重症病人内环境紊乱.pptx

1、重症病人内环境紊乱,曹延会哈尔滨医科大学附属第一医院 重症医学科,目的要求,机体体液的容量和分布特点重症患者常见水、电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则酸碱平衡紊乱的病因、临床表现和治疗原则血气分析六步法,目的要求,机体体液的容量和分布特点重症患者常见水、电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则酸碱平衡紊乱的病因、临床表现和治疗原则血气分析六步法,基础篇,内环境：细胞在体内直接所处的环境。 （细胞外液） 内稳态：内环境的各种物理、化学性质保持 相对稳定 内环境紊乱：水、电解质和酸碱平衡紊乱 危重患者为多重紊乱，如何处理这些问题成为重症患者治疗中一个重要内容,生命活动是在水溶液中进行的，生命对水的依

2、赖仅次于氧。细胞则沐浴在类似于海洋环境的细胞外液中 内环境。 体液的分布： 血浆5% 细胞外液20% 体液占体重60% 组织液15% 细胞内液40%,6,水,体 液水+溶质约占体重60% 分 为：细胞外液（ECF ） -机体中细胞所处的内环境 （internal environment）细胞内液（ICF）,体液的电解质成分,8,电解质,电解质在细胞内外分布和含量有很大差别细胞外液：阳离子以Na+为主，其次为Ca2+，阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液：阳离子主要是K+，阴离子主要是H2PO4-和蛋白质离子,9,渗透压,渗透压：当溶液与水通过半透膜分隔时，溶液中的 溶质微粒对水产生一定的

3、吸引力，水即通 过透析膜进入溶液（颗粒数正变；种类和大小无关）单 位：毫渗摩尔/升（mOsm/L） 指每升溶液中1mmol溶质产生的对水的吸引力 细胞外液的渗透压主要靠电解质含量决定 mOsm/L=2Na+K+BUN(mg/dl)/2.8+葡萄糖(mg/dl)/18正常值：血浆渗透压约300mOsm/L （300mmol/L 770kPa）, 体液的交换,1、细胞内外的液体交换：细胞膜允许水自由通过，对其他物质具有选择性2、血管内外的液体交换：毛细血管除蛋白质外，允许水、电解质自由通过3、体内外的液体交换： 正常人每日水的摄入量和排出量是平衡的。大约每天为2000 2500ml,正常成人每日水

4、的摄入量和排出量,摄入量 排出量(ml) 饮水 10001300 尿10001500 食物中含水700900 粪含水150 内生水300 皮肤不显汗500 呼吸道蒸发350水的总摄入量20002500ml 水的总排出量20002500ml, 体液的调节,1、渗透压调节 血浆渗透压增加 口渴 下丘脑分泌ADH增加 促进肾小管对水的重吸收，排尿减少,2、容量调节 ANP分泌减少血容量 肾素血管紧张素醛固酮 ADH分泌增加 促进肾小管对钠的重吸收,目的要求,机体体液的容量和分布特点重症患者常见水、电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则酸碱平衡紊乱的病因、临床表现和治疗原则血气分析六步法,15,二、临床

5、篇,重症病人必然存在内稳态破坏维持内环境的平衡 是重症病人成功救治的基础和前提MV CRRT,16,脱 水,脱水在身体丢失水分大于摄入水分时产生，当体液容量减少，超过体重2%以上时称为脱水。 脱水往往伴有失钠，因水钠丢失比例不同，按照脱水时细胞外液渗透压不同分为高渗性、 低渗性、等渗性脱水。,17,水钠代谢障碍,低容量（脱水）,高容量,高钠高容量（钠中毒）,低钠高容量（水中毒）,低渗性脱水（低钠）,等渗性脱水（正钠）,高渗性脱水（高钠）,正钠高容量（水肿）,18,口渴强烈,晚/重：循环衰竭,细胞外液,血 浆,细胞内液,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细 胞 内 液,早/轻：ADH,CNS功能障

