1、脑卒中诊断,西安交通大学医学院第一附属医院神经内科李正仪,脑卒中诊断,定性诊断 是否有脑卒中？何种类型?定位诊断病因诊断功能残损程度评定诊断分期分型诊断并发症的诊断,定性诊断 是否有脑卒中？ 何种类型?,脑卒中的临床表现： 高级神经活动障碍； 局灶性神经功能缺损； 颅内压增高征象； 脑膜刺激征；,提示脑卒中的证据:急性发病；出现脑局灶性定位体征；脑损害部位符合某一脑动脉供血区域;年龄;脑卒中的危险因素。,应与脑卒中鉴别的疾病:1 其他原因引起的意识障碍：全身疾病、其他脑部疾病。2 其他原因引起的脑局灶性损害：外伤性血肿、脑脓肿等。3 其它原因引起脑膜刺激征：脑膜炎、外伤性蛛网膜下腔出血等。,确
2、定卒中类型脑出血和脑梗死的鉴别:起病情况；颅内压增高的表现；有无脑膜刺激征；病情严重程度；影像学改变。,定位诊断,临床表现：脑损害的症、征辅助检查：责任病灶，罪犯血管,病因诊断,临床：年龄，基础疾病，伴发疾病，危险因素，辅助检查：生化、影像（CT、MRI、MRA、MRV、DSA、超声）、基因、临床病理,病情严重程度及功能残损程度评定诊断,意识水平；生命体征；瞳孔和对光反射；神经功能缺损程度；有无并发症。,量表检查： 昏迷程度评分表（Glasgow） 神经功能缺损量表：美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）,中国卒中量表（CSS）,查明脑卒中的危险因素,高血压； 删糖尿病；动脉粥样硬化；脑动脉
3、狭窄；吸烟、酗酒；口服避孕药；凝血机制异常；其他。,分期分型诊断,脑梗塞的分期诊断（按病程）急性期：12周；恢复期：2周6月；后遗症期：6月以后,分型诊断,美国分型：疾病分类（）发病机制：血栓形成、栓塞、血流动力学病因病理：动脉血栓性、心源性、腔隙 性、其他 临床综合征：颈内动脉、大脑中动脉、 大脑前动脉、椎动脉、基底动脉、 大脑后动脉, LSR分型（瑞士洛桑卒中登记） 大动脉粥样硬化（颅外动脉或颈内大动脉的狭窄 50%或闭塞） 心源性损害（心内血栓形成、心内膜炎、心房纤颤、心梗、病窦综合征等） 脑小动脉病（高血压深穿通支闭塞） 其他病因（动脉夹层分离、脉管炎、血液病、囊状动脉瘤、动静脉畸形等
4、） 病因未能确定,TOAST分型(2019),缺血性卒中,大血管病变（动脉粥样硬化）(25%40%),心源性栓塞(2030),小动脉疾病（30%）,不常见的原因 (5%)?,隐源性 (30%)？,血栓形成 + 血小板+,血栓形成？血小板?,血栓形成？血小板?,血栓形成+血小板,血栓形成？血小板?,血脂+ 血脂+ 血脂+ 血脂+/？ 血脂+/？,不足：强调狭窄程度50%，忽略了狭窄50%作为AT的一种亚型,动脉粥样硬化血栓形成的诊断标准,诊断动脉粥样硬化血栓形成，需同时满足以下三条：任一大小、任一部位梗死；与梗死相关的颅内或颅外动脉粥样硬化证据全身动脉粥样硬化证据*全身动脉粥样硬化证据指至少有下
5、述任一情况： 1）非梗死灶近段的颅内或颅外动脉粥样硬化证据 2）主动脉粥样硬化斑块（经食道超声检查） 3）血管造影证实的冠脉或下肢动脉粥样硬化病变 4）曾有明确AT相关的ACS或PAD史,Eur. Neurology. 2019; 57:96-102.,TOAST分型 - 改良TOAST分型,AT：动脉粥样硬化血栓形成；ASLA：合并狭窄的动脉粥样硬化血栓形成；CE：心源性栓塞； SAD：小动脉疾病；SOD：不明原因； SUD：无法分类,OCSP分型（牛津社区卒中研究分型）不依赖影像结果，根据临床表现迅速分型，提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值,1完
