1、第七章 内分泌疾病病人的护理甲状腺功能亢进症补充：甲状腺解剖生理概要甲状腺位于颈部下端的气管前方，呈蝶状，常 5cm，宽 3cm，重约 2025g。甲状腺是人体最大的内分泌腺，新陈代谢率高，每分钟血流量是其重量的 5 倍。分泌 2 种激素即：三碘甲状腺原氨酸（甲状腺素）和四碘甲状腺原氨酸。起作用：1产热效应：甲状腺激素可提高绝大多数组织的耗氧量，增加产热。2对蛋白质、糖、脂肪代谢的影响（1）蛋白质：正常时促进蛋白质的合成。激素过多时，加速蛋白质的分解，特别是促进骨骼肌蛋白质的分解，使肌酐含量降低，肌肉收缩无力，尿酸含量增加，并可促进骨的蛋白质分解，从而导致血钙升高和骨质疏松，尿钙的排出增加。激
2、素分泌不足时，蛋白质合成减少，肌肉收缩无力，但组织间的粘蛋白增多，可结合大量的正离子和水分子，引起粘液性水肿。（2）糖：促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解，抑制糖原合成，因此有升高血糖的趋势。但是 T3、T4 还可加强外周组织对糖的利用，也有降低血糖的作用。（3）脂肪：促进脂肪酸的氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。3对神经系统的影响：促进神经系统的发育，提高神经系统的兴奋性，也能兴奋交感神经系统 。甲状腺毒症（thyrotoxicosis）：指组织暴露于过量甲状腺激素的条件下发生的一组临床综合症。根据甲状腺的功能状态，可把甲状腺毒症分为甲状腺功能亢进类型和非甲状腺功能亢进类型。
3、甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）简称甲亢，是指由多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（TH）过多所致的临床综合症。特征：甲状腺肿大、眼征、基础代谢率增加和自主神经功能失常。分类：1、 甲状腺性甲亢（1）弥漫性毒性甲状腺肿（Graves 病）（2）多结节性毒性甲状腺肿（多结节性甲状腺肿伴甲亢）（3）毒性腺瘤（单发或多发，Plummer）（4）多发性自身免疫性内分泌综合症伴甲亢（5）甲状腺癌（滤泡性腺癌）（6）新生儿甲亢（7）碘甲亢（Iod-Basedow 病）（8）TSH 受体基因突变致甲亢2、 垂体性甲亢（TSH 甲亢）（1）垂体 TSH 瘤或 TSH 细胞增生致甲亢（
4、2）垂体型 TH 不敏感综合症3、 伴瘤综合症和（或）HCG 相关性甲亢（1）恶性肿瘤伴甲亢（2）HCG 相关性甲亢4、卵巢甲状腺肿伴甲亢5、医源性甲亢6、暂时性甲亢（1）亚急性甲状腺炎（2）慢性淋巴细胞性甲状腺炎各种病因所致的甲亢中以 Graves 病最多见，本次课主要讲解 Graves 病。Graves 病Graves 病（简称 GD）又称毒性弥漫性甲状腺肿或 Basedow 病，是一种伴 TH 分泌增多的器官特异性自身免疫性疾病。临床主要表现：甲状腺毒症；弥漫性甲状腺肿大；眼征；胫前粘液性水肿。本病在普通人群众中的患病率 1，发病率约为 1550/10 万，女性多见，男女比例约为 146
5、，各年龄组均可发病，以 2050 岁为多。多数起病缓慢，老年和小儿病人症状多不典型。【病因和发病机制】目前公认本病的发生与自身免疫有关。按对自身免疫器官特异性和非特异性的分类，本病属器官特异性自身免疫，也可与非器官免疫性疾病如 SLE、类风湿性关节炎、重症肌无力等伴发。1遗传因素：GD 有明显的家族性倾向，并与一定的人类白细胞抗原 (HLA)类型有关。2免疫因素（1）体液免疫：GD 的发病与甲状腺兴奋性自身抗体的关系十分密切。最明显的体液免疫特征是在病人血清中可检出甲状腺特异性抗体，即 TSH 受体抗体(TSH receptor antibodies,TRAb)，也称 TSH 结合抑制性免疫球
