1、 消化性溃疡1【 消化性溃疡 】2p 概念p 流行病学p 病因和发病机制p 病理p 临床表现p 并发症p 诊断p 治疗【 概念 】3n 主要指发生在 胃和十二指肠 慢性溃疡n 胃酸 /胃蛋白酶 的消化而造成的溃疡n 溃疡粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。消化性溃疡胃溃疡 (GU) 十二指肠溃疡 (DU)【 流行病学 】4u 全球性常见病u 任何年龄，中年常见， DU多见青壮年GU中老年多见u 男性 女性 u DU:GU 3:1 【 病因和发病机制 】5r 侵袭因素： 胃酸和胃蛋白酶 ； 幽门螺杆菌 ; 药物饮食失调；吸烟；精神因素q 保护因素：胃粘液 -粘膜屏障；粘膜血液循环和上皮细胞更新；前
2、列腺素。q 其它因素：遗传因素；全身性疾病GU侧重保护因素削弱DU侧重侵袭因素增强【 病因和发病机制 】6一、幽门螺杆菌 (Hp)1983年 Marshall和 War-ren微氧条件下从人体胃粘膜活检标本中找到 (Hp)。 Hp感染是慢性胃炎主要病因，是引起消化性溃疡重要病因 . 【 病因和发病机制 】7u 消化性溃疡 Hp感染率高u Hp根除降低了消化性溃疡复发率，改变消化性溃疡的自然史。一、幽门螺杆菌 (Hp)u Hp感染引起胃粘膜炎症，削弱胃粘膜屏障u Hp 促进胃酸分泌增加 ,减少 HCO3+盐分泌【 病因和发病机制 】8二 药物因素 某些 解热镇痛药 、抗癌药等，被列为致溃疡因素。 破坏胃粘膜屏障（局部作用） 抑制前列腺素的合成【 病因和发病机制 】9三 胃酸 （直接决定作用） 和胃蛋白酶l 无酸则无溃疡 。胃蛋白酶活性是 pH依赖性，pH 4，失去活性，抑制胃酸分泌药物能促进溃疡愈合。 l 盐酸是胃液主要成分，壁细胞分泌，受神经、体液调节 【 病因和发病机制 】101、吸烟： 吸烟增加胃酸分泌 减少十二指肠碳酸氢盐分泌 影响胃十二指肠协调运动 粘膜损害性氧自由基增加等因素2、遗传：目前难以确立。原有理论受到挑战。四、其他因素