6、全前循环梗塞（TACI）：有以下3联 征：1）大脑高级神经功能障碍：失语、失算、 空间定向力障碍；2）同向偏盲；3）偏身运动和（或）感觉障碍（至少包括 面部、上肢和下肢中的2个部位）。 多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。,2部分前循环梗塞（PACI）： 有上述3联征中的2个，或只有大脑高级神经功能障碍，或感觉运动缺损范围局限。 提示MCA远端主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。,3后循环梗塞（POCI）：表现各种不同程度的椎-基底动脉综合征： 同侧颅神经麻痹和对侧感觉运动障碍； 双侧感觉和（或）运动障碍； 眼球协同运动障碍及小脑功能障碍，无同 侧长束征，
7、及孤立同侧视野缺损等。 椎-基底动脉及分支闭塞引起的大小不等的 脑干、小脑梗死。,4腔隙性梗塞（LACI）： 表现腔隙综合症，如纯运动性卒中、 纯感觉性卒中、感觉运动性卒中等。 大多是基底节或桥脑小穿通支病变引 起的小腔隙灶。,C T 分 型,按解剖部位分为大脑梗塞 小脑梗塞 脑干梗塞,其中大脑梗塞又可分为：大梗塞：超过一个脑叶，5cm以上。中梗塞：小于一个脑叶，3.1 5cm。小梗塞：1.6 3cm。腔隙梗塞：1.5cm以下。多发性梗塞：多个中、小及腔隙梗塞。,蛛网膜下腔出血的临床分级,Hunt及Hess分级法（1968年） 0级：未破裂的动脉瘤，有或无神经系统症状 和体症 级：无症状或轻微
8、头痛 级：无意识障碍，中重度头痛、脑膜刺激 征、颅神经障碍 级：嗜睡、意识混浊、轻度神经功能障碍 级：昏迷、中重度偏瘫、去大脑强直及自主 神经功能障碍 级：深昏迷，去大脑强直，濒死状态,并发症的诊断,应激：脑心综合症、心功能衰竭，脑内脏综合症，脑消化道综合症，脑自主神经综合症，脑代谢综合症（DM、高脂、高Hcy），血栓性：DVT,PE；感染：呼吸、泌尿、皮肤；营养。,脑卒中辅助诊断的层次,第一层次卒中诊断的最基本要求第二层次病理生理学诊断第三层次脑组织分子水平变化,第一层次诊断卒中诊断的最基本要求,判断病变性质、范围，分辨新鲜或陈旧病灶,检查选择：1. 头颅CT： 简便、迅速、安全。 缺乏早期
9、脑梗死特异指标， 后颅窝病变和小的出血容易漏诊应用受到限制。,2. MRI：常规SE系列T1、T2检查： 分辨率高、显示直径1mm病灶无骨组织伪迹，显示后颅凹尤其是脑干部位病变有优势。危重病人受病情限制戴起博器、假牙、颅内金属夹者不能做鉴别急性梗死和出血不如CT。,急性卒中诊断应增加3个系列,水抑制成像(FLAIR)；弥散加权成像(DWI) ；T2敏感梯度成像(T2*),水抑制成像(FLAIR)：,反映细胞间、组织间的结合水，而将（T2所见脑室系统内的）自由水抑制掉；显示侧脑室旁和接近皮层病变，以及蛛网膜下腔出血；新旧梗塞同时反映。,弥散加权成像(DWI),DWI是基于平面回波成像技术，在体外
10、对组织水的移动能力进行测量的一种手段。 弥散运动相对快的区域（如CSF）暗于正常脑组织，正常脑组织暗于比正常弥散更慢的脑缺血损伤区。,弥散加权成像(DWI),主要反映细胞内水肿；对缺血改变极敏感，能显示发病几分钟至2周左右的新鲜病灶；能区分新旧病灶，新病灶为高信号；急性期必选的扫描方式；可作为梗塞恢复期的评价指标（恢复期和慢性期，呈低信号）。,T2敏感梯度成像(T2*),清楚显示新鲜和陈旧出血，尤其对新鲜出血和微量出血敏感性和特异性很高。何种信号强度？ 补充,第二层次诊断病理生理学诊断,明确血管病变状态，了解引起卒中的原因：患者是否有血管狭窄？ 轻度？重度？ 完全闭塞？ 颅内？颅外？颅内外均有
11、？ 新的？陈旧的？,有无粥样硬化斑块？斑块是否易损？颅内侧枝循环建立程度？颅内小血管代偿能力？血液动力学改变引起？动脉栓塞？心源性栓塞？血液成分改变引起？治疗后血管是否再通？,检查选择： 1. 经颅多普勒超声(TCD) 无创、简便、可床边检查；在判断颈部和颅内血管狭窄、颅内侧枝循环、颅内小血管代偿潜力、颅内血管痉挛、监测微栓子、随诊血管变化等方面均有不可替代的作用；熟练操作者诊断血管狭窄特异性很高。,无法直接观察血管；无法诊断血管轻度狭窄（50%以下）；诊断可靠性有赖于操作者技术水平,2. 颈部动脉超声： 主要应用于颈部大血管检查，可同时观察血管形态、斑块性质和血流速度，甚至可直接测定血流量。
