1、定义,各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。,诊断标准,在海平大气压下，于静息条件下呼吸空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。,病因,呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患,分类（按动脉血气分析）,型缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（PaO260mmHg， PaCO2降低或正常）。见于换气功
2、能障碍（通气血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）,型缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。肺泡通气不足所致单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的。伴换气功能损害，则缺O2更为严重。,分类（按发病急缓）,急性呼吸功能原来正常突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现。见于脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等。,慢性代偿性慢性呼衰呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动。失代偿性慢性呼衰并发呼吸道感染，气道痉挛或气胸等原因，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现。,分类
3、（按发病机制）,泵衰竭： 通气障碍，型呼衰见于神经、肌肉和胸廓组织的病变肺衰竭：换气障碍， 型呼衰见于呼吸器官，如气道、肺和肺血管病变,发病机制和病理生理,缺O2和CO2潴留的发生机制,通气不足 通气血流比例失调肺动-静脉解剖分流 弥散障碍 氧耗量增加,呼吸全过程示意图,肺泡通气不足,不同类型气道阻塞呼气与吸气时气道阻力变化,肺泡通气不足,静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min。PACO2=0.863 VCO2/VAPAO2=(PB-PH2O) FiO2-PaCO2/RFiO2=0.21， VCO2=0排除气体交换障碍P(A-a)O2=12mmHg， PAO2+ PACO2=140mmH
4、g或PaO2+ PaCO2=120mmHg注：PAO2肺泡氧分压， PACO2肺泡二氧化碳分压， VCO2每分钟二氧化碳产量， VA肺泡每分钟通气量， PB大气压， PH2O水蒸气压， FiO2吸氧浓度， R呼吸交换比率。,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,通气血流比例失调,正常每分钟肺泡通气量（VA）4L，肺毛细血管血流量（Q）5L，两者之比为0.8。,通气血流 正常 血流通气 （死腔效应） （有效换气） （静动脉分流效应）,通气血流比例对气体交换的影响,氧离曲线,CO2解离曲线,通气血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。,肺动-静脉解剖分流增加,肺动脉的静脉血未经氧合直接流入肺静
5、脉，常见于肺动静脉瘘。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧不能明显提高氧分压。,弥散障碍,弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触的时间气体弥散能力气体分压差其他，如心排血量、血红蛋白含量氧弥散能力仅为二氧化碳的120，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。,氧耗量,发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min；严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。,不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系,缺O2、CO2潴留对机体的影响,对中枢神经的影响对心脏、循环的影响对呼吸影响对肝、肾和造血系统的影响对酸碱平衡和电解质的影响,对
6、中枢神经的影响,缺氧,脑细胞功能障碍,脑毛细血管通透性,脑水肿、脑死亡,急性缺氧,烦躁不安全身抽搐,不可逆脑损害,慢性缺氧,PaO2 60mmHg 注意力、智力、定向障碍PaO250mmHg烦躁不安、神志恍惚、谵妄PaO230mmHg神志丧失、昏迷PaO2 80mmHg,呼吸中枢抑制,缺O2程度缓慢加重,慢性高碳酸血症,中枢化学感受器对CO2刺激适应,不敏感,对肝、肾和造血系统的影响,缺氧,谷丙转氨酶,肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量,组织氧分压,红细胞生成素,肾、肝,肝细胞损害,红细胞,血液粘稠度,肺循环和右心负荷,轻度CO2潴留,肾血流量 ，尿量,PaCO265mmHg,pH,
