1、下面就最常见的几种疾病分别介绍一下：1 新生儿窒息2 新生儿缺氧缺血性脑病3 新生儿颅内出血4 胎粪吸入综合征5 呼吸窘迫综合征6 新生儿黄疸7 新生儿溶血病,新生儿窒息是指由于产前、产时或产后的各种病因，使胎儿缺氧而发生宫内窘迫或娩出过程中发生呼吸、循环障碍，导致生后1分钟内无自主呼吸或未能建立规律呼吸，以低氧血症、高碳酸血症和酸中毒为主要病理生理改变的疾病。严重窒息是导致新生儿伤残和死亡的重要原因之一。新生儿窒息是出生后最常见的紧急情况，必须积极抢救和正确处理，以降低新生儿死亡率及预防远期后遗症。,临床表现1.胎儿娩出后，面部与全身皮肤青紫色或皮肤苍白，口唇暗紫。2.呼吸浅表，不规律或无呼
2、吸或仅有喘息样微弱呼吸。3.心跳规则，心率80120次/分钟或心跳不规则，心率80次/分钟，且弱。4.对外界刺激有反应，肌肉张力好或对外界刺激无反应，肌肉张力松弛。5.喉反射存在或消失。,诊断1.轻度窒息（1）新生儿面部与全身皮肤青紫。（2）呼吸浅表或不规律。（3）心跳规则，强而有力，心率80120次/分钟。（4）对外界刺激有反应，肌肉张力好。（5）喉反射存在。（6）具备以上表现为轻度窒息，Apgar评分47分。2.重度窒息（1）皮肤苍白，口唇暗紫。（2）无呼吸或仅有喘息样微弱呼吸。（3）心跳不规则，心率100次，肤色红润或仅手足青紫者可予观察。如无自主呼吸、喘息和（或）心率100次，出现自主
3、呼吸者可予以观察；心率在80100次，有增快趋势者宜继续复苏器加压给氧；如心率不增快或80次者，同时加胸外按压心脏3O秒，无好转则行气管插管术，同时给予1：10000肾上腺素静脉或气管内注人；如心率仍100次，可根据病情酌情用纠酸、扩容剂，有休克症状者可给多巴胺或多巴酚丁胺；对其母在婴儿出生前6小时内曾用过麻醉药者，可用钠络酮静脉或气管内注人。3.复苏后观察监护监护主要内容为体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色和窒息所导致的神经系统症状；注意酸碱失衡、电解质紊乱、大小便异常、感染和喂养等问题。,新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy HIE）是指在围
4、产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。,临床表现：（一）多为足月适于胎龄儿、具有明显宫内窘迫史或产时窒息史,诊断临床诊断依据：（一）具有明显的围产期窒息史。见于生后12小时或24小时内出现异常神经症状，如意识障碍、肌张力改变及原始反射异常。（二）病情危重者有惊厥及呼吸衰竭。根据病情不同分轻、中、重三度：（一）轻度：过度觉醒状态、易激惹、兴奋和高度激动性（抖动、震颤），拥抱反射活跃。（二）中度：抑制状态、嗜睡或浅昏迷、肌张力低下，50%病例有惊厥发作、呼吸暂停和拥抱、吸吮反射减弱。（三）重度：昏迷状态、
5、反射消失、肌张力减弱或消失，生后数小时至12小时出现惊厥且呈持续状态，或为去大脑僵直状态。,治疗方法编辑治疗的目的在于尽可能改善已经受损害神经元的代谢功能;维持体内环境的稳定;同时应予以控制惊厥减轻脑水肿改善脑血流和脑细胞代谢等特殊治疗。(一)一般治疗：纠正低氧血症和高碳酸血症必要时使用人工呼吸器纠正低血压：保证充分的脑血流灌注常用多巴胺每分钟5-10g/kg静脉滴注供给足够的葡萄糖以满足脑组织能量代谢需要：可按每分钟6-8mg/kg给予纠正代谢性酸中毒：碳酸氢钠2-3mEg/kg10%葡萄糖稀释后缓慢静滴血钙低于1.9mmol/L时可静脉葡萄糖酸钙适当限制液体入量：每日量50-60ml/kg