12、 对轻中度狭窄的临床价值低，无法判断严重的狭窄和完全颈动脉闭塞。 急诊难以进行（人员、设备）,3. 磁共振血管成像(MRA)： 观察颅内大血管改变（无需增强）。近年开发出更高磁场的机器，可清楚显示小的穿通动脉；无创。很难用于急诊和危重患者；夸大效应；颈总动脉和锁骨下动脉等深部血管需增强等。,4. CT血管成像(CTA)： 可同时检查颈部和颅内血管；检查快，受患者躁动影响小，在做常规CT的同时检查血管，不需再次搬动患者在诊断颅内动脉瘤上，有可能代替DSA需要增强，药物过敏和血管痉挛等危险；后处理造成的人为伪差；,5.数字减影血管造影（DSA）： 同时观察动脉、毛细血管和静脉灌注情况；简便、快捷、
13、血管影像清晰；诊断血管狭窄的金标准（显示血管充盈缺损、管腔狭窄准确率96；血管内硬化斑块、溃疡检出率60.4，与病理诊断符合率79.2）,第三层次诊断脑组织分子水平变化,确定病灶内是否还存在着处于缺血坏死危险、但可以治疗的组织,检查选择： 1.灌注磁共振(PWI)和弥散磁共振(DWI) 发病时间窗内，利用PWI和DWI影像，可判断是否存在缺血半暗带（通过比较灌注降低的脑组织的面积和弥散加权显示的异常面积，推算出处于缺血危险的脑组织）。 PWI 是利用快速扫描技术，根据造影剂信号强度改变的大小描述脑组织的灌注情况。,近来研究显示，弥散加权显示的高信号改变不仅代表了不可逆的坏死中心组织，也代表了半
14、暗带区的组织。,“半暗带”的最新影像含义：,过去：PWI-DWI=半暗带 DWI异常区即为中心坏死区现在：新的缺血模式分为4区（由内到外） 中心坏死区(Core) 弥散异常区(Diffusion abnormality) 灌注异常区(perfusion abnormality) 良性低灌注区(benign oligemia)半暗带=DWI与PWI之间变化的区域,2.正电子发射断层扫描(PET)： 观察脑组织生理病理代谢的金标准，检测脑细胞缺血代谢障碍最客观的指标。 PET/MRI的结合，有可能更加客观地观察半暗带组织，对指导治疗有重要意义。,3. 灌注CT (PCT)： 在检查平扫CT的同时，
15、观察脑组织灌注程度，是一个很有前景的辅助手段。 目前的CT扫描只能观察1 cm厚度的范围，且其限定缺血组织和坏死组织的界限不足，临床应用受限。 应用新一代的64排容量CT，可以更快地检测几厘米厚度的范围，可能增加PCT的实用性。,4.生物标记物： 在缺血早期，脑组织尚未发生形态学变化，甚至在未出现代谢障碍之前，可出现基因表达、蛋白合成及局部环境酸碱变化、局部炎症反应、血管通透性改变等。,在脑脊液和血液中能够检测到一系列的生物标记物。这些生物标记物组合的变化可预测患者预后及梗塞后出血，其敏感性和特异性分别达90.7%和96.7%。 目前已有一些商用的检测脑出血和脑梗死的蛋白芯片，尚待筛选出有高度
16、特异性和敏感性的生物标记物组合。,缺血性卒中/TIA的分型诊断,缺血性卒中的主要病因： 心源性栓塞 大动脉粥样硬化 小动脉病变 其他原因 原因不明等,脑动脉粥样硬化,TIA,脑梗死,血流动力学性,栓 塞 性,血流动力学性,栓 塞 性,混 合 性,混 合 性,缺血性脑血管病的发病机制,小血管病变（HP）：腔隙性梗死,心源性脑栓塞,AF人工瓣膜AMI合并左心血栓心内膜炎卵圆孔未闭其他*部分与AS相关,心源性栓塞中新发房颤的筛查心源性栓塞最常见原因：房颤致心脏附壁血栓脱落颈动脉和/或椎动脉堵塞脑部某条动脉脑梗死,影像特点：病灶面积较大，前后循环多发梗死,近年发现无明确房颤病史，漏诊不少：2000综述