7、肾血管痉挛,HCO3和Na再吸收,对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧,细胞能量代射,代谢性酸中毒,Na-K+泵,细胞内酸中毒和高钾血症,CO2 ,CO2潴留,急性呼衰,慢性呼衰,血压下降心律失常心脏停搏,肾排HCO3,排Cl- ,低氯血症,慢性呼吸衰竭,病因,支气管-肺疾患慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。,临床表现,呼吸困难频率、节律和幅度改变中枢性潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺慢深浅快；辅助呼吸肌活动点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒呼吸匀缓、昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉浅慢、潮式呼吸,临床表现,紫绀SaO
8、25g/L，RBC、贫血外周性发绀休克等引起的末梢循环障碍，PaO2正常中央性发绀SaO2,临床表现,精神神经症状急性缺O2 精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等慢性缺O2 智力或定向功能障碍CO2潴留先兴奋后抑制肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷，出现病理征等。PH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响。,临床表现,血液循环系统症状右心衰竭、体循环淤血体征。体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大。搏动性头痛心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,临床表现,消化和泌尿系统症状 谷丙转氨酶与尿素氮升高、蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。
9、胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。,诊断,病史+有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现+体征+血气分析。PaO250mmHg， 型呼衰PaCO2，PH7.35，代偿性呼吸性酸中毒PH35%）PaO260mmHg或SaO290%低肺泡通气、氧耗量增加，以及弥散功能障碍的患者可较好地纠正缺O2。V/Q比例失调和动静脉样分流难以提高PaO2氧中毒,氧疗,缺氧伴明显二氧化碳潴留 原则应给予低浓度（35）持续给氧给氧机理（化学感受器+V/Q比例失调+氧解离曲线）调节吸氧浓度PaO260mmHg或SaO290%,氧疗方法,FiO2214吸入氧流量（Lmin）双腔鼻管、鼻导管、鼻塞面
10、罩供氧：利用氧射流产生负压，吸入空气以稀释氧，调节空气进量可控制氧浓度在2550范围内。慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗（尤在夜间）能降低肺动脉压和右心负荷。注意心功能、酸碱失衡,增加通气量、减少CO2潴留,合理应用呼吸兴奋剂 机理刺激呼吸中枢或周围化学感受器，增加呼吸频率和潮气量改善通气。氧耗量和CO2产生量。中枢抑制为主疗效好慢性阻塞性肺病支气管肺病变、中枢反应性低下、呼吸肌疲劳疗效差（三种因素主次而定）；明显嗜睡维持清醒状态和自主排痰。神经传导系统和呼吸肌病变，以及肺炎、肺水肿和肺广泛间质纤维化的换气功能障碍者不宜使用,合理应用呼吸兴奋剂,呼吸兴奋剂改善通气的效果，有赖于气道的通畅。若病人气
11、道阻力高，肺胸顺应性差，呼吸驱动的增加反而增加呼吸功，加重耗氧。常用呼吸兴奋剂尼可刹米1.53.0g，VD纳络酮0.5 1mg/kg，VD多沙普仑,应用呼吸兴奋剂注意事项,观察病人的呼吸驱动，呼吸中枢抑制、神志淡漠、呼吸频率较慢或不规则者应用指征较强，对兴奋、躁动、呼吸频率快者效果较差。有气道痉挛，宜先用支气管舒张剂通畅气道，然后再用呼吸兴奋剂。应用呼吸兴奋剂应观察病人治疗后的反应，复查血气。若用药后呼吸困难加重， PaCO2没有明显减低者弃用。,合理应用机械通气,积极治疗情况无改善甚至恶化。避免呼吸心跳停止才考虑机械通气。,指征意识障碍，呼吸不规则；气道分泌物多，有排痰障碍；呕吐反吸的可能性
12、；全身状况差，疲乏明显；严重低氧血症、 CO2潴留（PaO270mmHg）合并多器官功能损害。,合理应用机械通气,目的维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸做功维护心血管功能稳定,合理应用机械通气,人工气道的选择经口插管72小时后改为气管切开。经鼻插管耐受性好，停留时间长,常用通气模式早期无创性通气（BiPAP）同步间歇指令通气（SIMV）压力支持（PSV）SIMV+ PSV呼气末正压通气（PEEP）,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱,呼吸性酸中毒改善肺泡通气，一般不宜补碱。呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒酸中毒严重影响血压，pH7.20时补碱；高通气量纠正CO2潴留，治疗代谢性酸中毒的病因。呼吸性
13、酸中毒合并代谢性碱中毒 防止医原性因素和避免CO2排出过快，适量补氯补钾。,抗感染治疗保持呼吸道引流通畅，根据痰菌培养及其药敏试验，选择有效的药物控制呼吸道感染。经验治疗选用广谱高效抗生素如：头孢三代、氧喹诺酮、哌拉西林等。,合并症的防治慢性肺心病、右心功能不全消化道出血休克多器官衰竭营养支持常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,急性呼吸窘迫综合征,Acute respiratory distress syndrome,ARDS,定义,ARDS是由心源性以外的各种肺外或肺内致病因素导致的急性、进行性呼吸