6、输液速度在4ml/kg/h以内(二)控制惊厥：首选苯巴比妥钠首次剂量给15-20mg/kg如未止惊可按每次5mg/kg追加1-2次间隔5-10分钟总负荷重为25-30mg/kg第2日开始维持量每日4-5mg/kg(一次或分两次静脉注射)最好能监测血药浓度惊厥停止后一周停用如惊厥频繁发作可加用安定或水化氯醛 。(三)控制颅压增高：选用地塞米松0.5mg/kg速尿1mg/kg静注4-6小时后重复应用连用2-3次后若颅压仍高改用甘露醇0.25-0.5g/kg静注间歇4-6小时力争在48-72小时内使颅压明显下降(四)中枢神经系统兴奋药等：可用细胞色素C三磷酸脲苷辅酶A等每日静脉滴注直至症状明显好转;
7、也可使用胞二磷胆碱100-125mg/日稀释后静点生后第2日开始每日一次静滴;脑活素5ml以生理盐水稀释后静滴均可改善脑组织代谢治疗必须持续至症状完全消失中度HIE应治疗10-14日重度HIE应治疗14-21日或更长治疗开始得愈早愈好一般应在生后24小时内即开始治疗尽量避免生后各种病理因素加重脑损伤七预后导致不良预后的一些因素有：重度HIE;出现脑干症状：如瞳孔和呼吸的改变;频繁惊厥发作药物不能控制者治疗一周后症状仍未消失者治疗二周后脑电图仍有中度以上改变脑B超和脑CT有-级脑室内出血脑实质有大面积缺氧缺血性改变尤其在1-2周后出现囊腔空洞者。 3,颅内出血（ICH）又称为出血性脑血管病或出血
8、性卒中，系因脑血管破裂使血液外溢至颅腔所致。根据出血部位的不同，ICH可分为脑出血、蛛网膜下腔出血和硬膜下出血等。无论何种原因所致的小儿颅内出血，其临床表现有颇多相似之处，但预后则视不同病因而有很大差异，且诊断与治疗是否及时也是直接影响预后的关键因素。,临床表现1.脑出血系指脑实质内血管破裂所致的出血。常见于大脑半球，幕下脑出血（小脑或脑干）较少见。发病前可有外伤、过度兴奋等诱因。起病较急，常见表现有突发头痛，呕吐，偏瘫，失语，惊厥发作，视物模糊或偏盲，感觉障碍，血压、心率、呼吸改变，意识障碍等。重症患儿一般均有明显的生命体征的改变，并易伴发消化道出血，心肺功能异常，水、电解质紊乱，特别严重者
9、可伴发脑疝死亡。血肿破入蛛网膜下腔者常有明显的脑膜刺激征。脑室出血常表现为深昏迷，四肢软瘫，早期高热，双侧瞳孔缩小，去脑强直样发作。2.原发性蛛网膜下腔出血原发性蛛网膜下腔出血是指非外伤性原因所致的颅底或脑表面血管破裂，大量血液直接流入蛛网膜下腔；而继发性者是由于脑出血后，血流穿破脑组织而蔓延至脑室及蛛网膜下腔所致。因动脉瘤、动静脉畸形等血管异常所致者以6岁以上年长儿较多见，且有随年龄增长而逐渐增多的趋势。常起病急剧，主要表现为血液刺激或容量增加所致的脑膜刺激征和颅内高压征，如颈项强直、剧烈头痛、喷射性呕吐等。半数以上病例出现意识障碍、面色苍白和惊厥发作。病初23天内常有发热。大脑凸面血管破裂
10、所致的蛛网膜下腔出血，若病变部位靠近额叶、颞叶时，常可出现明显的精神症状，可表现为胡言乱语、自言自语、模仿语言和摸空动作等。可伴发血肿或脑梗死而出现局灶性神经体征，如肢体瘫痪、脑神经异常等。眼底检查可见玻璃体下出血。3.硬膜下出血婴幼儿多见。通常分为小脑幕上和小脑幕下两种类型，前者最常见，多因大脑表面的细小桥静脉撕裂出血所致；后者多由于小脑幕撕裂所致。硬膜下出血所形成的血肿大多发生于大脑顶部，多数为双侧。位于大脑半球凸面的硬膜下出血，若出血量很小，可无明显症状；若出血量较大，则可出现颅内压增高、意识障碍、惊厥发作或偏瘫、斜视等局灶体征，甚至继发脑疝导致死亡。幕下硬膜下血肿通常出血较多，往往迅速
