1、慢性心力衰竭的药物治疗,河南科技大学第一附属医院心内科王 可,死亡率高再住院次数增加生活质量降低,死亡率高再住院次数增加生活质量降低,心衰理论和实践的进展,第一阶段-解剖学阶段 20世纪70年代以前（1948-1968） 认识形成心衰的疾病 心衰是心肌收缩功能不足所致 治疗：洋地黄和利尿剂第二阶段-血流动力学阶段 20世纪70年代至90年代 （1968-1988） 认识心衰的血流动力学机制 心衰中前后负荷的作用 治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物,心衰理论和实践的进展,第三阶段-神经体液阶段 20世纪90年代以后(1988-1998) 交感、副交感系统在心衰中的作用 RAS系统在心衰中的作
2、用 许多新的内分泌因子 到心衰的代偿因素的持续存在会走向反面，成为预 后的不利因素 治疗：对ACEI治疗心衰的重新认识，-阻滞剂的临床应用第四阶段-分子生物学阶段(1998-) 基因在心衰中的改变 基因治疗？心肌细胞移植?,心力衰竭基本机制,心力衰竭 心肌结构和功能的变化 心力衰竭是由于任何原因的初始心肌损伤（心肌梗死、血液动力负荷过重、炎症），引起心肌结构和功能的变化，最后导致心室功能低下心力衰竭是一种进行性的病变 心力衰竭是一种进行性的病变，一旦起始以后，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑 心肌细胞肥大、凋亡，胚胎基因和蛋白质的在
3、表达，心肌细胞外机质量和组成的变化。临床上：心肌质量、心室容积的增加，心室形状的改变-横径增加呈球形。,洋地黄在心衰中的应用,洋地黄在心衰中的应用,抑制心肌细胞膜Na+/K+ATPase,增加Na+-Ca+交换,增加肌浆网Ca+利用, 增加心肌收缩力反射性降低交感神经张力, 减慢心率减少抗利尿激素分泌, 增加肾血流量减低血浆肾素水平, 降低血醛固酮, 激活心房利钠肽分泌自1785年用于临床,至今仍是一线药物,DIG试验(Digitalis Investigation group Trial),病人:6801例 LVEF0.45(平均0.28) ,70%为CHD方案:95%应用ACEI, 随机分
4、安慰剂组和地高辛组 预计观察5年, 实际3.5年结束结果:两组心血管死亡率均为30%(P=0.80) 心衰恶化住院率: 地高辛组下降28% 对重症EF0.25者(-级),获益更大 地高辛改善症状,减少再住院,对死亡率中性影响,N Eng J Med 1997;336:525-533,DIG试验结果,洋地黄在心力衰竭治疗应用要点,应用目的：改善收缩性心力衰竭临床症状，应与其他药合用，也可用于快速性房颤患者。地高辛无明显降低心力衰竭患者死亡率作用，不推荐用于NYHA I级患者。地高辛安全、耐受性好，不良反应见于大剂量，而大剂量对心力衰竭治疗并不需要。舒张功能障碍心力衰竭患者,除非有室上速或快速房颤
5、,一般不用洋地黄,非洋地黄正性肌力药物分类,拟交感胺：多巴胺、多巴酚丁胺、左旋多巴磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农胰高血糖素1.6-二磷酸果糖,非洋地黄正性肌力药物,拟交感胺药物作用机制 机制：作用于心肌的1受体而发挥正性肌力作用 肾上腺素、异丙肾上腺素、去甲肾上腺素因正性速率作用，强烈的血管收缩或血管舒张作用，不利于 心衰的治疗,非洋地黄正性肌力药物,（一）多巴胺作用机制：有剂量依赖性,指征：各种心衰，包括手术后低心排血量，但不主张用于急性肾衰无尿的治疗用法：根据指征决定用量，可与硝普钠，硝酸甘油，氨力农，多巴酚丁胺合用,非洋地黄正性肌力药物,（二）多巴酚丁胺(dobutamine) 兴奋心
