1、病理生理学复习资料1、 病理过程主要指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。2、 -低容量性低钠血症失钠多于失水，血清钠浓度小于 130mmol/L,血浆渗透压小于280mmol/L-，伴有细胞外液量的减少。对机体影响：A、细胞外液减少，易发生休克，水分可从细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移。B、无口渴感，饮水少，难以自觉从口服补充液体。C、有明显的失水体征。 D、肾小管对钠的重吸收增加，尿钠减少。3、 低容量性高钠血症失水多于失钠，血清钠浓度大于 150mmol/L,血浆渗透压大于310mmol/L-，细胞外液量和细胞内液量均减少。机制：A、水摄入减少。B 、水丢失过
2、多：经呼吸道，消化道，皮肤，胃肠丢失。影响：A、口渴。B、细胞外液含量减少。C、细胞内液向细胞外液转移。D、血液浓缩。E、严重者中枢神经系统功能障碍，嗜睡，肌肉抽搐，昏迷，死亡，脑出血，蛛网膜下腔出血。小儿有脱水热。4、 水肿过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。发生于体腔内叫积水。-机制：A、血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增加、淋巴回流受阻。B、体内外液体交换平衡失调水、钠潴留。水肿特点为：性状分漏出液（水肿液比重低于 1.015）和渗出液（比重大于 1.018.，蛋白质含量可达 3g5g%，可见多数的白细胞） 。皮肤有显性水肿和隐性水肿。水肿
3、对机体影响：除炎症水肿具有稀释毒素，运送抗体等损伤作用外，其他水肿对机体都有不同程度的不利影响。5、 代谢性酸中毒指细胞外液氢离子和或 HCO3-丢失而引起的以血浆 HCO3-减少，PH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：A、肾排酸保碱功能障碍。 B、HCO3-直接丢失过多。C、代谢功能障碍。机体的代偿调节：体液缓冲系统为主，肺、细胞内外离子的交换和肾的调节。对机体的影响：A、心血管系统改变：产生致死性室性心律失常，心肌收缩力降低以及血管对儿茶酚胺的反应性降低（H+增多时，血管扩张，血压下降） 。B、中枢神经系统改变：代谢障碍，主要表现为意识障碍、乏力，知觉迟钝，甚至嗜睡或昏迷，呼吸和
4、血管运动中枢麻痹而死。C、骨骼系统改变：影响骨骼发育，延迟小儿的生长，还可以引起纤维骨炎和肾性佝偻病，在成人则可导致骨软化症。6、 呼吸性酸中毒指 CO2 排出障碍或吸彷过多引起的以血浆 H2CO3 浓度升高、PH 呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。对机体影响：与代酸中毒相似，可引起心律失常、心肌收缩力减弱，外周血管扩张，血钾升高。如果持续较久，可发生“CO2 麻醉” ，出现精神错乱、震颤、谵妄或嗜睡，昏迷民，称肺性脑病。7、 -代谢性碱中毒细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以血浆 HCO3-增多、PH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。中枢神经系统改变：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍
5、等。血浆游离钙减少，神经肌肉的应激性增高，腱反射亢进，面部和肢体肌肉抽动、手足抽搐。8、 呼吸性碱中毒指肺通气过度引起的血浆 H2CO3 浓度原发性减少、PH 呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。9、 缺氧因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。分类：A、乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧。原因：外环境 PO2 过低、外呼吸功能障碍、静脉血流入动脉血。低张性缺氧时，动脉血和静脉血中氧合血红蛋白含量降低，而脱氧血红蛋白增多，当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过 5g/dl 时，皮肤和黏膜呈青紫色，称发绀。原因：a、贫血。b、一氧化碳中毒：CO 与
6、血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，CO 与血红蛋白的亲和力是氧的 210 倍，形成 HBCO 而失去携氧能力，此外，当 CO 与血红蛋白分子中的某个血红素结合后，将增加其余 3 个血红素对氧的亲和力，使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少，氧解离曲线左移，CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使 2，3-DPG 生成减少，也可导致氧解离曲线左移，加重缺氧。 C、高铁血红蛋白血症：Fe+与羟基（-OH）牢固结合而失去携带氧能力，一部分被氧化成 Fe3+后，还可增强其余的 Fe2+的亲和力，使血红蛋白向组织细胞释放氧减少，导致氧解离曲线左移。表现：严重贫血面色苍白。CO 中毒樱桃红。高铁血红蛋白咖啡色。C、循环性缺
7、氧。D、组织性缺氧：组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。10、发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高。体温升高分生理性（月经前期、剧烈运动、应激）和病理性：A、发热（调节性体温升高，与调定点 SP 相适应） 。B、过热(被动性体温升高，超过 SP 水平，见于中暑，汗腺分泌下降)11、 内生致热原种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6.12、 发热物质代谢改变：糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强。生理功能改变：A、中枢神经：兴奋性增高。B、循环：每升 1 度，心率加快 18 次/ 分。C、呼吸：加快加强，易引起呼碱。D、消化功能：消化液分泌减
8、少。13、 发热防御功能的改变：A 、抗感染能力的改变，一定程度上是加强作用。B、对肿瘤细胞的影响：当升高到 41 度左右，肿瘤细胞难以耐受，生长受抑制并可被部分灭活。14、 什么时候应该紧急降温：体温大于 40 度，妊娠期妇女，或有心脏病患者。15、 应激机体在受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特异性适应反应。神经-内分泌系统的主要变化：蓝斑 -交感 -肾上腺髓质系统兴奋增强，去甲肾上腺素释放，下丘脑-垂体- 肾上腺皮轴（室旁核）兴奋，糖皮质激素分泌过高有关。糖皮质激素作用：促进蛋白质分解及糖原异生，补充肝糖原储备。保证儿茶酚胺和胰高血糖素的脂肪动员作用。强大的抗炎作用。
