1、超声：问答题脂肪肝：1 肝脏轻度、中度均匀增大，轮廓尚光整。2 回声增强，密集细小光点，比脾、肾实质回声增高，称为“亮肝” 。3 近场回声增强，远场回声衰减，膈肌不清。4 肝内导管分布、走向欠清或不清，各级分支模糊。5 非匀质脂肪肝，多以肝段分布，呈片状强回声区。输尿管结石：1 肾盂分离，输尿管扩张2 经肾盂追踪探查，可见输尿管内强回声结石，后方伴有声影。结石与输尿管分界清晰，部位多位于输尿管狭窄部位。子宫肌瘤：1 子宫表面时，子宫体积变大，外形不规则，形态失常。2 单发小肌瘤位于子宫肌层内，子宫外形无改变，大小无异常。3 肌瘤结节一般呈圆形低回声区或等回声区以及分布不均的强回声区。4 结节周
2、围可见低回声晕圈。5 宫腔线可因肌瘤压迫变形、移位。6 黏膜下肌瘤表现为宫腔内见中等或低回声的瘤体结构。7 较大肌瘤（浆膜下肌瘤）可见膀胱移位、变形、引起尿潴留。8 彩色多普勒血流多在肌瘤病灶周围，呈环形9 肌瘤发生变性，漩涡状结构消失，内部回声多样化。 （囊性变：单一不均匀低回声或大小不等无回声区；红色变：边界毛糙、回声偏低，模糊，难辨结构；脂肪性变：均质团状高回声；钙化：环状、斑点状强回声，后方回声衰减；肉瘤变：瘤体边界不清，回声减低，杂乱不均，间有不规则低或无回声区。玻璃样变：无特异性，回声减低，不均匀。）名解：CDFI：利用多普勒效应原理，将血管内的血流加以彩色编码，以分辨方向及流速，
3、朝向探头的为红色，背向探头的为蓝色，血流越快，颜色越亮，并将彩色血流信号叠加于二维超声图像上，即为 CDFI。以频谱的曲线的方式记录血流速度等参数。填空：结石后面声像特点有声影。心电图：1.相关基础知识及概念：名词解释：窦性 P 波：在 I、II、aVF、V4V6，窦性 P 波是直立的，在 aVR 是倒立的，其余导联可双向、可倒置、可低平。二尖瓣型 P 波：P 波时间 0.11 秒，P 波呈双峰型，峰距0.04 秒，常见于二尖瓣狭窄，左心房肥大。P 波电轴左偏，I 、II、aVL、导联较为明显。肺型 P 波：右心房肥大，P 波时间正常但形态高耸，在肢导联振幅大于等于 0.25mv，胸导联振幅大
4、于等于 0.20mv，常见于慢性肺源性心脏病。房性 P 波：提前的 P波与窦性 P 波不同，可以直立也可倒置，发生较早的 P波埋在 T 波内，不易辨认，须仔细观察 T 波变化。病理性 Q 波：Q 波宽度大于 0.04 秒、深度大于同导联 R 波的四分之一。房性早搏：起源于心房（除外窦房结）的过早搏动称为房性早搏。交界性早搏：提前起源于交界区的搏动，称为交界性早搏。室性早搏：希氏束部位以下过早出现的心搏，称为室性早搏。2.正常窦性心律心电图表现及常见心律失常心电图表现：早搏：又称期前收缩，指心脏某一部位较基本心律提前发出冲动引起的心脏一部分或全部除极。室性早搏（最多见） ，房性早搏和交界性早搏、
5、窦性早搏（罕见）无代偿间歇：插入型早搏。 （房性、室性早搏）含有提前早搏的基本心动周期等于不含有提前早搏的基本心动周期次等周期代偿间歇：插入型早搏。 （房性、室性早搏）含有提前早搏的基本心动周期稍长于不含有提前早搏的基本心动周期等周期代偿间歇：窦性早搏 代偿间歇等于基本心搏的心动周期不完全代偿间歇：房性早搏 含有提前搏动的两个基本心搏间距小于两个基本心搏的心动周期完全代偿间歇：室性早搏和交界性早搏 含有提前搏动的两个基本心搏间距等于两个基本心动周期超完全代偿间歇：含有提前搏动的两个心搏间距大于两个基本心搏周期，如果代偿间歇本身就大于等于两个基本心动周期，称为特超完全代偿间歇，为窦房结功能受损的
6、表现。房性早搏：1 房性 P 波：可直立或倒置，一般埋在 T 波中，不易辨认。单行性房性早搏：P波联律间期固定（相差0.08 秒） ，形态相同。多源性房性早搏：P波联律间期不固定（相差0.08 秒） ，形态各异。房性早搏伴时相性房内差异传导：P波振幅增高或时限延长2PR 间期 1） 0.120.20 秒2）0.20 秒，见于交界区的相对干扰或 I 度房室传导阻滞3）0.12 秒，为合并预激综合征3 房性 QRS 波形态 1）与窦性 QRS 波相同2）伴时相性室内差异传导，P波发生较早，心室正处于相对不应期，QRS 波宽大畸形，多呈右束支传导阻滞图形，偶呈左束支传导阻滞图形3）阻滞型房性早搏未下
