1、1136 学时病理生理学重点(BETA)2012-8-18 23:08以下是正文：第一章绪论病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。第二章疾病概论1.健康：不仅没有疾病和疼痛，而且躯体上、精神上、社会上处于完好状态；2.疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程；3.病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素；4.脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。意味着人的实质性死亡，是判断死亡的重要标志。5.如何判断脑死亡？（1）自主呼吸停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）脑干神经反射消失；（
2、4）瞳孔散大或固定；（5）脑电波消失，呈地平线；（6）脑血液循环完全停止；第三章水、电解质代谢紊乱1.水中毒：血钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，体钠总量正常或增多，水潴留使体液量明显增加；2.比较高渗性脱水和低渗性脱水体液分布特点：高渗性脱水 低渗性脱水图片 图片3.高渗性脱水、低渗性脱水哪个更容易发生外周循环衰竭？低渗性脱水原因：细胞外液丢失为主，细胞外液体向细胞内转移，细胞外液（ECF）进一步减少；细胞外液低渗，无渴感，饮水减少，得不到补充；细胞外液低渗，抗利尿激素（ADH）减少，尿量增加。4.水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚；5.低钾血症：血清钾浓度低于 3.5
3、mmol/L（一）原因和机制：（1）钾摄入不足：禁食、厌食、节食；（2）经肾丢失：利尿剂，醛固酮过多，肾疾患，肾小管性酸中毒，镁缺失；（3）细胞外钾转移至细胞内：碱中毒，胰岛素过量使用；（二）低钾血症对机体的影响：（1）膜电位异常相关的障碍，使神经-肌肉兴奋性降低，损害心肌功能；（2）细胞代谢障碍，在骨骼肌造成横纹肌溶解，肾部造成间质样肾炎；（3）酸碱平衡紊乱，造成代谢性碱中毒，反常性酸性尿。6.反常性酸性尿：碱中毒时尿液一般呈碱性，但是在缺钾引起的碱中毒时因为肾小管上皮细胞排 H+导致尿液呈酸性；7.高钾血症：血清钾浓度高于 5.5mmol/L（一）原因和机制：（1）钾摄入过多：静脉输入大量
4、钾盐、库存血；（2）肾排钾减少：肾功能衰竭，对醛固酮反应不足，长期用潴钾利尿剂；（3）钾转移出细胞：酸中毒，胰岛素不足。（二）高钾血症对机体的影响：（1）对神经-肌肉：轻度时肢体的感觉异常、刺痛等症状，严重时肌肉软弱无力甚至迟缓性麻痹。（2）损害心肌功能；（3）酸碱平衡紊乱，造成酸中毒，反常性碱性尿。8.反常性碱性尿：酸中毒时尿液一般呈酸性，但高钾血症时肾小管上皮细胞排 H+减少，导致尿液呈碱性；9.低钾血症和高钾血症对心肌的影响：低钾血症 高钾血症心肌生理特性 兴奋性传导性收缩性严重时自律性 兴奋性先后传导性收缩性自律性心肌功能损害 心律失常；窦性心动过速、异位起博、阵发性心动过速；洋地黄中
5、毒更敏感 心律失常；窦性心动过缓、窦性停博；传导阻滞；室颤第四章酸碱平衡紊乱1.代谢性酸中毒：（一）分类：（1）AG 增高型代谢性酸中毒：AG 增高，血氯正常；（2）AG 正常型代谢性酸中毒：AG 正常，血氯升高。（二）机体的代偿调节：（1）血液缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用：1）血浆中 HCO3-及其他缓冲碱不断被消耗来缓冲血液中增多的 H+；2）K由胞内向胞外移动，维持细胞内外电平衡；（2）肺的代偿调节作用：血液 H+浓度增多刺激呼吸中枢兴奋，肺通气量增加，排出 CO2 增多，H2CO3 继发性降低；（3）肾的代偿调节作用：肾脏排酸保碱功能增强。（三）对机体的影响：主要临床表现：
6、呼吸加深加快1）心血管系统功能抑制：（1）室性心律失常：高血钾；（2）心肌收缩力减弱：影响 Ca2；（3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2）中枢神经系统：意识障碍、昏迷，中枢麻痹；3）骨骼系统：慢性酸中毒影响骨骼的发育，延迟小儿的生长，引起纤维性骨炎和肾性佝偻病。导致成人骨软化症。222.呼吸性酸中毒：是指 CO2 排出障碍或 CO2 吸入过多引起的以血浆 H2CO3 浓度升高、pH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。第五章缺氧1.乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于吸入气 PO2 过低或外呼吸功能障碍，使动脉血氧分压降低，氧含量减少，供氧不足导致的缺氧类型。2.发绀：通常毛细血管中脱氧血红蛋白