6、脏1受体,增加心肌收缩力右旋体兴奋血管2受体,降低外周阻力 左旋体兴奋节后1受体,减小静脉床容量，增加回心血量,用法：2.5g/min.kg开始，逐渐加量，最大可达15g/min.kg， 可与多巴胺、硝普钠、氨力农等同用副作用：室性心律失常，加重心肌缺血。,非洋地黄正性肌力药物,磷酸二酯酶抑制剂作用机制 抑制细胞膜上的磷酸二酯酶F-III，cAMP降解减少， cAMP增加，心肌内钙内流增加而产生正性肌力作用作用： 心脏：正性肌力作用，降低心肌氧耗量，对心率、心电图无影响。血管：直接扩张作用血流动力学效应：PAWP，CO。SVR，PVR，右房压，血压轻度。作用在用药后120分钟最明显,非洋地黄正
7、性肌力药物,氨力农 指征：各种心衰，包括术后低心排血量 用法：负荷量：0.51.0mg/kg iv 维持量：510 g/min.kg 无口服制剂 副作用：少数病人有低血压，室性心律失常，长期用血小板减少米力农 作用：与氨力农相似。作用比氨力农强1520倍，半衰期仅2小时 血流动力学效应：与氨力农相似，心率轻度上升，作用在用药后15 分钟最明显 指征：同氨力农 用法：负荷量：2575 g/kg iv 维持量：0.3750.75 g/min.kg iv 有口服制剂，但目前已不提倡使用,PROMISE研究,目的：评价米力农在严重慢性心衰病人中对生存的作用观察疾病：充血性心力衰竭设计：随机、双盲、安慰
8、剂对照、多中心试验病人：1088例慢性心衰病人，心功能级，LVEF0.35随访：1天20月，平均6.1月治疗：米力农10mg qid或安慰剂,N Eng J Med 1991;325:1468-1475,PROMISE研究结果,总死亡率：米力农组30%，安慰剂组24%，米力农使死亡率增加 28%（p=0.038）米力农组心脏病死亡率增加34%（p=0.016）米力农组住院明显多于安慰剂组（44% vs 39%，p=0.041）任何亚组分析中均未见到米力农对生存有有益作用米力农组心血管副作用（低血压，晕厥等）明显多于安慰剂组 （8% vs 3.8%， p=0.002），在级心功能者副作用明显多于
9、安 慰剂组结论：长期米力农治疗增加严重心衰病人的死亡率和发病率,非洋地黄正性肌力药物在心力衰竭治疗 应用要点,由于衰竭心肌1受体下调,此类药物短期应用有效；长期应用症状改善不明显,甚至死亡率上升；增加剂量副作用增多,仅使用拟交感药物和磷酸二酯酶抑制剂 仅使用静脉制剂 仅用于急性心衰或慢性心衰的短期治疗 一般不作为首选，在利尿，血管扩张剂，洋地黄的基础上使用,利尿剂在心衰中的应用,利尿剂在心衰中的应用,降低前负荷:心室舒张末压和室壁张力有效减轻肺循环或体循环淤血症状 没有淤血情况利尿剂无价值,而且可能使神经内分泌激活而恶化病情 过度利尿有害:电解质紊乱.低排综合征. 激活SNS和RAAS,加重C
10、HF恶性循环 利尿剂仅改善症状,而并不改善远期存活,利尿剂应用注意事项,体重减0.5-1.0kg/d，达干体重后，服维持量双氢 100mg/d(平台); 速尿剂量不限(线性) 消炎痛减弱速尿作用，诱发氮质血症(不用) 肾功能损害：襻利尿剂首选 噻嗪类：肌酐清除率30ml/min时失效 襻利尿剂: 肌酐清除率5ml/min时才失效,醛固酮受体拮抗剂:螺内酯,血管紧张素原,血管紧张素 I,血管紧张素 II,肾素,ACE,AT1,AT2,醛固酮 水钠潴留心肌纤维化,旁路,醛固酮的不利影响,独立于AngII和相加于AngII对心脏结构和功能的不良影响引起钠水潴留,钾镁丢失,致恶性心律失常促使心肌纤维化
11、,心室肥大交感活性增加,RALES试验(Randomized Aldactone Evaluation Study),1663例,缺血或非缺血性心肌病,重度心衰常规治疗+ 螺内酯(25mg/d)或安慰剂试验被提前终止,平均2年螺内酯组总死亡率27% (p0.0002)因心衰恶化住院率36% (0.0002)任何原因死亡或住院的复合终点22% (p0.0002)高钾血症极少见; 8%-9%见男性乳房发育 N Engl J Med ,1999;341:709-17,治疗过程中利尿剂效果不好,而CHF病情进展,怎么办? 静脉注射增加或调整剂量 两种制剂合用速尿持续静滴(1-5mg/h)短期使用增加肾
