1、l 脑侧支循环简介- 脑侧支循环的定义- 脑侧支循环 的代偿途径- 脑侧支代偿的影响因素- 侧支循环与微循环的区别与联系l 侧支循环与缺血性脑卒中- 预测卒中发生的风险- 影响血管内治疗的疗效- 影响脑梗死体积大小- 预测出血转化的风险- 预测临床结局和预后脑侧支循环的定义脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可以通过其它血管（侧支血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。脑侧支循环是决定急性卒中后最终梗死体积和缺血半暗带面积的主要因素。a b a b 缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识 二级侧支l 软脑膜侧支l 眼动脉侧支三级侧支l 新生血管脑侧支循环的
2、代偿途径一级侧支l Willis环Willis环是脑内 最重要 、最主要 的代偿途径，可迅速使左 、 右大脑半球及前 、 后循环的血流相互沟通 (注： Willis环又称 大脑动脉环 ，位于脑底下方、 蝶鞍 上方，视 交叉 、大结节、乳头体周围，由前交通动脉、两侧 大脑前动脉 始段、两侧颈内动脉末段、两侧后交通动脉 和两侧 大脑后动脉 始段吻合而成，当构成此环的某一动脉血液减少或被阻断时，通过环调节，血液重新分配，以减少缺血部分，维持脑的营养和机能活动。其可将 颈内动脉 和椎 -基底动脉相互吻合，是建立脑 侧支循环 的重要结构，同时其还将左右两侧 大脑半球 相互联系。l 缺血性卒中侧支循环评估
3、与干预中国专家共识 l 一级侧支循环代偿如果不能满足灌注需求，二级侧支循环随即开放；l 三级侧支循环代偿因为血管新生过程，所以需在缺血数天后才能建立血流代偿。脑侧支循环代偿的影响因素1）侧支循环血管变异性：侧支循环的结构完整性是发挥其一级和二级侧支循环代偿能力的重要前提，尤其是 Willis环，而普通人群中 Willis环的完整率仅为 42 52 。 缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识 2）高龄、高血压、高脂血症和糖尿病：u随年龄增大，持续血压增高、高脂血症和血糖增高，患者血管调节能力和内皮功能下降，从而三级侧支循环代偿的建立能力均下降。u但是，缺血事件发生后，早期短暂的血压增高可以起到
4、明显促进二级侧支循环开通的作用。脑侧支循环代偿的影响因素 缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识 3）其它因素：u侧支循环血管管径： Willis环管径 1mm，其代偿能力不良；u血管狭窄程度和速度：狭窄程度越重，狭窄发生速度越慢，侧支循环越好；脑侧支循环代偿的影响因素 缺血性卒中侧支循环评估与干预中国专家共识 脑侧支循环与微循环的区别与联系微循环 侧支循环结构 指 微动脉与微静脉 及其之间的毛细血管网动脉 -动脉 、 静脉 -静脉 之间均可通过吻合形成侧支循环外径 300m(内径 100m)以下的血管系统不同类型侧支血管具有 不同的管径 初级侧支 Willis 环 二级侧支 软脑膜 /眼动
5、脉吻合支 三级侧支 新生血管 功能组织器官内微动脉与微静脉之间的血液循环，承担血液与组织液之间 氧、营养 必需物质和代谢产物的交换可增加梗死区血液循环的灌注，并提高微循环的缺血耐受 ，从而减轻微循环障碍； 使药物最大限度地抵达缺血区 ，提高治疗效果对缺血区域血流恢复的影响缺血区域微循环的改善 依赖于上游 已狭窄 /已栓塞血管 或侧支血流 的改善从缺血区周边的 正常区域 调动血流灌注到缺血区域， 不依赖于已狭窄 /已栓塞血管血流l 脑侧支循环简介- 脑侧支循环的定义- 脑侧支循环的代偿途径- 脑侧支代偿的影响因素- 脑侧支循环与微循环的区别与联系l 侧支循环与缺血性脑卒中- 预测卒中发生的风险-
6、 影响血管内治疗的效果- 影响脑梗死体积大小- 预测出血转化的风险- 预测临床结局和预后缺血性脑卒中患者建立侧支循环的临床价值脑侧支循环缺血性脑卒中的发生缺血性脑卒中的预后缺血性脑卒中的发展缺血性脑卒中的治疗NASCET研究表明，严重颈动脉狭窄患者侧支循环代偿良好与围手术期和远期卒中或 TIA风险降低具有相关性侧支循环可帮助预测血管内治疗的疗效和脑梗死体积，以及出血转化的风险；侧支血流能更有效的运输神经保护药物。侧支循环代偿良好的患者低灌注区域小，缺血半暗带存活的时间长；侧支循环影响早期临床症状的改善或恶化。无论溶栓后闭塞血管是否再通，软脑膜侧支吻合的存在都是患者长期预后较好的预测因素。Stroke, 2000, 31 (1): 128-132. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2008, 79(6): 625-629.J Neuroimaging, 2010, 20(1): 78-82. Neurology, 2009, 72(13): 1134-1139.Neuroradiology, 2003, 45(1): 11-18.侧支循环能显著改变颅内动脉粥样硬化患者的卒中风险u 预测卒中发生的风险ORIGINAL ARTICLEANN Neurol 2011; 69: 963-74.