7、传，P波发生更早，心室正处于绝对不应期，激动受阻，P波之后未继以 QRS 波群。4 代偿间歇：1 多数为不完全性代偿间歇 2 少数呈完全性代偿间歇 3 无代偿间歇5 房性早搏有时与其前后的窦性心搏呈联律状态出现，形成二联律、三联律等。交界性早搏：1 提前出现的 P-QRS-T，逆行 P-均提前发生，逆行 P-可在 QRS 之前，P-R 小于 0.12s；逆行 P-可在 QRS 波之后，RP-0.20 秒；或逆行 P-在 QRS 波中。2QRS 波群多数呈室上性，偶因室内差异性传导而表现为宽大畸形。3 多数完全性代偿间歇，少数不完全性代偿间歇4 隐匿性交界性早搏：1）交界性冲动在前传和逆传过程中
8、发生绝对干扰或传出阻滞，无 P-QRS-T 波，出现长 R-R 间期，表现为假性 II 度房室传导阻滞2）引起间歇性 P-R 间期延迟。室性早搏：1QRS 提前出现，形状宽大、粗钝或有切迹，其前无相关 P 波，其后偶有逆 P波，R-P0.20 秒2QRS 波时间延长，一般0.12 秒，T 波方向一般与 QRS 主波方向相反3 大多数有完全性代偿间歇，偶有不完全性代偿间歇，但少见。4 同一异位兴奋灶引起的室性早搏的联律间期基本相等，QRS-T 波群形态完全相同，一般相差0.08 秒。5 若同一导联室性早搏联律间期差别0.08 秒，波群形态不同，称为多形性室性早搏。在同一导联室性早搏联律间期差别0
9、.08 秒，室性早搏形态有两种以上，不包括室性早搏所形成的室性融合波，称为多源室性早搏。6 窦性心律频率较慢，室性早搏可插入一个基本窦性心律周期之间，不取代一次窦性搏动，无代偿间歇，插入性室性早搏。7 室性早搏又是与其前后窦性心律呈联律状态出现，二联律，三联律等。颤动与扑动心房扑动：1 窦性 P 波消失，代之以锯齿状的心房扑动波（F 波） 。2F 波频率在 250-350 次/分，F-F 间期相等，之间无等电位线。3F 波仔 II、III、aVF 导联最清楚。4 房室传导比例可是 1：2、2：1、3：1、4：1 等5QRS 波群： 1）房室传导比例固定，R-R 间期规则；房室传导比例不同， R
10、-R 间期不规则。2）形态呈室上性，如伴束支传导阻滞、预激综合征或室内差异性传导，可呈宽大畸形。心房颤动：1 窦性 P 波消失，代之以大小、形态、间距各不相同的房颤波（f 波）2f 波在 II、III 、 aVF 及 V1 导联较清楚3f 波的频率在 350600 次/分，f 波振幅在 0.050.5mv 之间，无等电位线。4f 波下传的 R-R 周期绝对不规则，其原因与 f 波节律不齐、生理性房室干扰、隐匿房室传导、迷走神经张力变化等因素有关。5QRS 波群形态正常，也可宽大畸形，见于伴有束支传导阻滞、时相性心室内差异性传导、蝉联现象及预激综合征。心室扑动1QRS 波与 T 波相连，难以区分
11、2 心室波形规律、快速、连续、幅度大，呈“正弦曲线样”波形，其形态与心房扑动相似，比心房扑动 F 波振幅更大，时间更宽，其间不再有 QRS-T 波群3 心室率 180250 次/分。心室纤颤1 心室纤颤时，P-QRS-T 波群消失，呈快速的波形振幅、时距完全不等的心室纤颤波。2 频率组啊 180500 次/分。心率大于 100 次/ 分者称快速心室颤动。3 心室纤颤发作前常有早搏 R on T 现象，成对、多源、多形室性早搏，室性心动过速，心室扑动等。4 分型诊断 1）粗波型：心室纤颤波幅0.5mv ，预后相对好2）细波型：心室纤颤波幅0.5mv ，预后恶劣房室传导阻滞I 度房室传导阻滞：房室