7、平均浓度为2.6g/dl，当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度增加到5g/dl 以上的时候，可以使机体出现皮肤黏膜的青紫色；3.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，使血氧含量降低，供氧不足导致的缺氧类型。发生机制：1）贫血：Hb 携带氧的数量减少；2）一氧化碳中毒：HbCO 无携氧能力，氧与 Hb 结合数量减少，Hb 释放氧减少；3）高铁血红蛋白血症：Hb 丧失携带氧的能力，HbFe2O2 的亲和力增高。4.各型缺氧血样变化特点：缺氧类型 PaO2 动脉 SO2A-V 血氧含量差低张性缺氧 或 N血液性缺氧 N N 循环性缺氧 N N 组织性缺氧 N N 第六章发热1.发热：由于致热原的
8、作用使得体温调定点（SP）上移而引起调节性的体温升高（超过 0.5）时，就称为发热。2.内生致热原（EP）：产 EP 细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能够引起体温升高的物质。3.发热各期的热代谢特点：一、体温上升期：产热大于散热；二、高温持续期(高峰期)：产热等于散热；三、体温下降期：产热小于散热，体温下降。第十章缺血-再灌注损伤1.缺血-再灌注损伤：血液再灌注使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血-再灌注损伤，又称再灌注损伤。2.缺血-再灌注时氧自由基生成增多的机制：（1）黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多；（2）中性粒细胞呼吸爆发（氧爆发）：组织缺血时（可激活补体系统，或经细胞膜分解产生多种
9、具有趋化活性的物质，如 C3 片段、白三烯等）吸引和激活中性粒细胞。再灌注期组织重新获得 O2 供应，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，造成细胞损伤；（3）线粒体氧化磷酸化功能障碍：细胞缺血缺氧使线粒体氧化磷酸化功能障碍，以致再灌注时，进入细胞内的氧经损伤的线粒体电子传递链形成的氧自由基增多，对自由基的清除能力降低；（4）儿茶酚胺增加和氧化：产生具有细胞毒性的氧自由基。3.钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。4.钙超载引起再灌注损伤的机制：（1）促进氧自由基生成；（2）加重酸中毒；（3）破坏细胞（器）膜；（4）线粒体功能障
10、碍；（5）激活其它酶活性（蛋白酶，核酶）第十一章休克1.心源性休克：指由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克。2.自身输血：休克早期，肌性微静脉和小静脉收缩，肝贮血库收缩，迅速而短暂的增加回心血量的代偿方式。3.休克各期微循环变化特点：（1）代偿期：1）小血管持续痉挛，毛细血管前阻力增加明显；2）大量真毛细血管网关闭；3）动-静脉短路大量开放；4）少灌少流，灌少于流；（2）进展期：1）毛细血管前阻力降低明显；2）真毛细血管网开放；3）血流更慢，甚至“泥化”淤滞；4）灌多流少；（3）难治期：血流停止、不灌不流。4.休克代偿期和休克进展期微循环变化机制：（1）休克代偿
11、期：由于不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，比如皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管 -受体密度较高，对于儿茶酚胺的敏感性较高，收缩明显；而脑血管以及冠状动脉的 -受体密度较低，因此血管没有明显的变化；（2）休克进展期：终末血管床对儿茶酚胺反应性降低，微动脉和后微动脉痉挛较前减轻，血液由弛张的毛细血管前括约肌大量进入真毛细血管网，微循环灌多流少，毛细血管血液瘀滞，处于低灌流状态，组织细胞严重淤血性缺氧。5.休克代偿期微循环变化意义：不同器官的血管对于儿茶酚胺的反应性不一，导致不同器官血管变化的不均一性，保证了心、脑重要器官的血液供应。第十二章凝血和抗凝血平衡紊乱1.DIC（弥散性血管内凝血）：由于
12、某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而引起微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成过程中消耗了大量凝血因子和血小板,继发性纤维蛋白溶解功能增强,导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。2.DIC 的发病机制：（1）组织因子释放，启动凝血系统；（2）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；（3）血细胞大量破坏，血小板被激活；（4）促凝物质进入血液。3.贫血：DIC 病人伴有的特殊类型贫血，微血管病性溶血性贫血。外周血涂片出现裂体红细胞，统称为红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。33第十三章心功能不全1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下，心脏