12、血流量的药物(多巴胺)提高血浆胶体渗透压,-受体阻滞剂在心衰中的应用,-受体阻滞剂多中心临床试验中死亡率结果,-受体阻滞剂多中心临床试验中猝死的发生率,-受体阻滞剂在心衰中的应用情况,先后有美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛、布新洛尔等进行过临床试验大多数试验证实-阻滞剂可减少心衰病人猝死,卡维地洛是否更优越? 全面阻滞肾上腺素能受体:,正常心脏: 1 80% 2 20% 1 少量心衰心脏: 1 下调 2 40%-60% 1 增加 1肾上腺素能受体通过激动G蛋白(Gs),与腺苷酸环化酶 耦联, 使Mg+-ATP转化为cAMP 2受体也存在于心脏肾上腺素能神经末梢,能促使去甲 肾上腺素释放 1受体通过
13、另一种G蛋白(Gp)与效应器磷酯酶C耦联,通 过第二信使激活促生长蛋白激酶C; 外周血管收缩,交感神经兴奋,b1受体,b2受体,a1受体,心脏毒性,美托洛尔比索洛尔,心得安,卡维地洛,卡维地洛治疗CHF的机制,受体阻滞剂适应证 所有左室收缩功能不全(EF0.40)患者,无阻滞剂禁忌证,均应开始阻滞剂治疗受体阻滞剂禁忌证 低血压(SBP90mmHg); 心动过缓(50次/分); 二度以上传导阻滞; 支气管哮喘,心衰时应用-受体阻滞剂的注意事项,在利尿剂 ，ACE抑制剂（洋地黄）的基础上使用 选择具有脂溶性和-受体阻滞作用而无内源性拟 交感作用者 从小剂量开始，逐渐加至靶剂量 在病人能够耐受的基础
14、上坚持治疗，长期应用。 用-阻滞剂后出现心动过缓的问题,-受体阻滞剂治疗心衰的应用要点,所有慢性收缩性心力衰竭NYHA、级，LVEF40%，病情稳定者，均必须用，除非禁忌症或不耐受。症状改善在23月后，即使症状不改善，亦能防止疾病进展。不良反应常发生在早期，一般不妨碍长期应用。不能用于抢救急性心力衰竭。NYHA级者，待病情稳定（4天内未静脉用药，已无体液瀦留并体重稳定）后，在严密监护下由专科医生指导应用。应在ACEI和利尿剂基础上加，地高辛也可应用,-受体阻滞剂起始治疗和维持治疗,起始治疗前已无明显体液瀦留，体重恒定，利尿剂已维持最合适剂量必须从极小剂量开始：美托洛尔12.5mg/d,比索洛尔
15、1.25mg/d,卡维地洛3.125mg,bid.每2周加倍达最大耐受剂量或目标剂量后长期维持,不按照患者的治疗反应来确定剂量,-受体阻滞剂应用监测,低血压:有阻滞作用的制剂易发,一般首剂或第一次加量时,可将ACEI或血管扩张剂减量,或与受体阻滞剂在每日不同时间应用,一般不减利尿剂体液潴留和心力衰竭恶化:每日测体重,如有增加,立即加大利尿剂剂量心动过缓和房室阻滞:心率55次/分,或2、3度房室阻滞，受体阻滞剂减量或停用,血管紧张素转换酶抑制剂,心力衰竭循证医学,SOLVD研究: 2-3级.EF3mg/dl; 双肾动脉严重狭窄; 有致命性副作用(如血管神经性水肿); 妊娠,转换酶抑制剂在心衰中的
16、应用,ACEI在心肌梗死后应用的裨益：LVEDP下降，改善内膜下灌注影响冠脉张力，减少缺血事件冠脉壁增厚减慢抑制胶原的早期增长，减少构型重塑,转换酶抑制剂在心衰中的应用,适用于所有左室收缩功能不全，不论有无症状适用于舒张功能不全（特别是高血压所致者） 特别适用于交感活性高和Ag II水平高者应与利尿剂合用 强调长期应用的效益,转换酶抑制剂在心衰中的应用,注意的问题低血压的不良作用。应调整利尿剂和其他血管扩张剂的剂量，尽量不要减少ACEI的剂量肾功能损害。轻度稳定的Cr，可在严密观察下继续用药咳嗽发生率20%，5%需停药,转换酶抑制剂在心衰中的应用要点,全部收缩性心力衰竭患者必须应用转换酶抑制剂