14、衰竭。病理特征：肺微血管通透性增高导致肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化。病生：肺顺应性降低、肺内分流增加，通气/血流比例失调。临床表现：呼吸频数、呼吸窘迫，顽固性低氧血症。,ARDS是ALI（急性肺损伤）发展到后期的典型表现。ALI/ARDS 是MODS中最先出现的器官功能障碍。,病因,肺内（直接）因素吸入性肺损伤（胃内容物、烟雾、可卡因、腐蚀性气体）肺炎（细菌、病毒、真菌）溺水高原性肺水肿肺挫伤放射性肺损伤,病因,肺外（间接）因素神经系统病变休克非胸部创伤严重感染烧伤严重的非胸部外伤急性胰腺炎尿毒症,酮症酸中毒白细胞凝集反应DIC, 大量输血肺栓塞妊娠并发症药物
15、或麻醉品中毒等体外循环,发病机制,基础病变,中性粒细胞渗出聚集,巨噬细胞,趋化因子,肺毛细血管内皮损伤,水电解质运输障碍,炎性介质细胞因子,通透性增加微血栓形成,肺泡上皮损伤,表面活性物质,肺泡内微透明膜微肺不张,氧合障碍,低氧血症,系统性炎症反应综合征,ALI,ARDS,肺水肿,病理,肺广泛性充血水肿和肺泡透明膜形成。病理过程渗出期增生期纤维化期,病理生理,广泛肺损伤肺微循环障碍,肺毛细血管内皮细胞损伤，通透性,型肺泡上皮损伤，表面活性物质缺失,肺水肿肺泡萎陷,透明膜形成，氧弥散障碍通气/血流比例失调微肺不张肺内分流肺顺应性功能残气量,呼吸窘迫低氧血症,临床表现,原发病如外伤、感染、中毒等相
16、应症状和体征。主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑、出汗等。其呼吸深快、费力，呼吸窘迫，不能用通常的吸氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干罗音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。,实验室检查,X线胸片早期轻度间质性改变边缘模糊的肺纹理，融合成斑片状浸润影。可见支气管充气征后期间质纤维化改变。,实验室检查,血气分析PaO2，PaCO2 ，PH ，呼碱。氧合功能指标呼吸指数（PA-aO2/PaO2）氧合指数（ PaO2/FiO2）正常400-500mmHgALI300mmHgARDS1
17、8mmHg,治疗,目标改善肺氧合功能纠正缺氧保护器官功能防治并发症基础病治疗,氧疗高浓度吸氧维持PaO260mmHg或SaO290%,机械通气,通气模式早期无创通气PEEP或CPAP原理：增加呼气末肺容量，开放闭陷小气道和肺泡。应用PEEP注意补充血容量。从低到高，常用水平5-15cmH2O。,肺保护性肺通气策略应用合适的PEEP，避免小气道和肺泡萎陷。低潮气量通气允许PaCO2高于正常水平。,治疗,维持适当的液体平衡血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（-500ml/日）不宜输胶体液。,积极治疗基础疾病抗休克抗感染必要时早期应用糖皮质激素积极补充能量做好监护,气胸,pneumothora
18、x,定义,胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸。人工性、外伤性、自发性,病因和发病机制,基础肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）肺结核肺癌肺脓肿尘肺,异位子宫内膜（月经性气胸）特发性气胸（原无基础肺病，因肺发育不良或非特异性炎症瘢痕）瘦高男性,诱因,抬举重物咳嗽、喷嚏、屏气、高声大笑高压状态进入低压状态呼吸机（持续正压人工呼吸）,临床类型,闭合性（单纯性）气胸破裂口自行封闭，不再有气体漏入胸腔，胸腔内压升高，抽气后压力下降不复升。,临床类型,张力性（高压性）气胸破裂口形成阻塞性活瓣，空气只漏进胸腔，不能由此出胸膜腔。胸腔内压极高，
19、抽气后内压下降，不久又恢复高压，因内压高肺脏受压严重，纵隔移位，产生呼吸循环障碍，是内科急症。,临床类型,交通性（开放性）气胸破裂口持续开放，空气自由进出胸腔，其内压与大气压相等，抽气后观察数钟其压力无变化。,临床表现,症状突感胸痛、气急、憋气、咳嗽、咳少量痰；呼吸困难（与积气量、进气速度、原有疾病有关）；张力性气胸可出现严重的呼吸循环障碍，休克。,体征积气征（患侧胸廓隆起、语颤减弱、叩诊呈鼓音、呼吸音减弱至消失）,诊断,突发一侧胸痛，伴呼吸困难，积气体征， 可作初步诊断，确诊需要X线检查，有时可作诊断性穿刺。,鉴别诊断,支气管哮喘、阻塞性肺气肿急性心肌梗塞 肺梗塞 肺大疱(无症状),治疗（排气疗法）,闭合性气胸20%需抽气。,原则部位；每次1升；每日或隔日一次。,高压性气胸（必须尽快抽气）,A 无条件时： 消毒针头 注射针尾部扎上橡皮指套末端剪一小裂缝。,B 有条件时： 胸腔闭式水封瓶引流 效果不好时：胸腔闭式水封瓶引流+负压吸引,拔管的时机：无气泡溢出，肺已完全复张，夹住引流管，观察24-48小时，胸透气体吸收即可拔管。,交通性气胸：根据情况采用不同的方法抽气,单纯抽气 胸腔闭式引流（水封瓶） 加负压持续吸引 胸膜粘连疗法或外科手术 粘连剂：四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50%葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶等。,