13、的舒缩功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。2.向心性肥大：心脏长期压力负荷过大，收缩期室壁张力增高，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁厚度增加。3.心力衰竭的发生机制：一、心肌收缩功能降低：（一）收缩相关蛋白质的破坏；（二）心肌能量代谢紊乱；（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍；二、心室舒张功能障碍：（一）钙离子复位延缓；（二）肌球-肌动蛋白复合体解离障碍；（三）心室舒张势能减少；（四）心室顺应性降低。三、心脏各部位舒缩活动的不协调性：引起心脏泵血功能紊乱导致心排出量下降。4.端坐呼吸：平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧位以
14、减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸，见于重症左心衰病人。第十四章肺功能不全1.阻塞性通气不足：由气道狭窄或阻塞所致的通气障碍称为阻塞性通气不足；机制：气道内径变窄或不规则，气流阻力增加；分型：（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞；（2）外周性气道阻塞：内径小于 2mm 的小支气管以及细支气管阻塞。2.功能性分流：病变重的部分肺泡（限制性或阻塞性）通气明显减少，而血流未相应减少甚至增多，使 VAQ 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内。这种类似动-静脉短路，故称功能性分流。3.死腔样通气：部分肺泡血流减少，VAQ 可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气
15、不能充分被利用。第十五章肝功能不全1.肝性脑病：肝功能衰竭的患者，在临床上常会出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态。这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。2.氨中毒学说：当肝功能严重受损时，尿素合成发生障碍，因而血氨水平升高。增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，从而引起脑功能障碍。3.假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质相似，当其增多时可取代去甲肾上腺素和多巴胺被摄取、贮存和释放，但生理效应远较去甲肾上腺素和多巴胺弱，称为假性神经递质。4.氨基酸失衡学说：肝性脑病患者，常可见血浆氨基酸失衡，可导致脑内产生大量假神经递质，并使正常神经递质的产生受到抑制，
16、最终导致昏迷。第十六章肾功能不全1.急性肾功能衰竭（ARF）：指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。ARF 发病机制少尿机制：（一）肾小球因素：（1）肾血流减少（肾缺血）：1)肾灌注压下降；2)肾血管收缩；3)肾血管内皮细胞肿胀；4)肾血管内凝血；（2）肾小球病变：滤过面积减少（二）肾小管因素：（1）肾小管阻塞（肾小管管型）：1）肾小管坏死细胞脱落碎片；2）异型输血（HB） ；3）挤压综合症（MB） ；（2）原尿回漏：肾小管坏死原尿回漏肾间质水肿囊内压增高（三）肾细胞损伤：（1）肾小管细胞受损；（2
17、）内皮细胞受损；（3）系膜细胞的收缩GFR 持续降低；（4）细胞损伤机制：代谢障碍和膜转运破坏。2.氮质血症：肾功能不全时，由于肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称氮质血症。3.急性肾功能衰竭（ARF）多尿机制:(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)新生小管上皮重吸收钠水功能差；(3)肾间质水肿消退、小管内管型阻塞解除；(4)尿素等代谢产物大量滤出，渗透性利尿。1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿） 、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。2、引起血管内
18、外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？答：有三种形式：（1）GFR 下降，肾小管重吸收水钠正常。 （2）GFR 正常，肾小管重新收水钠增多。 （3）GFR 下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？答：主要由于肾小球滤过
19、率下降金额肾小管重吸收的44增加，以至排钠水障碍。 （一）GFR 下降：(1)肾内原因：广泛肾小球病变，均会明显引起 GFR 下降。(2)有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起 GFR 下降。 （二）肾小管重吸收增加:(1)由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。(2)肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓 3 袢重吸收增加。(3)ADS、ADH 分泌增加和灭活减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。5、试述水肿的发病机制。答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体