11、出现昏迷、眼球活动障碍、瞳孔不等大且对光反射消失、呼吸不整等脑干受压症状，病情进展极为迅速，多在数小时内呼吸停止而死亡。,诊断任何小儿出现上述临床表现时，均应考虑到ICH的可能性。如有出血性疾病史或有外伤等诱因，而无明显颅内感染表现，更应考虑本病。应及时选择实验室和辅助检查确诊。,治疗1.一般治疗应卧床休息，保持安静，减少搬动。如因特殊情况（急诊检查及手术治疗等）需搬动病儿，应保持头部固定。对于昏迷病儿应置于侧卧位，保持呼吸道通畅。高热时应及时降温。如头痛、烦躁者，可给予适当镇静药。注意保持水电解质酸碱平衡及足够的热量供给。对新生儿脑室周围-脑室内出血应注意纠正低血压，将血压提至适当水平。2.
12、病因治疗针对不同病因给予相应处理。如对于血小板减少所致者应及时输注血小板或新鲜血；对于血友病应输注或因子；感染所致的弥漫性血管内凝血的低凝时应选用有效抗生素及抗纤溶药物；对于维生素K缺乏症应输注维生素K和凝血因子复合物或新鲜血等。3.对症治疗对于严重症状应及时处理，如积极抗惊厥和控制脑水肿、颅内高压等。抗惊厥常用氯硝西泮、水合氯醛、苯巴比妥及苯妥英钠等。脑水肿的处理常用肾上腺皮质激素。颅内高压者可静脉推注脱水剂或利尿药。4.腰椎穿刺反复腰穿放脑脊液适用于新生儿脑室周围-脑室内出血及小儿蛛网膜下腔出血，可减少脑积水的发生。但如患儿头痛剧烈、呕吐频繁或极度烦躁甚至已出现脑疝的早期征象，则应禁忌腰穿
13、，以免诱发脑疝。对于新生儿脑室周围-脑室内出血，通常每次可放脑脊液量314ml。起初可每天腰穿一次，当颅脑CT或B超显示脑室明显缩小或每次腰穿流出脑脊液7.8kPa(60mmHg)。（3）PaO2/FiO239.9kPa(300mmHg)。（4）PA-aO2(FiO20.21)3.326.65kPa(2550mmHg)。（5）胸片正常。3.早期ARDS的诊断应具备6项中3项（1）呼吸频率28次/分。（2）(FiO20.21)PaO27.90kPa(60mmHg)6.60kPa(50mmHg)。（3）PaCO226.60kPa(200mmHg)。（5）(FiO21.0)PA-aO213.30kP
14、a(100mmHg)28次/分。（2）(FiO20.21)PaO26.60kPa(50mmHg)。（3）PaCO25.98kPa(45mmHg)。（4）PaO2/FiO226.6kPa(200mmHg)。（5）(FiO21.0)PA-aO226.6kPa(200mmHg)。（6）胸片示肺泡实变1/2肺野。5.中华医学会呼吸病学分会1999年制定的诊断标准如下（1）有ALI/ARDS的高危因素。（2）急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫。（3）低氧血症：ALI时动脉血氧分压（PaO2)/吸入氧分数值(FiO2)300；ARDS时PaO2/FiO2200。（4）胸部X线检查显示两肺浸润阴影。（5）P