17、（包括无症状者）。除非有禁忌症或不耐受。疗效数周数月后才出现，即使症状未见改善，仍可降低疾病进展地危险。不良反应可能早期就发生，但不妨碍长期应用。需无限期、终生应用。一般与利尿剂合用，如无体液瀦留也可单用。从极小剂量始，若能耐受，每隔37天剂量加倍，初12周内检测肾功能和血钾，以后定期复查。一旦增至最大耐受量，即可长期维持应用。,血管紧张素II受体拮抗剂 （ARB）,血管紧张素 I,血管紧张素原(肝脏),血管紧张素 II,血管紧张素转换酶抑制剂,缬沙坦AT1 受体拮抗剂,肾素抑制剂,缓激肽,羧氨酸,组织蛋白酶G胃促胰酶,局部组织的AngII分泌不依赖于血管紧张素转换酶,阻断RAAS系统,AT1
18、和AT2受体的作用,ARB优点 完全性抑制Ang的作用(经典和 . 非经典途径) 刺激和保护Ang受体亚型AT2的 . 有益作用 避免“逃逸现象”,ELITE II试验,3052例，60岁 缺血和非缺血心肌病心衰 卡托普利(n=1574) 氯沙坦(n=1578) 总死亡率 250(15.9%) 280(17.7%) 0.88 猝死/复苏 115(7.3%) 142(9.0%) 0.80 总死亡/住院 707(44.9%) 752(47.7%) 0.94 副作用停药 228(14.5%) 149(9.4%) 0.001 结果: 未证实氯沙坦降低病死率、减少住院率等更 优于卡托普利；咳嗽者少 Pi
19、tt B, et al. J Cardiol Fail 1999,5(2):146-154,5010例, EF2年有效治疗(ACEI 93%, 阻滞剂 36%)基础上, 分缬沙坦组和安慰剂组缬沙坦40mg/bid渐增至160mg/bid,Val-HeFT试验 (VALSARTAN HEART FAILURE TRIAL),结果 1. 所有原因死亡: 两组相同 2. 所有原因死亡和病残联合终点 13.3% 3. 心衰住院危险性27.5% 4. 亚组分析显示: 缬沙坦在未服用ACEI患者 病死率和病残率联合终点44.5%,VALIANT研究 (缬沙坦急性心肌梗死伴左室功能不全研究),14703例,
20、 AMI后0.5-10天,伴左室功能不全 缬沙坦组：320mg/d 24.7个月 卡托普利组：100mg/d 联合组：缬沙坦160mg/d+卡托普利100mg/d结果：总死亡率相同 心血管死亡、非致死性心梗、心衰住院相同联合治疗未见更有效，不良反应增多,心功能不全与心律失常,心功能不全与心律失常, 美国300万心衰患者，死亡率20万/年，其中40%为猝死 心功能不全时复杂室性心律失常的发生率很高 复杂心律失常是心衰患者的独立死亡预告因子,心功能不全与心律失常,心衰时心律失常发生的机制：心肌缺血心肌炎症室壁运动异常：室壁瘤对猝死的预告价值高于LVEF神经-激素的激活：交感神经系统活性，RAS系统
21、活性，抗利尿激素分泌,心功能不全与心律失常,心衰时心律失常发生的机制：低钾，低镁：血钾3.14.1，室颤发生率与血钾负相关。血钾3.1，30%有室颤。服利尿剂患者65%心肌内镁含量下降药物因素： 利尿剂：RAS活性，低钾，交感活性 洋地黄：各种心律失常 非洋地黄类正性肌力药物：可引起室性心律失常,心功能不全与心律失常,心衰时抗心律失常药物作用的变化药效学：疗效随左心功能不全程度而降低。LVEF0.30，很少有预期疗效，不能预防猝死药代动力学：吸收减少，分布下降，清除减慢，半衰期可成倍延长，达稳态时间延长，稳态血浓度增高。有些药物与洋地黄有相互作用，与低血钾协同促心律失常作用,CAST,观察疾病
22、：冠心病并室性心律失常目的：在心肌梗死病人中，评价抑制无症状或轻症室性心律失常是否可降低心律失常死亡设计： 随机，开放-双盲，安慰剂对照，多中心试验病人：2309例心肌梗死后6天 2年，室早6次/小时，梗死后90天以上者要求LVEF0.40治疗：开放期15天，使用3种抗心律失常药中的一种（英卡尼，氟卡尼或莫雷西嗪），使室早减少80%，室速减少90%，然后进入随机 N Engl J Med, 1991, 324: 781-788 N Engl J Med, 1992, 327：227-233,CAST,结果（1） 1498例被分配在英卡尼和氟卡尼或安慰剂组 总死亡率安慰剂组3.0%，用药组7.7
