1、慢性肺源性心脏病概述n 概念： 慢性肺源性心脏病是指由肺组织、胸廓或肺血管的慢性病变引起的肺循环阻力增高，导致肺动脉高压和右心室肥大、扩大，甚至发生右心衰竭的一类心脏病 (简称肺心病 )。 n 临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症 。n 流行病学： 我国患病率约 4 ， 15岁以上约 7 。90%以上的患者年龄在 40岁以上。北方高于南方；农村高于城市；吸烟者患病率明显增高。约占住院心脏病的 4成。病死率约 10%15% 。西医病因（ 1）n 支气管、肺疾病 以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最常见，约占 80一 90，其次为
2、支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺及先天性肺囊肿所并发的肺气肿或肺纤维化等 。n 胸廓运动障碍性疾病 严重的脊柱后、侧凸，脊椎结核，类风湿性关节炎，胸膜广泛粘连或胸廓改形术后等造成的严重胸廓畸形均可引起肺不张、肺血管扭曲或闭塞，久之形成肺纤维化或并发肺气肿，从而发展为肺心病。西医病因（ 2）n 肺血管疾病 少见。 累及肺动脉的过敏性肉芽肿病，广泛或反复发生的多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎，以及原因不明的原发性肺动脉高压症，均可使肺小动脉狭窄、阻塞，引起肺动脉高压和右心室负荷过重，而发展成为肺心病 。n 神经肌肉疾病 罕见 脊髓灰质炎、肌营养不良、原发性肺泡通气不足及睡眠呼吸暂停综合征，导
3、致肺泡通气不足，引起缺氧，肺血管收缩，肺血管阻力增加，肺动脉高压，进而发展成肺心病。发病机制 肺动脉高压n (1) 肺血管器质性改变 ： 反复发作的慢支炎累及肺细小动脉，引起管壁增厚、狭窄，肺循环阻力增大，促使肺动脉高压发生。n (2) 肺血管病变功能性改变 ： 肺部炎症、缺氧、二氧化碳潴留刺激均可引起肺血管收缩 。n (3) 肺血管重建 ： 缺氧刺激，使无肌层小动脉出现明显肌层，肌层增厚，内膜纤维增生，肺血管变硬，阻力增加。n (4) 血容量增多和血液粘稠度增加 ： 缺氧，促红细胞生长素增加，血液粘稠度增加，肺血管阻力增大。 发病机制（ 2）n 右心室肥大和右心衰竭 n 左心受累n 其他重要
4、器宫的损害 缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚可使其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统等发生病理改变，引起多器官的功能损伤。病理变化n 肺部主要原发性病变 （ COPD）n 肺血管的病变血管壁增厚、管腔狭窄、闭塞；毛细血管床破坏、减少；肺纤维化、肺气肿压迫血管变形n 心脏病变重量增加、右室肥大、室腔增大、肺 A圆锥膨隆临床表现n 分代偿期和失代偿期n 原有的肺、胸疾病表现n 肺、心功能不全以及其他器官受损征像肺、心功能代偿期 (包括缓解期 )的症状及体征n 肺部原发疾病表现 ： COPD表现 慢性咳嗽、喘息病史；逐渐加重呼吸困难；肺部叩诊鼓音，听诊干湿罗音。n 肺动脉高压和右心室肥大体征肺动脉瓣区第二心音亢进 (提示肺动脉高压 )右房室瓣区出现收缩期杂音或剑突下的心脏收缩期搏动，多提示有右心室肥厚、扩大。肺、心功能失代偿期 (急性加重期 )的症状及体征n 除上述症状加重外，相继出现呼吸衰竭和心力衰竭。n 呼吸衰竭 急性呼吸道感染为常见诱因。主要表现为缺氧和二氧化碳潴留症状。（ 1）低氧血症 除胸闷、心悸、心率增快和紫绀外，严重者可出现头晕、头痛、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。（ 2）二氧化碳潴留 头痛，多汗，失眠，夜间不眠，日间思睡，出现睡眠规律倒错。重症出现幻觉、神志恍惚、烦躁不安、精神错乱和昏迷等精神、神经症状，以致死亡 。