20、渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正
21、常。7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3DPG 含量、血【H+】 、CO2 浓度和血温。这四因素上升时，均可使 Hb 与 O2 亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。9、DIC 产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减
22、少：DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、F、F、F等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：在F激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，
23、从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：F、F、凝血酶、F等，从而导致出血。 （3）FDP 的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn） 。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或 FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体 4 聚合。Y,E 片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。10、试述 DIC 的发病机制。答：DIC 的发病机制包括：（1）组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导
24、致 DIC 的发生发展。 （2）血管内皮细胞广泛损伤，激活 XII 因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致 DIC。 （3）血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。 （4）胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。11、试述休克与 DIC 的关系。答：休克和 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱
25、发 DIC。急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。13、试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正
26、常。微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、AV 短路开放。14、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。15、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？答：此期的代偿表现有：（1）微静脉及储血库收缩“自身输血” ；（2）组织液反流入血管“自身输液” ；5（3）血液重新分布保证心脑供应。其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。16、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血
27、管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；55MAP7Kpa 1Kpa=7.5mmHg） （,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。17、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。18、试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应
28、性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。19、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为
29、呼气性呼吸困难。20、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因 CO2 的弥散能系数比 O2 大 20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即 PaO2降低，而无 CO2 潴留，既无 PaCO2 升高。21、在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q 变化的原因有哪些？对机体有什么影变化的原因有哪些？答：造成 VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使
30、 VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。在肺泡通气与血流比例失调中，造成 VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使 VA/Q 升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的 3%-50%.死腔样通气可有正常的 30%上升至 60%-70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。22、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？答：血氨升高的原因（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产
31、氨。 （3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。23、氨对脑组织有哪些毒性作用？答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内 a同戊二酸结合，同时又消耗了大量 NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至 ATP 产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。24、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？答：24 小时尿量超过 2000ml，称为多尿。慢性肾衰出现多尿的机制是：（1）残留肾单位滤过的原尿多，流速快，
32、未能及时重吸收。 （2）原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。（3）髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。25、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；（4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使 GFP 下降。病理生理学模拟卷 2一、填空题1高
33、渗性脱水是指细胞外液渗透压高于 mOsm/L，血清钠浓度高于 mmol/L 的脱水。2.急性呼吸性酸中毒时，进入细胞内的+被所缓冲，进入红细胞内的+被所缓冲。3.细胞中毒性脑水肿的原因常见于和。4.低氧血症患者当毛细血管内氧离血红蛋白平均浓度增加到以上时,使皮肤粘膜呈青紫色称为。5.低排高阻型休克期引起微循环缺血的关键变化是的强烈兴奋，使大量释放入血。6.高输出量性心力衰竭时,心输出量虽较心力衰竭之前有所,但绝对值仍可正常水平。7.病人典型的病理变化是，但病人最初的临床表现常为。8.换气障碍型呼吸衰竭的特点是只出现不伴有。二、单项选择题1.大量输注生理盐水引起酸碱平衡紊乱时A.中枢神经系统兴奋
34、 B.心肌兴奋收缩偶联增强 C.结合钙转变为游离钙降低 D.氧合血红蛋白释放氧增加2.酸中毒患者不发生A.心律紊乱 B.心音低钝 C.血压降低 D.手足搐搦3.水中毒时体液的流动A.由细胞外至细胞内 B.由细胞内至细胞外 C.由组织间隙至血管内 D.由血管内至淋巴管内4.低渗性脱水时尿钠减少的主要原因是A.交感肾上腺髓质系统兴奋 B.肾素血管紧张素醛固酮系统兴奋C.交感肾上腺髓质系统抑制 D.肾素血管紧张素醛固66酮系统抑制5.引起机体钠水潴留的主要机制是A.肾小球滤过率下降 B.肾小管重吸收钠水增多 C.钠水摄入过多 D.利钠激素分泌增多6.低渗性脱水早期尿量和渗透压的变化是A.尿量减少，渗
35、透压增加 B.尿量增加，渗透压降低 C.尿量增加，渗透压增高 D.尿量减少，渗透压降低7.下列哪项不是休克发生的始动环节A.血容量减少 B.心输出量急剧减少 C.外周血管扩张 D.总外周阻力增高8.目前认为休克时细胞损害可由下列哪项因素直接引起A.溶酶体酶 B.儿茶酚胺 C.血管紧张素D.某些休克动因9.循环性缺氧时A.动脉血氧饱和度和氧含量均降低 B.动脉血氧饱和度和氧含量均正常C.动脉血氧饱和度正常，动脉血氧含量降低 D.动脉血氧饱和度降低，动脉血氧含量正常10.单纯的循环性缺氧不会出现A.血氧容量正常 B.动脉血氧含量正常C.动静脉血氧含量差小于正常 D.动静脉血氧含量差大于正常11.低