6、蛋白（ TSH-binding inhibitory immunoglobulin,TB） 。TSH 受体刺激性抗体(TSAb) TSAbTSH 受体 TSH 生物效应，是 GD 的直接病因。TRAb 分为三类 TSH 刺激阻断(结合) 性抗体(TSBAb) TSBAb TSH 受体则阻断TSH 与受体结合。抑制甲状腺增生和激素产生。 甲状腺生长免疫球蛋白（TGI） TGITSH 受体 仅刺激甲状腺增生。GD 患者可有 TSAb 和 TSBAb 并存，其甲状腺功能的结果取决于何种抗体占优势，临床上 GD 患者自发性甲状腺功能减退与血清 TSBAb 有关。TGI 仅引起甲状腺肿大，不引起功能亢进
7、。（2）细胞免疫：研究发展较快。辅助性 T 细胞（Th）根据分泌的细胞因子不同，分为：型辅助性 T 细胞（Th1）：导致细胞免疫反应。型辅助性 T 细胞（Th2）：导致体液免疫反应。一种观点认为 GD 是 Th2 型疾病，即由抗体介导的免疫反应疾病。但来自 GD 眼病眶后组织的 T 细胞却主要产生白介素2（IL2） 、干扰素 和肿瘤坏死因子 属于 Th1型疾病，即由免疫反应致病。3应激因素：感染、精神刺激、创伤等应激因素作用于免疫系统，诱发体内的免疫功能紊乱，可引起抑制性 T 淋巴细胞（Ts）的功能和数量减低而加重器官特异性 Ts 细胞损害，以致减低了对甲状腺 Th 细胞的抑制。特异性 B 细
8、胞 Th 细胞 特异性免疫球蛋白【临床表现】一、甲状腺毒症表现1高代谢综合症 TH 分泌过多和交感神经兴奋性增高，促进物质代谢，产热和散热增多。基础代谢率：明显增高，表现为乏力、怕热、低热、多汗、皮肤温暖而湿润。危象时高热。糖：TH 促进肠道糖吸收，加速糖的氧化利用和肝糖原分解，使病人发生糖耐量减低或使糖尿病加重。脂肪：TH 促进脂肪合成、分解与氧化，加速胆固醇合成、转化和排泄，使血总胆固醇降低。蛋白质：分解加速致负氮平衡，可有消瘦、尿肌酸排出增多。2精神、神经系统 主要是神经过敏、兴奋性增高。病人易激动，烦躁多虑，多言多动，注意力分散。偶表现为寡言、淡漠。也可有手、眼睑和舌震颤，腱反射亢进。
9、3心血管系统 心率快：甲状腺素可直接作用于心肌，引起心动过速，在休息和睡眠时心率仍快。心律失常：可出现心律失常，以期前收缩和心房颤动为多见。心音：心尖部第一心音亢进，有 III 级收缩期杂音。脉压差增大：病人可出现收缩期动脉血压增高，心输出量增多，舒张压稍低或正常，脉压差增大，出现周围血管体征。甲亢性心脏病：甲亢病人出现心脏扩大及心力衰竭等表现时，称为甲亢性心脏病。4消化系统 食欲亢进，体重却明显下降为本病特征。大便次数增多：过多甲状腺素可兴奋肠蠕动以至大便次数增多，含有较多不消化的食物，有时因脂肪吸收不良而呈脂肪泻。 （一般不会出现便秘）肝脏：甲状腺激素对肝脏也可有直接毒性作用，致肝大和肝功
10、能损害。5肌肉骨骼系统 肌肉：多有不同程度的肌无力和肌萎缩，称慢性甲亢性肌病。部分病人伴周期性麻痹，原因不明。也可伴重症肌无力。骨骼：甲亢可影响骨骼脱钙而发生骨质疏松，还可发生指端粗厚，外形似杵状指。6生殖系统 女性病人常有月经周期延长，甚至闭经（一般不是月经过多） 。男性多阳萎，偶见乳房发育。7造血系统 本病周围血液中白细胞总数偏低，淋巴细胞百分比和绝对值及单核细胞增多，血小板寿命也较短，可出现紫癜。血容量增多，可出现轻度贫血。8内分泌系统 甲状腺激素过多除可影响性腺功能外，肾上腺皮质功能于本病早期常较活跃，而在重症病人，其功能呈相对减退，甚或不全；垂体分泌 ACTH 增多，血浆皮质醇的浓度
