氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、
48、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。11.夜尿：正常成人每天尿量 1500ml，白天约占 2/3，夜间仅占 1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。12.多尿：24h 尿量超过 2000ml。13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在 1.008-1.012 之间。14.肾性骨营养不良：是 CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH 分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3 形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有
49、关。15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如PGE2 等)减少导致的高血压。16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使 GFR 降低，出现少尿。20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因 GFR 降低而升高，机体为了适应产生了 PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使 PTH 进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如 PTH 的溶骨作用，内环境进一步紊乱。21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，