36、血容量性休克期毛细血管流体静压变化是A.正常 B.轻度降低 C.明显降低 D.增高12.休克期微循环灌流的特点是A.少灌少流，灌少于流 B.少灌多流，灌少于流C.多灌少流，灌多于流 D.多灌多流，灌少于流13.时大量纤溶酶形成是由于A.原发性纤溶系统功能亢进 B.继发性纤溶系统功能亢进C.原发性凝血酶增多 D.继发性凝血酶增多14.妊娠末期的产科意外容易诱发 DIC，主要是由于A.单核吞噬细胞系统功能低下 B.血液处于高凝状态 C.微循环血流淤滞 D.纤溶系统活性增高15.肝功能衰竭病人的出血倾向主要是由于A.肝素产生增加 B.凝血因子产生减少 C.雌激素灭活障碍 D.肝脏破坏血小板三、名词解
37、释1.脑死亡2.失代偿性代谢性酸中毒3.自我输血四、问答题1.长期连续或过多使用速尿等利尿药时为什么会引起低钾血症？2.试述低渗性脱水时，机体的主要表现及其机制。3.左心衰竭时会引起何种类型的缺氧？血氧指标有哪些变化?病理生理学试卷和答案一 2012-8-2016:01 转载自周勇一、选择题：（每题 1 分，共 30 分）1慢性肾功能不全时，最能反映肾功能的指标是（E）（A）血浆尿素氮（B）血浆尿酸氮（C）血浆肌酐（D）高血钾程度（E）内生肌酐清除率2使肾动脉灌注压下降的全身血压是（D）（A）低于 40mmHg（B）低于 50mmHg（C）低于 70mmHg（D）低于 80mmHg（E）低于
38、90mmHg3急性肾功能不全少尿期最严重的并发症是（E）（A）代谢性酸中毒（B）水中毒（C）氮质血症（D）高镁血症（E）高钾血症4肝性脑病常见的诱因是（D）（A）胃肠内含氮物质增多（B）糖类摄入增多（C）脂肪摄入增多（D）上消化道大出血（E）肠道内细菌活动增多5血氨升高引起肝性脑病的主要机制是（E）（A）影响大脑皮质的兴奋性及传导功能（B）使乙酰胆碱产生过多（C）使脑干网状结构不能正常活动（D）使去甲肾上腺素作用减弱（E）干扰脑细胞的能量代谢6低容量性低钠血症（低渗性脱水）对机体最主要的影响是（C）（A）酸中毒（B）氮质血症（C）循环衰竭（D）脑出血（E）神经系统功能障碍7低钾血症时可出现（C
39、）（A）正常性酸性尿（B）正常性碱性尿（C）反常性酸性尿（D）反常性碱性尿（E）中性尿8临床上对有低容量性低钠血症的患者原则上给予（E）（A）高渗氯化钠（B）10葡萄糖液（C）低渗氯化钠（D）50葡萄糖液（E）等渗氯化钠9过量的胰岛素引起低血钾的机制是（C）（A）醛固酮分泌过多，促进肾排钾增多（B）肾小管远端流速增多，使肾重吸收钾减少（C）细胞外钾向细胞内转移（D）钾摄入不足（E）腹泻导致失钾过多10水肿时产生水钠潴留的基本机制是（E）（A）毛细血管有效流体静压增加（B）有效胶体渗透压下降（C）淋巴回流障碍（D）毛细血管壁通透性升高（E）肾小球肾小管失平衡11某患者术后禁食三天，仅从静脉输入大
40、量的 5的葡萄糖液维持机体需要，此患者最容易发生（B）（A）高血钾（B）低血钾（C）高血钠（D）低血钠（E）低血钙12缺血-再灌注损伤最常见于（A）（A）心肌（B）脑（C）肾（D）肠（E）肝13心肌顿抑的最基本特征是缺血-再灌注后（D）（A）心肌细胞坏死（B）代谢延迟恢复（C）不可逆性结构损伤（D）收缩功能延迟恢复（E）心功能立即恢复14休克早期微循环的变化哪一项是错误的（D）77（A）微动脉收缩（B）微静脉收缩（C）后微静脉收缩（D）动静脉吻合支收缩（E）毛细血管前括约肌收缩15有关发热的概念下列哪项正确：（B）（A）体温超过正常值（B）由体温调节中枢调定点上移引起（C）是临床常见疾病（D）
41、由体温调节中枢功能障碍导致（E）发热和过热意思相同16下列哪项因素参与了应激性溃疡的发病？（C）（A）高容量性高钠血症（B）水中毒（C）代谢性酸中毒（D）代谢性碱中毒（E）以上都对17血液中缓冲挥发酸最强的缓冲系统是（D）（A）HCO3-/H2CO3（B）Pr-/HPr（C）HPO42-/H2PO4-（D）Hb-/HHb 和 HbO2-/HHbO2（E）有机磷酸盐18肾衰竭患者发生代谢性酸中毒时机体最主要的代偿方式是（B）（A）细胞外液缓冲（B）呼吸代偿（C）细胞内液缓冲（D）肾脏代偿（E）骨骼代偿19受体异常参与了下列那种疾病的发生？（B）（A）肢端肥大症（B）重症肌无力（C）霍乱（D）巨人
42、症（E）假性甲状旁腺功能减退症20某溃疡病并发幽门梗阻患者，因反复呕吐入院，血气分析结果如下：pH7.49，PaCO248mmHg，HCO3-36mmol/L，该病人酸碱失衡的类型是（B）（A）代谢性酸中毒（B）代谢性碱中毒（C）呼吸性酸中毒（D）呼吸性碱中毒（E）混合性碱中毒21发生 MODS 时，机体最早受累的器官是（A）（A）肺脏（B）肝脏（C）肾脏（D）心脏（E）脾脏22在 DIC 的诊断中，关于 D-二聚体的表述，哪一条是错误的：（C）（A）DIC 诊断的重要指标（B）D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白的产物（C）D-二聚体是纤溶酶分解纤维蛋白原的产物（D）在原发性纤溶亢进时，血中 FD
43、P 增高，但 D-二聚体并不增高（E）在继发性纤溶亢进时，血中 D-二聚体增高23.DIC 最主要的病理生理学特征是：（E）（A）大量微血栓形成（B）凝血物质大量被消耗（C）纤溶过程增加（D）溶血性贫血（E）凝血功能失常24下列哪种基因的激活能抑制凋亡（B）（A）野生型 p53（B）Bcl-2（C）Fas（D）ICE（E）Bax25心力衰竭最特征性的血流动力学变化是（C）（A）肺动脉循环充血（B）动脉血压下降（C）心输出量降低（D）毛细血管前阻力增大（E）体循环静脉淤血26下列哪种疾病可引起左室后负荷增大（E）（A）甲亢（B）严重贫血（C）心肌炎（D）心肌梗塞（E）高血压病27下列哪种疾病引起
