肝脏疾病-WordPress.com.ppt

上传人:ga****84 文档编号:382620 上传时间:2018-09-29 格式:PPT 页数:55 大小:5.57MB
下载 相关 举报
肝脏疾病-WordPress.com.ppt_第1页
第1页 / 共55页
肝脏疾病-WordPress.com.ppt_第2页
第2页 / 共55页
肝脏疾病-WordPress.com.ppt_第3页
第3页 / 共55页
肝脏疾病-WordPress.com.ppt_第4页
第4页 / 共55页
肝脏疾病-WordPress.com.ppt_第5页
第5页 / 共55页
点击查看更多>>
资源描述

1、病毒性肝炎 肝硬化 原发性肝癌,第二节 肝脏疾病,一、病毒性肝炎(viral hepatitis):,(一)概述: 由肝炎病毒引起的传染病; 发病率高,流行地区广泛; 属变质性炎:肝细胞变性、坏死为主; 乙型、丙型肝炎与肝硬化、肝癌密切。(二)传染途径:肝炎病毒经口、血及体液传播。,(三)基本病变:,各型肝炎病变基本相同:属变质性炎:肝细胞变性坏死为主; 以淋巴细胞、单核细胞浸润为主;不同程度肝细胞再生和纤维组织增生。,1、肝细胞变性、坏死,(2)嗜酸性变,肝细胞脱水,体积缩小,胞浆红染;属细胞凋亡,嗜酸性坏死,(1)胞浆疏松化、气球样变 属细胞水变性,肝细胞水肿(气球样变),肝细胞嗜酸性变、

2、嗜酸性坏死,嗜 酸 小 体,各种坏死的范围及发生部位,点状坏死,桥接坏死,碎片状坏死,大片状坏死,点状坏死,碎片状坏死,桥 接 坏 死,2、炎细胞浸润:,类型:淋巴细胞、单核细胞为主、 部位:汇管区和坏死灶内。,3、间质增生及肝细胞再生:,()纤维母细胞增生,纤维组织形成。 ()Kupffers细胞增生肥大,间叶细 胞增生。 ()肝细胞再生及小胆管增生。,炎细胞浸润、胆管增生,小结,1、普通型肝炎以肝细胞变性为主,坏死较轻(点状坏死、嗜酸性小体); 2、重型肝炎以肝细胞坏死为主,(桥接坏死、大片坏死)。 3、增生性改变多见于慢性肝 炎,(四)病毒性肝炎病理分型,1、急性(普通型)肝炎(甲肝多见

3、) 黄疸型、无黄疸型 2、慢性(普通型)肝炎(乙、丙肝多见) (1) 轻度慢性肝炎 (2 )中度慢性肝炎 (3) 重度慢性肝炎 3、重型病毒性肝炎: (1)急性重型肝炎 (2)亚急性重型肝炎,1、急性(普通型)肝炎:,肝体积肿大,质较软,表面光滑; 肝细胞变性广泛,坏死轻微; 肝大,肝区疼痛,SGPT升高,肝功异常, 黄疸; 多数痊愈,少数转为慢性,极少数 转为急性重型肝炎。,2、慢性(普通型)肝炎: 病程半年以上,依坏死程度不同分为轻、中、重型:,(1)轻度慢性肝炎:点状坏死,偶 见碎片状坏死。 (2)中度慢性肝炎:中度碎片状坏死 和桥接坏死。 (3)重度慢性肝炎:重度碎片坏死及 大片桥接坏

4、死,重度慢性肝炎,肝细胞坏死重,碎片状、桥接坏死;大量炎细胞浸润,纤维组织增生,伸入肝小叶内。 易发展为小结节性肝硬化。,重度慢性肝炎伴早期肝硬化,肝大,表面颗粒状,质较硬,(1)急性重型肝炎(暴发型肝炎) 大片肝细胞坏死,网状支架塌陷,无再生现象。肝变软、小、被膜皱缩、色黄。(2)亚急性重型肝炎 既有大片肝细胞坏死、网架塌陷又有再生现象(肝细胞结节状再生、纤维组织增生、小胆管增生),3、重型病毒性肝炎:,急性重型肝炎(急性黄色肝萎缩),肝体积显著缩小,质软,色红或黄,包膜皱缩;肝细胞坏死广泛(大片坏死);肝窦扩张、充血、出血;枯否氏细胞增生肥大;大量炎细胞浸润;起病急,病程短,死亡率高。,亚

5、急性重型肝炎,肝体积缩小,包膜皱缩,表面大小 不一结节,质硬; b.肝细胞较大范围的坏死与结节状再 生共存; c.炎细胞浸润显著; d.纤维组织增生明显; e.病程稍长,演变为坏死后性肝硬变;,(五)病因及发病机理:,1、病因: 肝炎病毒有甲、乙、丙、丁、戊型。 2、发病机理: 肝炎病毒引起肝损伤的机制与感染 的病毒、宿主的免疫机能状态均有关。 乙型肝炎是免疫反应损伤的结果。 甲型肝炎则是病毒直接损害作用。,各型肝炎病毒特点及传染途径,名称 类型 传染途径 预后HAV RNA 肠道 急性自限性疾病,愈后 有持久免疫HBV DNA 输血,母婴, 大部分治愈,少部分转 密切接触 慢性,少数呈重症经