23、%，RR=2.5 心律失常死亡安慰剂组1.2%，用药组4.5%，RR=3.6 用药组因心脏骤停需心肺复苏者是安慰剂组的2.38倍 任何亚组分析均揭示用药组死亡率高于安慰剂组,CAST,结果（2） 1374例进入莫雷西嗪试验 14天心脏骤停安慰剂组0.5%，用药组2.6%，RR=5.6 2年生存率二组无异 莫雷西嗪组非致命性副作用明显多于安慰剂组,CAST,结论： 在心肌梗死伴轻度室性心律失常患者中 英卡尼、氟卡尼可有效地抑制心律失常，但却使心律失常和再次心肌梗死的死亡率增高 莫雷西嗪可有效地抑制心律失常，但有早期死亡率的增高，长期服用对预后无任何益处,心功能不全与心律失常,胺碘酮的临床应用：
24、70年代初作为抗心绞痛药物问世70年代中期发现其抗心律失常作用70年代末在欧洲上市80年代初美国发现大剂量应用的不可接受的副 作用，包括肺间质纤维化80年代中期，胺碘酮跌入谷底CAST试验后，对其进行了重新评价，开始大 规模应用2000年国际心肺复苏指南，确立了本药的地位： 在心衰时作为心律失常的首选药,ATMA,总死亡率,研究(索引)EMIAT(8)CAMIAT(7)GEMICA(9)PAT(10)SSSD(11)BASIS(12)HOCKINGS(13)CAMIAT-P(14)CHFSTAT(15)GESICA(16)EPAMSA(17)NICKLAS(18)HAMER(19)总括,相关性
25、检验P=0.030异源性检验P=0.058,比数比,1/81/41/21248,0.87(95% Cl 0.780.99),心律失常/猝死,研究(索引)EMIAT(8)CAMIAT(7)GEMICA(9)PAT(10)SSSD(11)BASIS(12)HOCKINGS(13)CAMIAT-P(14)CHFSTAT(15)GESICA(16)EPAMSA(17)NICKLAS(18)HAMER(19)总括,相关性检验P=0.00026异源性检验P=0.24,比数比,1/81/41/21248,0.71(95% Cl 0.590.85),ATMA,ATMA, 结论：对新近有心肌梗塞或心力衰竭的患者
26、预防性应用胺碘酮可减少其心律失常/猝死的发生率，并减少13%的总死亡率,目的：评价低剂量胺碘酮治疗严重充血性心衰的临床疗效设计：多中心、前瞻性的随机研究研究对象：516例常规治疗的慢性充血性心衰病人(左室射血分数0.35)研究方法：随机分成二组： 胺碘酮组260例：除一般抗心衰治疗外，负荷量600mg/日14 天，维持量300mg/日 2年 对照组256例：接受一般抗心衰治疗随访时间：2年,GESICA Lancet 1994；344 ： 493-498,结果：总死亡率 胺碘酮显著降低总的死亡危险28%,GESICA,0,90,180,270,360,450,540,630,720,随访时间（
27、天）,存活率,胺碘酮,安慰剂,Log-rank test p=0.024,0.40,0.45,0.50,0.55,0.60,0.65,0.70,0.75,0.80,0.85,0.90,0.95,1.00,GESICA,结果：因心衰恶化的死亡和猝死 胺碘酮降低因心衰恶化的死亡危险23% (图A) 胺碘酮降低猝死的危险27% (图B),随机分组后天数,结果：亚组人群死亡 胺碘酮降低无室速人群死亡危险24.5% (图A) 胺碘酮降低室速人群死亡危34% (图B),GESICA,A,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8,0.9,1,0,180,360,540,720,存活率,p=0.16,胺