17、：无房颤病史的缺血性卒中/TIA患者新发房颤的频率1%5%（未包括阵发性房颤患者）；2019综述：5项研究，588例缺血性卒中/TIA患者，Holter发现新发房颤或房扑比例4.6%，其中140例经延长时间的心电事件记录（ELR）又发现新发房颤5.7%房扑7.7%,2019文献：无房颤病史的患者，入院后3天内连续多次EEG检查可能发现潜在的阵发性房颤，若把此类患者、通过Holter检查、连续多次EEG发现的新发房颤患者相加，则房颤发生率接近20%（10%20%）。,另：较大的心脏附壁血栓，脱落后可能先嵌顿在颈内动脉，若Willis环侧枝好，可无症状或表现为TIA，此后血栓碎片脱离到脑动脉，才造
18、成脑梗死，但此时UCG不一定还能发现心脏附壁血栓。,建议：所有患者入院后均应行ECG,有条件时行Holter，无条件或短时间内不能行Holter者，入院后3天内连续多次ECG（平均3次），对可疑栓塞或隐源性卒中，延长监测时间以增加阵发性房颤检出率。,大动脉粥样硬化和易损斑块的诊断次标题,1 脑动脉粥样硬化和易损斑块大动脉粥样硬化累及的动脉：颅外颈部动脉、颅内大动脉。颈动脉粥样硬化易损斑块尚无分型或诊断标准，目前多沿用冠状动脉的易损斑块标准,冠状动脉易损斑块类型（AHA，2019）A 易破裂斑块：大的脂质核，薄纤维帽，巨噬细胞浸润；B 破裂斑块：次闭塞血栓，早期组织化；C 易糜烂斑块：平滑肌细胞
19、丰富斑块中有蛋白糖基质；D 糜烂斑块：次闭塞血栓；E 继发于滋养血管破裂的斑块内出血；F 突出于管腔的钙化结节；G 伴有严重钙化、陈旧血栓、偏心腔的慢性重度狭窄斑块。,病理与临床研究证实：颈动脉粥样硬化与临床缺血症状相关：薄纤维帽大脂质核、斑块表面溃疡、破裂、血栓形成、斑块内出血、炎症细胞浸润等。脑动脉硬化与缺血性卒中相关：管腔狭窄、脂核大小、斑块内新生血管床,2 脑动脉粥样硬化易损斑块的识别（1）寻找动脉粥样硬化斑块和狭窄寻找颈动脉粥样硬化斑块的方法：CTA、MRA、DSA、TCD寻找颅内动脉粥样硬化斑块的方法：TCD、MRA、CTA、DSA,CTA：可显示主动脉弓、颈动脉、颅内 动脉病变；
20、三维重建；同时检查冠脉病变；可看到椎动脉与颈椎的关系，观察颈动脉通过横突孔时是否受到牵拉、挤压；疑诊后循环缺血时首选。,缺点：需要造影剂，造影剂分布的多少可能影响某些分支血管的辨别。,MRA：无创；颅内MRA无需增强。颈部MRA需增强,颈动脉超声：快速、无创、可床旁操作、便于动态随访、能准确判断颈部血管狭窄或闭塞。较大程度依赖操作者的技术。,TCD：快速、无创、可床旁操作、便于动态随访、可发现狭窄超过50%以上的颈动脉及脑动脉粥样硬化、可检测Willis环的大部分血管。对操作者依赖性更强、颞窗狭小或缺失、对后循环狭窄或闭塞的敏感性及特异性均较低。,DSA： 诊断血管狭窄的金标准。有创、风险、通
21、常不作为一线检查。,（2）寻找易损斑块,不同机制TIA的鉴别,微栓子信号(MES ) 无 可有 眼底动脉栓子征象 无 可有,寻找易损斑块的方法,寻找易损斑块的方法,寻找易损斑块的方法,1 动脉到动脉栓塞的间接证据-脑结构影像：DWI；Flair/T2；MRI；CT,动脉-动脉栓塞梗死特点-皮层、多发,a.区域梗死,b.包括皮质的多发梗死,c.弥散小梗死灶,d.交界区梗死,栓塞或血栓形成（易损斑块）,栓塞,栓塞,低血流动力学(稳定/易损斑块引发狭窄）,动脉-动脉栓塞梗死特点-皮层、多发,A 皮层梗死,B 包括皮层的多发梗死,C 弥散的小梗死灶,D 交界区梗死,皮层梗死,动脉-动脉栓塞梗死的脑结构
22、影像特点,多发梗死，尤其是弥散的小梗死,DWI,DWI,栓塞性急性期脑梗死,栓塞性急性期脑梗死,MCA易损斑块（狭窄）致脑梗死,栓塞低血流动力学,动脉动脉栓塞的脑结构影像特点：皮层梗死；急性多发梗死；交界区梗死,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,2 易损斑块的直接形态学证据：CTA；DSA；颈动脉超声；血管内超声；MR,CTA：狭窄程度；钙化；出血；溃疡DSA：狭窄程度；溃疡。 其发现的溃疡斑块与组织病理的斑块破裂、斑块内出血。大脂质核有很好的一致性。,CTA,DSA,直接形态学证据：CTA&DSA,溃疡,出血钙化,颈动脉超声：测量IMT判断狭窄程度；纤维帽是否完整？是否有溃疡？回声特点：低回声-