6、过HCV RNA 输血,密切接触 大部分治愈,少部分转 慢性HDV RNA 输血,母婴, 只感染HBsAg携带者, 密切接触 加重病情,慢性化,二、肝硬化: Cirrhosis of Liver,(一)概述:1、各种原因使: 肝细胞弥漫性变性、坏死; 纤维组织增生; 肝细胞结节状再生, 三种病变反复交替进行,假小叶形成,致肝脏结构改建,肝内血液循环紊乱,肝脏变形变硬,形成肝硬化。,2 、分类: 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性 、 寄生虫性肝硬化。,(二)门脉性肝硬化:,病因、机理: (1)病因: 病毒性肝炎: 慢性酒精中毒: 营养缺乏: 毒物中毒:(2)发病机理:肝细胞坏死 修复 结缔组织增

7、生 假小叶形成。,肝硬化形成机理示意图,假小叶增生的纤维组织 将肝小叶分割包 饶成大小不一、 园型或椭园型的 肝细胞团。,假 小 叶,门脉性肝硬化肉眼病理改变,体积缩小,质地硬。表面、切面颗粒状或小结节状,大小较一致,直径0.51cm,周围灰白色 薄而均匀的纤维组织包绕。,假 小 叶 镜 下 结 构,门脉性肝硬变镜下改变:,(1) 肝细胞广泛变性、坏死。(2)弥漫全肝的假小叶形成。,假小叶形态特征: 大小较一致;圆或椭圆形;肝细胞索排列紊乱,可见变性、坏死及再生的肝细胞;中央静脉缺如、偏位或多个;纤维间隔宽窄较一致;有炎细胞浸润及小胆管增生。,临床病理联系:,(1)门静脉高压原因:假小叶的形成

8、,致肝血管改建,门静脉血回流受阻。,表现:,脾淤血肿大 胃肠淤血,水肿 腹水 侧枝循环形成,肝硬化腹水合并感染,侧枝循环血流示意图 门静脉回流受阻,食 道 静 脉 曲 张,食 道 静 脉 曲 张,腹 壁 静 脉 曲 张,(2)肝功能不全:,原因:肝细胞损伤 表现: 雌激素代谢异常 出血倾向 蛋白质合成障碍 黄疸 肝性脑病(肝昏迷),结局:,(1)早期肝硬变: 消除病因,积极治疗,病变静止或减轻 (2)晚期肝硬变: 相对稳定,停止发展 肝功能衰竭,上消化道大出血, 合并 肝癌及感染等。,三、原发性肝癌: (primary carcinoma of liver),(一)组织来源: 肝细胞或肝内胆管

9、上皮细胞。(二)临床情况:多见中年以上男性;早期无症状,晚期肝大、肝区痛、消瘦等;部分病人AFP升高。,(三)病理变化:,1、大体类型: (1)早期肝癌(小肝癌): 标准:瘤块直径3cm,少于2个瘤结节. 病变: 肿瘤球型,分叶状,界清,切面均匀, 无出血坏死. 症状: 无明显临床表现. 诊断: AFP等特殊检查. 预后: 较好.,(2)中、晚期肝癌:分三个类型,巨块型 多结节型 弥漫型,巨 块 型 肝 癌,*肿瘤为巨大肿块,直径常大于10cm, 多 位于一叶, 中心常有坏死出血。*癌周常有卫星状癌结节。*较少合并肝硬化。,巨块型肝 癌,多 结 节 型 肝 癌,*最常见。肿瘤为多个大小不等的

10、癌结节,散在分布。*常合并有较严重的肝硬变。*易侵犯门静脉分枝,形成癌栓。,弥漫型:少见,特点癌结节小、弥漫分布。 常合并肝硬变。 肝脏多不增大。,2、镜下类型:(略) 分三个类型 肝细胞癌 胆管上皮癌 混合性肝癌,(四)转移和扩散:,1、血道转移:肝内转移:早期发生, 癌细胞常沿门静 脉分枝在肝内形成自身转移。肝外转移:常见于肺、肾上腺、脑、骨等 处。2、淋巴道转移:肝门淋巴结、上腹部淋巴 结、腹膜后淋巴结。3、种植性转移:种植到腹膜和卵巢表面。,肝 癌 肝 内 转 移,思考临床与病理的联系?,(五)病因:,1、病毒性肝炎: 2、肝硬化: 3、黄曲霉毒素: 4、亚硝胺类化合物: 5、寄生虫感染:,总 结,返回目录,

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 学术论文资料库 > 毕业论文

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。