1、胃肠道功能衰竭的防治进展胃肠道功能衰竭的防治进展浙二急诊科浙二急诊科 陆志熊陆志熊引言：引言：近十年来随着对近十年来随着对 MODS研究的深入，胃研究的深入，胃肠道在肠道在 MODS发生上所处的地位，逐步引起发生上所处的地位，逐步引起人们重视。人们重视。现今认为：在严重创伤、创伤失血性现今认为：在严重创伤、创伤失血性休克等情况下，胃肠道不仅是容易受损的休克等情况下，胃肠道不仅是容易受损的靶器官，也是体内的一个主要的内源性感靶器官，也是体内的一个主要的内源性感染源和炎症介质扩增器。染源和炎症介质扩增器。引言：引言：因此，就有了因此，就有了 “胃肠道是胃肠道是 MODS的枢纽的枢纽器官器官 “之说
2、。如何维护好胃肠道屏障功能，之说。如何维护好胃肠道屏障功能，是减少肠源性感染和减少是减少肠源性感染和减少 MODS发生的一个发生的一个关键。改善胃肠道血供，选择性消化道去关键。改善胃肠道血供，选择性消化道去污，清除氧自由基及营养支持等一系列措污，清除氧自由基及营养支持等一系列措施，其根本点就是增强和完善胃肠道屏障施，其根本点就是增强和完善胃肠道屏障功能，以阻止胃肠道功能不全向衰竭发展功能，以阻止胃肠道功能不全向衰竭发展。一、胃肠道易受损的基础一、胃肠道易受损的基础1胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官长度最长长度最长面积最大面积最大体内最大的体内最大的 “贮
3、菌库贮菌库 ”一、胃肠道易受损的基础一、胃肠道易受损的基础2胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差（ 1）胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非）胃肠粘膜尤其是肠绒毛对缺血、缺氧非常敏感，这与小肠粘膜的特殊结构有关常敏感，这与小肠粘膜的特殊结构有关。（ 2）在严重创伤、创伤失血性休克后，机体）在严重创伤、创伤失血性休克后，机体为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供为维持心、脑等重要器官的灌注和氧供，会发生，会发生 “选择性的血管收缩选择性的血管收缩 ”，胃肠道，胃肠道是受到这种影响最重要的内脏器官之一是受到这种影响最重要的内脏器官之一。一、胃肠道易受损的基础一、胃肠道易受损的基础
4、3胃肠道除消化、吸收功能外，还具有重胃肠道除消化、吸收功能外，还具有重要的代谢、内分泌和免疫功能要的代谢、内分泌和免疫功能 肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢肠道壁内含有丰富的黄嘌呤脱氢酶，这是缺血再灌注损伤的基础酶，这是缺血再灌注损伤的基础。 小肠壁内含丰富的淋巴组织，在小肠壁内含丰富的淋巴组织，在过度炎症反应时，在局部会产生过度炎症反应时，在局部会产生诸多炎症介质。诸多炎症介质。二、肠源性感染的发生机制二、肠源性感染的发生机制机械性屏障：机械性屏障：粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成；和细胞间的紧密联接构成；粘粘 液液 层：
5、粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白；上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果；胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。止细菌滞留和粘附于粘膜表面。1胃肠道防御机制二、肠源性感染的发生机制二、肠源性感染的发生机制细菌防御机制：厌氧菌屏障细菌防御机制：厌氧菌屏障 在抗定植作在抗定植作用中起重要作用用中起重要作用免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织淋巴组织1胃肠道防御机制二、肠源性感染的发生机制二、肠源性感染的发生机制（ 1）
6、肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中）肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中，由于氧自由基、，由于氧自由基、 PMN以及局部细胞因子的损以及局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染 （ 2）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用 肠肠道菌群失调道菌群失调 肠道抗定植作用肠道抗定植作用 条件致病条件致病菌优势繁殖菌优势繁殖 肠源性感染肠源性感染 2肠源性感染发生机制的三大因素：二、肠源性感染的发生机制二、肠源性感染的发生机制（ 3）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。2肠源性感染发生机制的三大因素：上述因素可交织存在，相互作用，促成上述因素可交织存在，相互作用，促成肠源性感染的发生和发展。肠源性感染的发生和发展。