6、碍 （脑出血）,脱水热,晚/重：醛固酮,高渗性脱水 细胞内脱水,渗透压：下丘脑-垂体后叶-抗利尿激素系统血容量：肾脏-血管紧张素-醛固酮系统,19,体液量,渗透压,血浆,细胞外液,细胞内液,血浆,细胞 外液,细胞内液,脑细胞水肿,循环衰竭,脱水貌,尿 少尿钠低,低渗性脱水细胞外脱水,20,低钠血症,低钠血症：血清钠135 mmol/L 与体内总钠量（可正常、增高或降低）无关 缺钠性低钠血症即低渗性失水 稀释性低钠血症即水过多（细胞外液增加） 水中毒（细胞内低渗、肿胀） 特发性低钠血症,低钠血症是指血清Na+浓度130mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变。, 低钠血症(hyponatre

7、mia),（一）、低容量性低钠血症：特点失钠失水 ，血清Na+浓度130mmol/L，血浆渗透压280 mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称为低渗性脱水。, 原因和机制,1、肾性失钠 长期连续使用高效能利尿剂、肾上腺皮质功能不全、肾实质性疾病、肾小管性酸中毒等。 2、肾外失钠 （1）经消化道失液：严重呕吐、腹泻。（2）经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤。（3）严重的体腔积液： 以上各种原因致体液大量丢失后，只补水、未适当补钠盐。, 对机体的影响,细胞内液 细胞外液渗透压 细胞外液量 脑细胞 ADH 醛固酮 外周循环 失水征 水肿 ADH 障碍CNS症状 多尿 尿Na 血压下降 尿比重降低 少

8、尿 休克,水, 防治原则：, 防治原发病，去除病因一般补充生理盐水 正常水平 休克者及时抢救,细胞内液,细胞间液,血浆,26,低渗性失水,病 因：补充水过多 大量Na+经肾丢失（排钠性利尿药过量使用、急性肾功能衰竭多尿期）临床表现：疲乏、无力、尿少、口渴、恶心、呕吐、 手足麻木、静脉瘪陷和直立性低血压、 肢凉、体温低、脉细弱而快等休克表现， 伴木僵等神经症状，严重者昏迷辅 查：血钠降低、血浆渗透压280mOsm/L， 病情晚期尿少，尿比重低，尿钠减少,27,低渗性失水,治疗 1g氯化钠含17mmol钠补液总量： 已丢失量、继续丢失量；补液中含钠液体约占2/3， 以补充高渗液为主,一般先给补钠量

9、1/31/2。 补钠量(g)=(140mmo1/L-实测血清钠)体重(kg)0.217补液途径： 尽量口服或鼻饲， 中、重度失水者经静脉补充,28,低渗性失水,补液速度： 先快后慢 重症：开始48小时内补充液体总量的1/31/2 其余在2448小时补完 补液不能过快，常以血钠升高0.5mmol/L/h为宜。 前几小时6mmol/L,24h150mmol/L，伴有或不伴有细胞外液容量的改变，体内钠总量可减少、正常或增多。,（一）、低容量性高钠血症：特点失水失钠 ，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310 mmol/L，细胞内、外液量均减少，又称为高渗性脱水。, 原因和机制,1、饮水不足

10、 2、失水过多 尿液 低渗 排水 消化液 等渗或低渗 皮肤蒸发 纯水 出汗低渗 呼吸道 纯水, 对机体的影响,细胞外液含量（代偿）血浆渗透压增高 细胞内液减少（失代偿） 口渴 ADH增多 强烈口渴 脱水热 CNS症状 少尿 比重,水, 防治原则,1、防治原发病，去除病因。2、以补水为主，口服水或静滴5%GS。3、适当补充钠。 正常水平4、适当补充钾。,细胞内液,细胞间液,血浆, 高容量性高钠血症：,高容量性高钠血症的特点是血容量和血钠均升高。 见于医源性盐摄入太多； 原发性钠潴留：醛固酮增多症、Cushing 综合征。 细胞外高渗，水份从细胞内向细胞外移动，致细胞脱水。 防治原发病；肾功能正常