28、碘酮,安慰剂,0.3,0.4,0.5,0.6,0.7,0.8,0.9,1,0,180,360,540,720,B,p=0.05,胺碘酮,安慰剂,随机分组后天数,结果：胺碘酮改善心功能至少一个级别 (P0.03)胺碘酮降低死亡和心衰住院的危险31% (P0.01)胺碘酮早期、持续地降低严重心衰病人的死亡率和住院率。,GESICA,心功能不全与心律失常,心衰时心律失常的治疗早期预防：AMI后及时溶栓，PTCA，心肌炎抗炎治疗等消除促发因素：减少缺血，降低交感兴奋性，抑制RAS系统，防止低血钾减少药物促发的心律失常酌情使用抗心律失常药,心功能不全与心律失常,室性心律失常从预后的角度分为良性：不伴有器
29、质性心脏病的室性心律失常潜在恶性：有器质性心脏病，心律失常为室早，短阵室速恶性：有器质性心脏病，心律失常为持续室速或室颤,心功能不全与心律失常,良性室性心律失常的治疗原则：可以不治疗若有紧张或焦虑症状， 可用对症或用-阻滞剂可短期用抗心律失常药，控制症状，以利病人逐渐适应。不宜用胺碘酮等药物对特发室速可考虑介入治疗,心功能不全与心律失常,潜在恶性室性心律失常的治疗原则：注意基础疾病的治疗如无禁忌症，从-阻滞剂开始治疗若心律失常明显，可考虑胺碘酮不宜用类抗心律失常药恶性室性心律失常的治疗原则：注意基础疾病的治疗药物以胺碘酮为主，无效可考虑加用-阻滞剂可用非药物治疗：外科手术，射频消融，化学消 融
30、，ICD,心力衰竭氧气治疗,慢性心力衰竭并非氧气治疗的适应症重度心力衰竭氧疗可能使血液动力学恶化但是，心力衰竭伴严重睡眠低氧血症者，夜间给氧可减少cheyne-stokes呼吸，减少低氧血症发生,抗凝、抗血小板药物,华法林：心衰伴房颤/或心衰有栓塞史 极低EF值/左室室壁瘤/显著心腔扩大/心腔内有血栓阿司匹林：预防冠脉事件/心衰本身无适应证 阻断缓激肽介导的前列腺素合成，减低ACEI有益作 用,慢性心力衰竭的4个阶段,A阶段：有发生心衰的高危因素，但无结构或功能异常，无心衰症状和体征；B阶段：有器质性心脏病，但无心衰症状；C阶段：有器质性心脏病，既往或目前有心衰症状；D阶段：需要特殊干预治疗的
31、难治性心衰；,心力衰竭各阶段和防治措施,一.阶段A “前心衰阶段”（Pre-Heart Failure） 包括心衰的高发危险人群（高血压病、冠心病、糖尿病 肥胖、代谢综合征等 ），无心脏的结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。可以预防的，积极治疗原发病：如控制血压、血糖、血脂，戒烟限酒，有规律的运动，控制代谢综合征及多重危险因素。可应用ACEI、ARB。,二阶段B“前临床心衰阶段”（Pre-Clinical Heart Failure） 已有结构性心脏病（左室肥厚、瓣膜性心脏病、MI史等）。无心衰的症状和（或）体征。相当于NYHA心功能级。积极治疗，关键是阻断或延缓心肌重构：包括A阶段的
32、措施。ACEI/ARB、受体阻滞剂用于LVEF低下的患者，冠脉血运重建术，瓣膜置换或修补术，ICD 可应用 。CRT的推荐尚无证据。不用地高辛、心肌营养药。负性肌力的CCB有害。,心力衰竭各阶段和防治措施,三阶段C “临床心衰阶段” （Clinical Heart Failure）已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心衰的症状和（或）体征；相当于 NYHA、级和部分级。治疗包括阶段 A、B 的措施，常规应用利尿剂、ACEI /ARB 、受体阻滞剂。可加用地高辛、醛固酮受体拮抗剂、硝酸酯类可应用于某些患者。 CRT、ICD可应用合适病例。,心力衰竭各阶段和防治措施,四阶段D“难治性终末期心衰阶段”有进行性结构性心脏病，积极的内科治疗后休息时仍有症状，需要特殊干预。治疗包括所有阶段 A、B、C 的措施，特殊干预如：心脏移植、左室辅助装置、静脉滴注正性肌力药；如果肾功能不全可应用超滤法或血液透析。,心力衰竭各阶段和防治措施,谢谢大家！,