44、的心衰不属于低输出性心衰（D）（A）冠心病（B）心肌炎（C）二尖瓣狭窄（D）甲亢（E）主动脉瓣狭窄28下列哪项与心衰时心肌舒张功能障碍有关（D）（A）肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍（B）心肌细胞凋亡、坏死（C）胞外钙内流障碍（D）钙离子复位延缓（E）肌浆网 Ca2+释放量下降29呼吸衰竭发生肾功能不全的最重要机制是（B）（A）缺氧直接损伤肾脏功能（B）反射性肾血管收缩（C）并发心功能不全（D）并发 DIC（E）并发休克30肺源性心脏病的主要发生机制是（C）（A）用力呼气使胸内压升高，影响心脏舒张功能（B）用力吸气使胸内压降低，使心脏外负压增加，影响心脏收缩功能（C）缺氧、酸中毒导致肺小动脉收缩（
45、D）血液黏度增加（E）肺毛细血管床大量破坏。.二、名词解释：（每题 4 分，共 20 分）1uremia：2shock3multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS4highoutputheartfailure5acuterespiratorydiseasesyndrome,ARDS三、简答题：（每题 7 分，共 28 分）1简述再灌注过程中氧自由基增多的机制2简述心力衰竭时心脏的代偿反应3简述 II 型呼吸衰竭导致肺性脑病的发生机制4简述为什么孕妇患急性肝炎时特别易并发 DIC？四、问答题：（共 22 分）1试述慢性肾功能不全的水电解质代谢障碍（10 分）2论述
46、肝性脑病时脑内神经递质改变的原因及其作用机制（12 分）一、单项选择题：1-5：EDEDE，6-10：CCECE，11-15：BADDB，16-20：CDBBB，16-20：ACEBC，21-25：EDDBC二、名词解释：1尿毒症是急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重的阶段（1 分） ，代谢终末产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状，称为尿毒症。 （3 分）2休克是机体在严重的致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。3多器官功能障碍综合征（0.
47、5 分） ，指在严重创伤、感染和休克时（0.5 分） ，原无器官功能障碍的患者（1 分）同时或在短时间内相继出现（1 分）两个以上器官系统的功能障碍（1 分） 。4心衰时心输出量较发病前有所下降（2.0 分） ，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭（2.0 分） 。5急性呼吸窘迫综合征(1 分)，由于化学、物理、生88物因素及全身性病理过程等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，肺泡通透性增加，常出现低氧血症型呼衰（3 分） 。三、简答题：1黄嘌呤氧化酶途径（3 分）：自由基生成酶增多；自由基生成底物增多中性粒细胞过多（2 分）线粒体功能障碍（2 分）2.交感肾上腺髓质系统兴奋心率
48、加快心输出量增加，实现代偿(2.0 分)。通过心肌紧张源性扩张心脏扩大心腔容量增加收缩力增强心输出量增加（2.0 分）.心肌肥大的主要形式是向心性肥大和离心性肥大，肥大心肌收缩力增强，同时可降低室壁张力降低竓氧量，减轻心脏负荷（3.0 分） 。3.缺氧和酸中毒对脑血管的作用，使脑血管扩张、脑血流量增加和脑水肿形成（4 分） 。缺氧和酸中毒对脑细胞的作用，使脑电波变慢，Y-氨基丁酸生成增加及溶酶体释放，引起脑细胞功能抑制和神经细胞损伤（3 分） 。4肝功能受损后容易并发 DIC 的原因（1，2，3，4） （3.5 分）孕妇血液处于高凝状态原因(1,2,3)（3.5 分）四、问答题：1 （）钠代谢
49、障碍（2 分）：慢性肾功能衰竭的肾为“失盐性肾” 。尿钠含量很高。正常人肾排钠量和尿量完全无关，而在肾炎患者肾排钠与尿量密切相关。所有慢性肾功能衰竭患者均有不同程度的丢钠，往往形成恶性循环而威胁患者生命。（）钾代谢障碍（2 分）：慢性肾功能不全的病人，只要尿量不减少，血钾可以长期维持正常。大约半数慢性肾功能衰竭患者，直到终末少尿期血钾浓度仍保持正常。值得注意的是，慢性肾功能衰竭时尿中排钾量固定，和摄入量无关，因此如摄入量超过排泄速度可很快出现致命的高钾血症。反之，如患者进食甚少或兼有腹泻则可出现严重的低钾血症。（）钙和磷代谢障碍（6 分）：慢性肾功能不全时，往往有血磷增高和血钙降低。高血磷：在肾功能不全早期，尽管肾小球滤过率逐渐下降，但血磷并不明显升高。这是因为在肾小球滤过率下降时血磷暂时上升，但由于钙磷乘积为常数，血中游离钙为之减少，刺激甲状旁腺分泌 PTH，后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多。严重肾功能衰竭时由于肾小球滤过率极度下降（低于 30ml/min）,继发性 PTH