11、者用强效利尿剂；肾功能低下者，腹膜透析。, 等容量性高钠血症：,等容量性高钠血症的特点是血钠升高，血容量无明显变化。 下丘脑受损，下丘脑渗透压感受器阈值升高，对渗透压刺激不敏感，只有当渗透压高于阈值时，才能刺激ADH分泌。而容量调节正常，因而血容量正常。 细胞外液高渗状态，致脑细胞脱水。 治疗原发病，补充水份降低血钠。,50,高钠血症,治疗：针对原发病，限钠、利尿血容量正常的高钠血症缺水量=体重(Kg)0.6(实测钠浓度-140)140液体：先给予 0.45%NaCl、5%葡萄糖液速度：血钠降低2mmol/L/h 尽量口服，12-24h 再补余量,51,细胞外液容量状态,未扩张,扩张,Na+过

12、多,测体重（有无失水）,减轻,未变,测尿量、尿渗透压,水份转移到第三间隙,尿量明显减低渗透压明显增高,尿量尚可、渗透压未达高值,肾外丢失,渗透压明显降低,渗透压不低,尿崩症,利尿剂,高血糖,高钠血症诊断步骤,水丢失,52,体内钾 (50mmol/Kg体重),细胞外 2%,血清钾（3.5-5.0mmol/L）,细胞内98%(140mmol/L),人体钾含量及分布,钾在细胞内外间的转运，维持正常的血钾浓度,53,血钾调节,食物来源，90%的钾由小肠吸收，90%由肾排泄肾小球滤过钾，近曲小管和髓袢：约90%95%吸收影响：胰岛素、儿茶酚胺、HCO3-、pH、渗透压等,分泌钾,主细胞,血K+,血Na+

13、,Na+,K+,K+,Na+,Na-K 泵活性,膜对钾的通透性,钾的电化学梯度,闰细胞,K+,H+,H+,K+,重 吸 收,H+,K+,Na+,K+,H+（）,醛固酮 排钾 K+增加 排钾 远曲小管尿流速 酸碱平衡 碱 排钾,远曲小管和集合管, 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠,一、跨细胞：泵漏机制1、细胞外液钾浓度；2、酸碱平衡状态；3、胰岛素；4、儿茶酚胺；5、渗透压；6、运动；7、机体总钾量。, 钾平衡的调节： 跨细胞、肾、结肠,二、肾脏的调节：滤过、重吸收、分泌1、滤过：肾血浆流量、肾小球滤过率；2、重吸收：近端小管、髓袢（药物）、 集合管（可调）：H+/K+ ATPase（闰细胞）3

14、、分泌：远曲小管、集合管：Na+/K+ ATPase（主细胞）三、结肠的排钾功能：10, 影响远曲小管、集合管排钾的因素：,1、细胞外液钾浓度；2、醛固酮；3、远曲小管原尿流速；4、酸碱平衡状态；, 钾代谢紊乱,正常钾代谢： 合成代谢 碱中毒从食物中摄入钾 血清钾 细胞内钾 (23g/d) (3.55.5mmol/L) （150mmol/L) 90%经肾排出 10%经消化道排出肾脏排钾的原则是：多摄多排，少摄少排，不摄仍排。,分解代谢 酸中毒, 钾的生理功能,1、维持细胞内的晶体渗透压 2、维持神经、肌肉的兴奋性 3、参与细胞的新陈代谢 4、调节酸碱平衡,一、低钾血症(hypokalemia)