15、AWP18mmHg，或临床上能除外心源性肺水肿。同时符合以上5项条件者，可以诊断ALI或ARDS。,治疗ARDS治疗的关键在于原发病及其病因，如处理好创伤，尽早找到感染灶，针对病菌应用敏感的抗生素，制止炎症反应进一步对肺的损伤。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧，赢得治疗基础疾病的宝贵时间。在呼吸支持治疗中，要防止拟压伤、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。,医学上把未满月（出生28天内）新生儿的黄疸，称之为新生儿黄疸，新生儿黄疸是指新生儿时期，由于胆红素代谢异常，引起血中胆红素水平升高，而出现于皮肤、黏膜及巩膜黄疸为特征的病症，本病有生理性和病理性之分。生理性黄疸在出生后23天出现，46天达
16、到高峰，710天消退，早产儿持续时间较长，除有轻微食欲不振外，无其他临床症状。若生后24小时即出现黄疸，每日血清胆红素升高超过5mg/dl或每小时0.5mg/dl；持续时间长，足月儿2周，早产儿4周仍不退，甚至继续加深加重或消退后重复出现或生后一周至数周内才开始出现黄疸，均为病理性黄疸。,临床表现1.生理性黄疸轻者呈浅黄色局限于面颈部，或波及躯干，巩膜亦可黄染23日后消退，至第56日皮色恢复正常；重者黄疸同样先头后足可遍及全身，呕吐物及脑脊液等也能黄染时间长达1周以上，特别是个别早产儿可持续至4周，其粪仍系黄色，尿中无胆红素。2.黄疸色泽轻者呈浅花色，重者颜色较深，但皮肤红润黄里透红。3.黄疸
17、部位多见于躯干、巩膜及四肢近端一般不过肘膝。4.新生儿一般情况好，无贫血，肝脾不肿大肝功能正常，不发生核黄疸。5.早产儿生理性黄疸较足月儿多见，可略延迟12天出现，黄疸程度较重消退也较迟，可延至24周。,诊断根据临床表现及胆红素，相关实验室检查等可进行诊断,治疗1.光照疗法是降低血清未结合胆红素简单而有效的方法。将新生儿卧于光疗箱中，双眼用黑色眼罩保护，以免损伤视网膜，会阴、肛门部用尿布遮盖，其余均裸露。用单面光或双面光照射，持续248小时（一般不超过4天），胆红素下降到7毫克/分升以下即可停止治疗。2.换血疗法换血能有效地降低胆红素，换出已致敏的红细胞和减轻贫血。但换血需要一定的条件，亦可产
18、生一些不良反应，故应严格掌握指征。3.药物治疗供应白蛋白，纠正代谢性酸中毒，肝酶诱导剂（如苯巴比妥），静脉使用免疫球蛋白。,新生儿溶血病是指由于母子血型不合，母亲体内产生与胎儿血型抗原不配的血型抗体，这种抗体通过胎盘进入到胎儿体内引起同族免疫性溶血，常见Rh血型系统和ABO血型系统的血型不合。新生儿期其他导致溶血的原因还有红细胞酶或红细胞膜的缺陷，这些都有专有的名称，只有血型不合的溶血称为新生儿溶血病。,临床表现1.黄疸新生儿溶血病的患儿黄疸出现早，Rh血型不合的溶血大多数在出生后24小时内出现皮肤明显黄染，并且迅速加重。ABO血型不合的溶血有40%黄疸发生在生后24小时内，有50%发生在24-48小时，还有10%可能发生在生后48小时后。新生儿溶血病除了新生儿黄疸出现早以外，血清胆红素水平在短时间内快速上升也是其特点。2.贫血在新生儿黄疸出现时和黄疸消退之后都有可能出现不同程度的贫血。主要是由于发生溶血时大量的红细胞被破坏所致。Rh溶血可有严重贫血，伴有肝脾大，严重者可出现心力衰竭。ABO溶血大约有1/3出现贫血。（3）胎儿水肿多见于重症Rh溶血，表现为出生时全身水肿、苍白、皮肤瘀斑、胸腔积液、腹水、心力衰竭和呼吸窘迫。严重者可危及生命。3.核黄疸严重高胆红素血症可导致急性胆红素脑病，进而形成核黄疸。表现为手足徐动、智力及运动发育障碍、听力障碍和牙釉质发育不良等。,