23、血栓、出血、脂核部 中等回声-纤维组织， 高回声-钙化,易损斑块的直接影像学诊断,医生在为患者进行颈动脉超声检查,b.,传统B超,传统B超探测到的颈动脉斑块,a.,直接形态学证据：颈动脉超声,颈动脉超声识别易损斑块：纤维帽完整性、溃疡、回声等,血管内超声（IVUS）：导管技术，准确显示斑块大小和质地。根据回声信号强弱，将斑块分为脂质型纤维型钙化型；据内膜回声的连续性：显示是否有斑块溃疡。但对血液和富含脂质斑块识别能力不高，识别斑块破裂的敏感性欠佳,易损斑块的直接影像学诊断,张运，中国处方药，2019，6：6-9,兔腹主动脉斑块破裂和血栓形成（HE 3）箭头所指为斑块破裂处,兔腹主动脉斑块破裂和
24、血栓形成的血管内超声图像（箭头所指为斑块破裂处）,血管内超声（IVUS,MR诊断易损斑块,徐安定，中国卒中杂志，2019，2(4):318-322,不同斑块成分的MRI特点,本图经过华盛顿大学 Chun Yuan 医生许可发表,颈动脉斑块的MRI成像,颈动脉分叉,颈总动脉,颈内动脉斑块并狭窄,MRI扫描不伴有狭窄的离心形斑块,(A)Maximum intensity projection (MIP) of a CEMRA shows no narrowing despite eccentric plaque formation along the posterolateral wall of
25、the internal carotid artery (A, thick arrow) with a thin inner lipid core (thin arrow) seen on the high-resolution contrastenhanced BBMR) image (B) oriented through the bifurcation as shown in A (thin line).,高分辨率MRI显示斑块性质,a,b,c,颈动脉斑块组分分析的自动分类MRI,MRI分类图,病理分类图,Sharon E.Stroke. 2019;37:93-97,Sharon E,
26、et al. Stroke. 2019;37:93-97.,纤维脂质核心疏松结缔组织钙化出血,纤维脂质核心疏松结缔组织钙化出血,脑动脉粥样硬化,颈动脉粥样硬化的分期组织学和MRI对照,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,hs-CRP的范围,3.0mg/L高,其他：非特异性炎症的指标：金属蛋白酶系列、CD40/CD40L、细胞间黏附分子-1、血管细胞黏附分子-1、P选择素、白细胞增多，等异常脂蛋白谱、氧化脂蛋白、抗低密度脂蛋白（LDL）抗体；循环细胞凋亡标志物：Fas/Fas配体、妊娠相关血浆蛋白A，核因子-B。但各研究具体测定值差异较大，尚缺乏与斑块病理分级相一致的明确标准，其特异性欠佳。,徐安定，
27、中国卒中杂志，2019，2(4):318-322,可能为易损斑块,动脉-动脉栓塞性脑梗死的诊断,TCD是唯一能实时监测到脑血流中微栓子颗粒的检查方法，微栓子信号在脑动脉粥样硬化患者中常见，判断抗血小板药物疗效的好方法。,微栓子监测,HITS High Intensity Transient Signal高强度暂短信号,微栓子监测,人为误差？,微栓子？,HITS,微栓子监测,微栓子的诊断标准：典型的栓子回声回声的强度相对增强多门声：存在时间延迟短暂性高信号的方向栓子的持续时间排除人为误差,微栓子监测,微栓子随着血流运动,动脉,微栓子,微栓子监测,1.,2.,多门声技术检测微血栓：1、2的信号必然有时间延迟,动脉,微栓子,微栓子监测,大脑中动脉本身微栓子的TCD特点时间延迟有时不明显常有大量微栓子脱落，甚至形成微栓子雨,b.,a.,MR系列 + 微栓子(MES) = 低灌注 + A-A栓塞,TCD-MES,MES(微栓子信号）,