15、,血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入不足 食物中含丰富的钾，正常饮食不会发生低钾血症。多见于因疾病或手术不能进食或禁食者。,（1）经肾失钾 ： 利尿剂使用不当 肾小管性酸中毒 肾上腺皮质激素分泌或使用过多 Mg2+缺乏（2）经消化道失钾： 消化道富含K+（约为血清浓度2-4倍） 严重失液醛固酮分泌增加 呕吐致代碱（3）经皮肤失钾,2、钾丢失过多,型：远端小管 H+/K+ATPase型：近端小管 H+ Na+,3、钾转移至细胞内过多,体钾总量不减少碱中毒使用受体激动剂、胰岛素过量钡中毒: K+通道阻滞低钾血症型周期性麻痹, 对机体的影响,1、神经、肌肉兴奋性

16、降低 表现肌无力、麻痹。,机制：超极化阻滞（因EmEt距离增加，导致的神经肌细胞兴奋性降低）。,正常 低钾血症,+30 0-30-60-90-120,mV,EtEm,2、对心肌生理特性的影响,（1） 兴奋性：增高,（2）传导性：降低,（3）自律性：增高,（4）收缩性：增强,（1）、缺血心肌兴奋性增高,2、对心肌生理特性的影响,低钾血症时，心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减少，使心肌的静息电位负值变小，离阈电位距离接近。,（2）心肌传导性降低,传导性主要受0期去极化速度和幅度的影响（决定了局部电流的强弱）。 由于低钾时静息电位变小， 0期钠进入细胞的数量减少和速度减慢，动作电位0期去极化速

17、度和幅度变小，导致心肌传导性降低。,（3）心肌自律性增高,心肌细胞膜对K+通透性降低， K+外流减慢，Na+内流速度相对加快，自动去极化加速，使自律性增高。 异位起搏点自律性增高易导致激动形成异常性心律失常。,K+ 对Ca2+内流有抑制作用，低血钾时，复极2期Ca2+内流增加，心肌收缩性增强。 严重缺钾，细胞代谢障碍，心肌变性、坏死，收缩性下降。,（4）心肌收缩性增强,1、T波低平，Q-T间期延长。2、U波增高3、ST段下降4、心率加快、异位心律5、QRS波增宽,对心电图的影响：,（2）缺钾性肾病 慢性低钾血症1个月以上可以出现近曲小管上皮细胞发生空泡变性。重者肾间质纤维化、肾小管萎缩或扩张。

18、,3、对肾脏的影响,（1）尿浓缩功能障碍：出现多尿、烦渴 机制：A、远曲小管、集合管上皮细胞 受损，对ADH反应性降低。 B、髓袢升支粗段对NaCL重吸收障碍，妨碍髓质高渗环境的形成。,4、碱中毒和反常性酸性尿,血液K+ H+ (碱中毒),肾小管上皮细胞 肾小管腔,谷氨酰胺 NH3 NH4+ ,(酸性尿),H+ H+ ,K+,Na+, 防治原则：,1、去除病因2、补钾原则：方法：最好口服。只有情况紧急或不能口服时静滴，其原则：“总量不过多（40-120mmol/d）”“浓度不过高（500ml/d）”,73,低钾血症,治疗尿量30ml/h，危重患者尽可能中心静脉补钾补钾浓度2040mmol/L为

19、宜，速度13.4 mmol/h（1g/h），危重患者可1.5-3g/h，直至血钾达到或接近3.5mmol/L。注意监测尿量、K+、EEG，避免发生高血钾纠正缺钾需历时数日，勿操之过急或中途停止；难治性低血钾，注意防治合并碱中毒或低镁血症； 若低血钙并存，可出现低钙表现，应及时补钙镁。,血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症。（一）原因和机制1、钾摄入过多 极少见。只见于静脉补钾过多且快，特别肾功能低下时。,二、高钾血症(hyperkalemia),2、肾排钾减少,（1）急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭末期（滤过率降低或泌钾障碍）。（2）醛固酮分泌减少或作用减弱: 如：肾上腺皮质功能减

