第六章缺氧(hypoxia)一.氧的摄取、输送和利用.ppt

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资源描述

1、缺氧(hypoxia),第一节 概述一.氧的摄取、输送和利用,缺氧:供氧或用氧异常代谢、功能、甚至形态结构都可能发生异常变化的病理过程。,一.常用的血氧指标:1.血氧分压(partial pressure of oxygen, PO2): 定义:溶解于血液的氧所产生的张力,正常值:PaO2:100mmHg (13.3kPa) PvO2:40mmHg (5.33kPa),影响因素 :,PaO2:吸入气氧分压和肺呼吸功能PvO2: 可反映内呼吸状态,2.血氧容量(oxygen binding capacity, CO2max) 定义:100ml血液中Hb为氧充分饱和时的最大带氧量。正常值:CO2m

2、ax=1.34(ml/g)Hb(15g/dl) 20 ml/dl,影响因素: Hb的质和量,3.血氧含量(oxygen content, CO2) 定义:100ml血液实际带O2量 Hb结合的氧(主要) 溶解于血浆的氧(极小,0.3ml/dl),正常值:CaO2 19 ml/dl CvO2 14 ml/dl,影响因素:PO2和CO2max,4.血氧饱和度(SO2):定义:Hb的氧饱和度。CO2-溶解的氧量 CO2SO2= CO2max 100% = CO2max 100%,正常值: SaO2 95% SvO2 70%,影响因素:PO2,氧离曲线 (ODC): SO2随PO2的变化而改变,二者间

3、呈一特殊“S”形曲线函数关系,称氧离曲线。,影响因素:2,3DPG 、H+、 PCO2、 血温,:Hb与O2的亲和力,曲线右移:Hb与O2的亲和力,曲线左移,5. 动-静脉血氧含量差(CaO2-CvO2):定义:组织从100血液中摄取并利用的氧量。正常值:约为5ml/dl。,影响因素: a.血液与组织细胞处氧分压差 b.弥散时间c.组织细胞利用氧的能力,组织的供氧量= CaO2组织血流量组织的耗氧量= CaO2CvO2 组织血流量,第二节 缺氧的类型及血氧变化特点,一、低张性缺氧(乏氧性缺氧,低张性低氧血症 ) O2摄取障碍概念:由于PaO2 CaO2供O2不足。(组织的供氧量= CaO2组织

4、血流量),原因:,(1)吸入气氧分压过低:高原或高空矿井或坑道等(大气性缺氧)(2)外呼吸功能障碍:肺通气或换气障碍(呼吸性缺氧)(3)静脉血分流入动脉:心内右左分流(如法四),血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N CaO2CvO2 : N(慢性缺氧代偿时),肤色:发绀(紫绀) (cyanosis),发绀:毛细血管中脱氧血红蛋白50g/L,可使皮肤粘膜呈青紫色,发绀缺氧,二、血液性缺氧 血液携氧障碍 (等张性低氧血症),概念:由于Hb量或质的异常,CO2maxCaO2供O2不足。 (组织的供氧量= CaO2组织血流量),(1)贫血(2)碳

5、氧血红蛋白血症:CO中毒,a.CO + HbFe2+HbFe2+CO,失去携氧能力;,b.CO与Hb的亲和力是O2的210倍,故CO在较低浓度时即可充分与Hb结合,使血液携氧能力;,c.CO抑制红细胞中糖酵解2,3DPG,氧离曲线左移,即HbO2释放氧能力;,HbCO + O2 HbO2+ CO,(3)高铁血红蛋白血症:亚硝酸盐等 氧化剂中毒 氧化剂HbFe2+ HbFe3+OH 还原剂,a.MHb中的Fe3+ 因与合OH牢固结合而失去携氧能力,b.别构效应氧离曲线左移,“肠源性紫绀”: 肠道细菌 腌菜(硝酸盐 ) 亚硝酸盐MHb,使病人皮肤粘膜呈青紫色,类似紫绀。,(4)Hb与氧的亲和力异常

6、:a.输入大量的库存血:2,3DPGb.输入大量的碱性液体:pHc.Hb病,血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N N ,肤色:,贫血苍白色,CO中毒樱桃红色(常见)or苍白色,MHb咖啡色or青石板色,三、循环性缺氧O2输送障碍 (低动力性缺氧,低血流性缺氧) 概念:由于组织血流量而导致 供O2不足。,原因:(1)全身性循环性缺氧:休克心衰(2)局部性循环性缺氧:如血管栓塞 动脉管腔狭窄缺血性缺氧 淤血性缺氧,血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2 N N N N 肤色:发绀,四、组织性缺

7、氧(氧利用障碍性缺氧) O2利用异常概念:组织细胞利用O2异常所引 起的缺氧。,原因:(1)组织中毒(线粒体功能受毒物抑制): 氰化物(CN),硫化物等,CN + Cytaa3Fe3+Cytaa3Fe3+CN,后者由于不能转化为还原型而失去传递电子的能力,使呼吸链中断。,Cytaa3Fe3+ Cytaa3Fe2+,(2)细胞损伤:如放射线/内毒素 线粒体损伤(3)线粒体呼吸酶合成障碍: 如VitB1、B2、PP缺乏,血氧变化特点与组织缺氧的机制PaO2 CO2max CaO2 SaO2 CaO2CvO2N N N N 肤色:玫瑰红色(HbO2),缺氧常为混合性,心力衰竭: 循环性缺氧; 低张性缺氧,失血性休克:?性缺氧,低氧血症: CaO2低张性缺氧血液性缺氧,第三节 缺氧时机体的功能代谢变化一.代偿性反应(一)呼吸系统PaO2(0.5个大气压)引起的临床综合征。机制:与活性氧有关。分型:肺型和脑型氧中毒,(1)肺型氧中毒:慢性 (1 个大气压,8小时后)(2)脑型氧中毒:急性 (23个大气压,短时间),参 考 书1.金惠铭主编.病理生理学(5版).人 民卫生出版社2.陈主初主编.病理生理学(七年制教 材).人民卫生出版社,2001,8 3.王迪浔,金惠铭主编.人体病理生理 学.人民卫生出版社,2002,8,

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