12、传导时间延长，蛋所有的心房激动均能下传心室1P-R 间期0.20s，14 岁以下儿童0.18s2P-R 间期超出心率范围允许的最高值3 心率无明显变化时，P-R 间期动态变化0.04sII 度房室传导阻滞莫氏 I 型：1 窦性 P-P 基本规则2 窦性 P 波规律出现，P-R 间期逐渐延长，直至一次 QRS 波脱漏，脱漏后房室传导阻滞得到一定改善，P-R 间期又趋缩短，之后又延长，如此周而复始，称文氏现象。3P-R 间期增量逐渐递减，R-R 间期逐渐缩短，继以一次长的 R-R 间期，呈“渐短突长”现象4 长 R-R 间歇小于最短窦性周期的两倍，长 R-R 间歇后的第一个 R-R 间歇最短。5
13、房室传导比例 3：2、4：3、5：4、6：5 等莫氏 II 型：1P-P 间期规则，部分 P 波后无 QRS 波群，长 P-P 间期为短 P-P 间期的整数倍，房室传导比例 3：2、4：3 或 2：1、3：1 不等2P-R 间期固定，可正常，也可延长3 其阻滞部位大多在房室结以下部位，因此 II 度 II 型房室传导阻滞的 QRS 波大多增宽、急性，呈束支传导阻滞型。III 度房室传导阻滞1P-P 间期规则，R-R 间期多规则，P 波与 QRS 波无关，P 波频率大于 QRS 波频率2 心房有窦房结或心房形成起搏点控制，心室由交界区或心室异位起搏点控制，阻滞在房室结或希氏束上端，QRS 波形态
14、正常，频率 4060 次/分，为交界性逸搏心律；阻滞在希氏束下端或束支水平，QRS 宽大畸形，频率 2040 次/分，室性逸搏心率。室内传导阻滞：右束支传导阻滞：完全性右束支传导阻滞：1QRS 时间 0.12s 多在 0.120.14s，大者 0.16s，严重心肌病变2QRS 终末部分宽钝，V1 导联呈 rsR型，R波宽大，部分见 V1 导联宽大 R 型。V5 、V6呈 Rs 型，S 波宽钝。3I 导联有明显增宽的 S 波、aVR 导联有宽 R 波。4V1 导联室壁激动时间延长 0.06s5T 波与 QRS 波主方向相反，QRS 波电轴右偏或正常不完全性右束支传导阻滞：1QRS 波 0.090
15、.11s2 其他条件同完全性右束支传导阻滞。左束支传导阻滞：典型完全性左束支传导阻滞：1QRS 波时间0.12s2V1、V2 呈 rS 或 QS 型，V5、V6 呈平顶、宽钝、切迹的 R 波3I、aVL 与 V5、V6 相似4V5 室壁激动时间延长0.06s5T 波与 QRS 波主方向相反，QRS 波电轴左偏或正常不完全性左束支传导阻滞1QRS 波 0.090.11s2I、V5、V6 无 Q 波，又无 S 波，单向 R 波3 有轻度继发性 ST-T 改变。左前分支阻滞1QRS 电轴左偏2QRS 形态改变 3QRS 波群时间正常或轻度延长小于 0.11s左后分支阻滞：1QRS 电轴右偏2QRS
16、波群时间轻度延长0.11s 合并右束支传导阻滞0.12s3QRS 波形态改变典型预激1P-R 间期缩短0.12s2QRS 波起始部有预激波（波）3QRS 波时限延长，常在 0.100.12s4P-J 时限正常0.27s5 常有继发性 ST-T 改变6 常伴有阵发性室上性心动过速发作。三、 急性心肌梗死心电图诊断：包括典型心电图特征，定位诊断、演变及分期。坏死型改变：病理性 Q 波（ Q 波宽度0.04s、深度同导联 R 波的 1/4）损伤型改变：ST 断弓背向上抬高，甚至呈单向曲线缺血性改变：T 波倒置，升肢与降肢对称，顶端变为尖耸箭头状。分期：超急性期：冠状动脉闭塞 10 分钟到数小时 T
17、波高耸巨大或 ST 段直立型升高急性期：数小时到数天，ST 段弓背太高呈单向曲线，出现坏死型 Q 波，至 ST 恢复到等电位线，T 波倒置亚急性期：数天到数周，病理性 Q 波，T 波逐渐恢复，或慢性冠状动脉供血不足，ST 段抬高持续 6 个月以上可能合并心室壁瘤陈旧性期：病理性 Q 波定位： + +-前壁： V3 V4 V2 V5 AVL I前侧壁：V3V6 AVL I V2 V7前间壁：V1 V2 V3 AVL I高侧壁：V6 AVL I V5下壁; AVF II III 正后壁：V1 V2 V8 V9 AVF II III V3 V7后侧壁：V7V9 AVL I V5 V6后下壁：V8 V9 AVF II III V7