20、退（Addison病）、双侧肾上腺切除、肾小管对醛固酮反应降低。（3）长期应用保钾利尿剂:,3、细胞内钾外流过多,(1)酸中毒： (2)胰岛素缺乏：(3)肾上腺素能受体阻断剂：(4)高钾血症性周期性麻痹(5)大量溶血和组织分解4. 假性高钾血症 血液凝固时,白细胞、血小板释放或静脉穿刺时红细胞损伤。, 对机体的影响,1、对神经肌肉的影晌 兴奋性出现双相变化，高低。轻度高钾，EmEt距离兴奋性。重度高钾，EmEt距离兴奋性。去极化阻滞。 瘫痪少见，因未致瘫痪时，即因心脏毒性而死亡。,2、对心脏的影响,多种心律失常。严重者引起心室纤维颤动，甚至心跳停止。 理解关键：心肌细胞对钾的通透性增高。 1、

21、心肌兴奋性呈双相反应 2、心肌传导性降低 3、心肌自律性降低 4、心肌收缩性减弱,高钾血症对心电图的影响,1、T波高耸2、P波 QRS振幅降低、变宽。3、心律失常,4、酸中毒和反常性碱性尿,血液K+ H+ (酸中毒),肾小管上皮细胞 肾小管腔,(碱性尿),H+ H+ ,K+,Na+, 防治原则：,1、去除病因2、禁食、停止钾的摄入3、减轻高钾对心肌的毒性作用 用钙盐和钠盐4、促进K+进入细胞内 NaHCO3溶液、GS和胰岛素静脉输入。5、增加K+排出体外 ：口服阳离子交换树脂（含钠）或灌肠，促使胃肠钠钾交换。重者透析CRRT,镁代谢紊乱,低镁血症：血Mg2+0.75mmol/L(1.82mg/

22、dl) 慢性营养不良 注意低钾伴随，补钾补镁高镁血症：血Mg2+1.25mmol/L(3.0mg/dl)病因: 肾排镁减少（急慢性肾功能衰竭，尤伴少尿） 细胞内镁外流增多（糖尿病酮症酸中毒、应激) 摄入过多（妊娠高血压综合症） 骨镁释放过多,镁代谢紊乱,临床表现：血清镁含量超过3mmolL 抑制中枢、周围神经系统、心血管系统血清镁含量超过6mmolL 呼吸麻痹、心脏停搏治疗：治疗原发病，纠正失水改善肾功能静脉注射10葡萄糖酸钙1020ml严重病例 透析,钙代谢紊乱,低钙血症：血清蛋白浓度正常时， 血钙2.2mmol/L病因：甲旁退、肾衰、 VitD代谢障碍、SAP、 药物（止 痉、降钙素等）临

23、床：背部、下肢肌痉挛2.6mmol/L(10.5mg/L)病因： VitD作用过强、 钙动原过多临床：消化道、N_M、尿结石、骨骼、心血管等症状4.5mmol/L休克、肾衰处理：扩容、利尿、激素、 降钙素、血透等,体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿（edema)。 体液在体腔积聚过多，称为积水。 水肿是等渗液体积聚，一般不伴有细胞水肿。 细胞内液积聚过多，称为细胞水肿。, 水肿（edema),水肿的分类,按分布范围可分为：全身水肿和局部水肿。 按发生部位命名：如脑水肿、肺水肿、皮下水肿、下肢水肿等。 按其原因命名：肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水肿、淋巴水肿、炎性水肿

24、等。,正常血管内外液体交换示意图,正常血管内外液体交换示意图, 水肿发生的基本机制,一、血管内外液体交换失衡 组织液生成大于回流1、毛细血管液体静压升高： 常见原因淤血致静脉压升高 局部淤血：血栓阻塞、肿瘤或疤痕压迫 全身淤血：右心衰竭 动脉性充血是炎性水肿的发生原因之一。,2、血浆胶体渗透压降低：,血浆胶体渗透压主要取决于血浆白蛋白的含量。血浆白蛋白含量降低主要原因： 白蛋白合成障碍：肝实质严重损害（如肝硬化）、营养不良。 白蛋白的丢失：肾病综合征 蛋白质分解代谢增强：慢性消耗性疾病（如慢性感染、恶性肿瘤等）。,3、微血管壁通透性增加：,主要原因：炎症、缺氧和酸中毒。 当微血管壁通透性增高时