9、不利影响：免疫力下降，抑制甲状腺、性腺激素分泌等。16、 应激急性期反应感染、烧伤、大手术、创伤等应激原可诱发机体产生快速反应，如体温升高，血糖升高，分解代谢增强，负氮平衡及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。这些蛋白质被称为急性期蛋白。功能：A、抑制蛋白酶活化。B、清除异物和坏死组织。C、抑制自由基产生。17、 热休克蛋白生物机体在热应激或其他应激时所表现的以基因表达变为特征的防御适应反应称热休克反应，而在热应激时所合成或合成增多的一组蛋白质称之。也被叫“分子伴娘” 。18、 应激性溃疡在大面积烧伤，重创、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，主要表现为糜烂、
10、溃疡、出血。发生机制主要为黏膜缺血。19、 休克多病因、多发病环节、有多种体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复杂的全身调节紊乱性病理过程。原因：失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、神经刺激、心脏和大血管病变。始动环节：共同基础是血容量减少、血管床容积增大和心排出量急剧降低三个。休克分期：A、代偿期：各种原因引起的有效循环血量减少导致交感- 肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放入血，微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，动-静吻合支开放，真毛细血管关闭。为微循环缺血性缺氧期。发生：血液重新分布、自身输
11、血、血身输液。表现为：皮肤苍白、四肢湿冷、脉细速、尿量减少。脉压差减小。B、进展期：内脏微血管的自律运动消失，血液进入毛细血管网，灌多流少，严重淤血性缺氧。原因为酸中毒、局部舒血管代谢产物增多、内毒素作用、血液流变学的改变，自身输血、输液功能停止。C、难治期：微血管平滑肌麻痹，血液高凝状态。三期里交感神经都兴奋。20、 DIC由于某些到病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中开太广泛的微血栓，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。机制:A、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统。B、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失调。C
12、、血细胞的大量破坏，血小板被激活。D、促凝物质进入血液。影响发生发展的因素：A、单核吞噬细胞系统功能受损。B、肝功能严重障碍 C、血液高凝状态。D、微循环障碍。21、 心功能不全在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即血泵功能的降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合症。负荷过重：容量和压力。诱因：感染、水、电解质代谢和酸碱平衡紊乱、心律失常、妊娠与分娩、手术和外伤等。心脏本身的代偿反应：心率加快、心脏紧张源性扩张、心肌收缩性增强、心室重塑（心肌肥大）心脏以外的代偿：增加血容量、血流重新分布、红细胞增多、组织利用氧的能力增加。静脉淤血：体循环淤血：静
13、脉淤血和静脉压升高、水肿、肝肿大及肝功能损害、胃肠功能障碍。肺循环淤血：劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。重者急性肺水肿。22、呼衰指外呼吸功能严重障碍，导致 PaO2 降低伴有或不伴有 PaCO2 增高的病理过程。分型(低氧血症型 )型(高碳酸血症型)肺通气功能障碍:限制性通气不足和阻塞性通气不足。部分肺泡通气不足：肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，通气/血流显著降低，以致流经这部分的肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血，称功能性分流。部分肺泡血流不足：通气/血流显著大于正常（大小 0.8） ，肺泡通气不能充分补利用，死腔性通气。代谢功能变化：A、酸碱平衡及电解质紊乱：代谢性
14、酸中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒。B、呼吸系统：型呼衰氧疗只能吸入 30%氧，以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制，加重高碳酸血症而使病情加重。型可吸入较高氧但不超过 50%。型呼衰引起肺性脑病的机制（CO2 麻醉）：A、酸中毒和缺氧对脑血管的作用。B、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用。22、 肝性脑病在排除其他已知疾病前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经综合症。发病机制：氨中毒学说和假神经递质学说（物质为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺） 。血氨增高的原因：A、尿素合成减少，氨清除不足。 B、氨的产生过多。氨对脑的作用：A、 干扰脑组织的能量代谢：COA 下降，乙酰胆碱下降，氨与 - 酮戊二酸结合成谷氨酸。
15、B、 使脑内神经递质发生改变：r-氨基丁酸含量增加，抑制神经递质。C、 氨直接抑制神经冲动的传导：Na-K-ATP 酶受干扰。D、 氨对大脑边缘系统的刺激。肝性脑病的影响因素：A、氨的负荷增加，为最常见原因。B、血脑屏障通透性增强。C、脑敏感性增高。23、 肾功能不全因各种原因引起肾功能严重障碍，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。24、 急性肾功能衰竭各种原因在短期内（数小时至数天）引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低） ，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现为水中毒、氮质血症、高钾血症和代酸。分期：少尿期、多尿
16、期、恢复期。A、 少尿期：a、尿少或无尿，低比重尿，尿钠高，血尿。b、水中毒。C、高钾血症：首位死因。d、代酸。e、氮质血症：正常血清尿素氮为 10-15%，血中尿素、肌酐，尿酸增高明显。B、 多尿期：400ml/d 以上时，说明肾小管上皮细胞已有再生，好转。尿量可达3000ml/d。早期肾功能尚未完全恢复同，氮质血症等不能立即改变善，后期因水和电解质大量排出，易脱水，低钾低钠等。持续 1-2 周后可进入恢复期。25、 慢性肾衰各种慢性肾性疾病，随病情恶化同，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱的病理过程。尿变化：多尿、夜尿，早期肾浓缩功能降低而稀释功能正常，故出现低比重尿或代渗尿。病情加重时出现等渗尿，尿比重固定在 1.008-1.01226、尿毒症急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状。