25、，血浆蛋白质从微细血管壁滤出，使血浆胶体渗透压下降，组织间液胶体渗透压上升。 水肿液的特点：蛋白质含量较高（3-6g%），为渗出液。,淋巴管受阻原因：肿瘤压迫、癌细胞阻塞、局部淋巴结摘除、丝虫病等； 淋巴回流是一种重要的抗水肿因素。 水肿液的特点：蛋白质含量高（4-5g%）,4、淋巴回流受阻：,二、体内液体交换失衡钠水潴留,球管失平衡基本形式示意图,1、广泛的肾小球病变。 急性肾小球肾炎炎性渗出物的堆积和内皮细胞的肿胀。 慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏，肾小球滤过面积明显减少。2、有效循环血量明显减少。 充血性心力衰竭、肾病综合征等。有效循环血量减少，肾血流减少。,（一）、肾小球滤过率降低：,1

26、、心房利钠肽分泌减少2、肾小球滤过分数增加3、醛固酮分泌增加：促进远曲小管对Na+的重吸收。4、ADH分泌增加：促进远曲小管和集合管对水的重吸收。,（二）、肾小管对钠、水重吸收增加, 水肿的特点,1、水肿液的性状：漏出液、渗出液2、皮下水肿的皮肤特点 分：显性水肿（凹陷性水肿） 隐性水肿（非凹陷性水肿）间质中胶样网状物吸附水分，使之不能移动。,3、全身水肿的分布特点 心性水肿首先发生在下肢：毛细血管流体静压受重力影响重力效应。 肾性水肿首先出现在面部：皮下组织疏松，皮肤伸展性大组织结构特点。 肝性水肿表现为腹水：局部流体静压升高。, 常见水肿类型与特点,一、心性水肿 右心衰竭 体静脉淤血 心输

27、出量减少毛细血管 肝淤血 淋巴回流障碍 肾血流量减少流体静压 白蛋白 醛固酮 肾小球 肾小管 血浆 ADH 滤过率 对水钠重吸收 胶体渗透压 水肿,二、肾性水肿,1、肾病性水肿：发病机制的主要环节是低蛋白血症导致血浆胶体渗透压下降。 2、肾炎性水肿：发病机制的主要环节是肾小球病变导致肾小球滤过率下降。,1、血管源性脑水肿：发病的主要机制是脑毛细血管的通透性增高。见于外伤、肿瘤、出血和梗死。2、细胞中毒性脑水肿：见于缺氧和急性稀释性低钠血症。3、间质性脑水肿：见于脑脊液生成和回流失衡，使脑脊液溢入周围白质。,三、脑水肿,各种脑水肿发生机制示意图, 水肿对机体的影响,（一）、 有利效应1、循环系统

28、的重要“安全阀” 2、稀释毒素3、纤维蛋白限制病原体扩散、有利于白细胞吞噬病原体。（二）、有害效应1、影响器官、组织的功能活动2、细胞营养不良,目的要求,机体体液的容量和分布特点重症患者常见水、电解质紊乱的临床表现、诊断及处理原则酸碱平衡紊乱的病因、临床表现和治疗原则血气分析六步法,105,酸碱平衡的调节,（一）pH缓冲系统 机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用 H+-Na+交换 HCO3-的重吸收 分泌NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化,血浆缓冲系统：碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）磷酸盐（H

29、PO42-/H2PO4-）白蛋白（Pr/HPr）,红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）,MV CRRT,106,符号名称正常范围pH酸碱度7.35-7.45PaO2 动脉血氧分压98-100mmHgPaCO2 动脉血二氧化碳分压35-45mmHgHCO3- （AB）碳酸氢根浓度22-27mmol/LSB标准碳酸氢根浓度24mmol/LBB缓冲碱45-55mmol/LBE剩余碱3mmol/LCO2 CP二氧化碳结合力22-29mmol/LSaO2 氧饱和度（动脉血）98%,临床

30、血气分析符号、名称和正常值,107,酸碱失衡分类,AG混合型酸碱紊乱,预计代偿公式,108,代谢性酸中毒,病因大量HCO3-由消化道中丢失（腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等）酸性代谢废物产生过多（腹膜炎、休克、高热等）酮体积累（糖尿病酮症酸中毒、长期不能进食等）排H+和再吸收HCO3-受阻（急性肾功能衰竭所致等）临床表现（多因素决定）呼吸系统：呼吸深快、呼气中带有酮味循环系统：面部潮红、心率加快，心律不齐、血管扩张、血压下降、休克神经系统：神志不清，肌张力降低，腱反射减退和消失急性肾功能不全实验室检查血液pH值、CO2CP、SB、BB、BE降低；血清Cl-、K+可升高尿液一般呈酸性反应,109,代谢性

31、酸中毒,治疗积极防治原发病恢复有效循环血量适时调整补碱量、注意纠正电解质紊乱血液净化治疗注意血管活性药物敏感性降低密切监测 pH、HCO3-、血糖、血钾、乳酸等， 同时监测BP、PR、尿量、CVP等,110,其他酸碱失衡,呼酸 COPD气道梗阻呼吸泵衰竭呼碱 过度换气缺氧早期MV代碱 术后病人（胃肠）、严重丢失， MV医源性（快慢?）,111,临床表现：症状、体征辅助检查：ABG、生化 分析、判断处理、评估 最基础的治疗_维持内环境稳定,三、实战篇,112,代酸治疗,程度：纠酸勿过 HCO3- 8-10 mmol/L pH 7.20-7.25 pH7.20心肌收缩力对儿茶酚胺的反应性 多可恢复

32、，心律失常减少。 选药 NaHCO3 静脉 速度 注意CO2 血脑屏障(血液碱化快，矛盾性CNS酸中毒),113,补碱量（mmol）,5%NaHCO31ml 0.6mmol(1.66ml=1.0mmol) 按CO2-CP计算： 所需碱=（正常CO2CP-实测CO2CP）0.3kg 按BE值计算： 所需碱=（正常BE 实测BE）0.25kg按HCO3-计算： 所需碱=（正常HCO3 实测HCO3-）0.25kg首次注射仅用计算量的1/3或1/2，以血气指导病情紧急时可给予5%NaHCO3 3ml/kg静滴,114,病例1,17岁、女性，因“腹痛2小时”急诊。2h前无明显诱因出现腹痛伴恶心、呕吐，

33、呕吐物为胃内容物，呈非喷射性，无畏寒、发热，无腹泻，腹痛呈弥漫性。查体：T36、PR120bpm、RR 25bpm、BP96/62mmHg，急性痛苦面容，神清、呼吸较促，双肺(-)，心律齐，HR120bpm，未闻及杂音；腹平软，脐周有轻度压痛，肝脾未触及 ，肠鸣音稍活跃；双肾区无痛，神经系统无异常。既往体健，否认糖尿病史。血常规、腹部B超等无见异常。考虑腹痛原因待查，予以对症处理。,115,病例1,3小时后，患者出现神志不清，烦躁；指血糖：30.3mmol/L 尿酮体（+）尿糖(+) ABG：pH 7.145 PCO2 28.4mmHg PO2 89mmHg HCO3-15.3mmol/L BE-10mmol/L SpO290% K+ 3.8mmmol/L考虑？处理,糖尿病酮症酸中毒？,116,DKA合理治疗,重点评估生命体征和失液量1、先给等渗盐液 （2h 1000-2000ml；若BP低,血糖33.5mmol/L又无尿，增加入量，30min内1000ml，常缺3-5L）2、补液1000ml后补钾，1h补20-40mmol3、治疗1h后给胰岛素4、严重酸血症HCO3- 5mmol/L,可补碱, 使HCO3-达 5-6mmol/L；纠酸勿过,