11、正常，但其清除率加速，说明其运转和利用增快。二、甲状腺肿大（肿大程度与病情程度不呈正比）多呈程度不等的弥漫性、对称性肿大，质软，随吞咽动作上下移动。血管杂音：由于甲状腺的血流量增多，故在上下叶外侧可闻及血管杂音和扪及震颤。三、眼征 本病有二种特殊的眼征，单纯性突眼（又称良性突眼）和浸润性突眼（又称恶性突眼） 。突眼程度与病情程度不呈正比1 单纯性突眼：占 2550 眼球向前突出，突眼度小于 18mm。 瞬目减少。 上眼睑挛缩，眼睑裂隙增宽。 眼向下看时，上眼睑不能下落。 眼向上看时，前额皮肤不能皱起。 两眼看近物时，眼球内侧聚合不能或欠佳。主要因交感神经兴奋和 TH 的 肾上腺素能样作用，使眼
12、外肌群和提上睑肌张力增高所致。2浸润性突眼 目前认为与自身免疫有关，约占 5%，可单独存在而无甲亢，主要由眼外肌群和球后组织体积增加、淋巴细胞浸润和水肿所致。突眼度一般在 19mm 以上（有时可达 30mm） ，双侧多不对称，除前述眼征外，常有异物感、畏光、流泪、复视、斜视、视力减退，眼球活动度变小甚至固定；严重突眼者眼睑闭合困难，球结膜及角膜外露引起充血、水肿，易继发感染形成角膜溃疡、全角膜炎、甚至失明。【特殊临床类型及表现】 一、甲状腺危象属甲亢恶化的严重表现，病死率较高，其发病原因可能与交感神经兴奋、垂体-肾上腺皮质轴应激反应减弱，大量 T3、T4 释放入血有关。1主要诱因：应激状态，如
13、感染、精神刺激、创伤、 131I 治疗早期、甲亢手术前准备不充分等。严重躯体疾病，如充血性心力衰竭、低血糖、败血症、脑血管意外、急腹症或严重创伤等。口服过量 TH 制剂严重精神创伤手术中过渡挤压甲状腺2 临床表现：（1）高代谢：高热（39以上） ，大汗淋漓。（2）心血管：脉率快（140240 次/分） ，常有心房扑动或纤颤； （3）消化系统：恶心、呕吐、腹泻，或因大量失水导致虚脱、休克。（4）神经系统：病人极度烦躁、最终昏迷。3实验室检查：白细胞增多，T3、T4 升高，血 TSH 明显降低。二、甲状腺功能亢进性心脏病（简称甲亢性心脏病）约占甲亢患者的 1022。见于男性甲状腺肿伴甲亢的病人。主
14、要表现为房颤和心力衰竭。甲亢毒症患者中1015% 可发生房颤。三、淡漠型甲状腺功能亢进症多见于老年患者。起病隐袭，无明显高代谢综合征、甲状腺肿及眼征。主要表现：神志淡漠、乏力、嗜睡、反应迟钝、消瘦。有时仅有腹泻、畏食等消化系统症状，或仅表现为心血管症状，如原因不明的心房颤动。年老者可合并心绞痛、心肌梗死，易与冠心病相混淆。本型由于甲亢长期未能得到及时诊治，易发生甲状腺危象。四、妊娠期甲状腺功能亢进症 主要有两种临床情况： 妊娠合并甲亢；HCG 相关性甲亢。妊娠甲亢病人，其高代谢症状较正常孕妇明显。甲状腺肿大，常伴有震颤和血管杂音。血清 TT3、TF4、FT3、FT4 均增高。TSH25%，24
15、h45%，且高峰前移。6甲状腺刺激性抗体（TSAb）测定 本病病人血中 TSAb 阳性检出率可达 80%95% 以上，对本病有早期诊断意义，可判断病情活动、复发，还可作为治疗停药的重要指标。BMR 成正比（补充内容）【诊断要点】病史临床表现 拟诊辅助检查 确诊【治疗要点】一、一般治疗：适当休息和各种支持治疗。二、抗甲状腺药物（antithyroid drugs,ATD ）1 适应症：(1)病情轻、甲状腺轻度至中度肿大者。（2）20 岁以下，或孕妇或合并严重心、肝、肾疾病等不宜手术者。（3）术前准备。（4）甲状腺次全切除手术复发而不适宜 131I 治疗者。（5）作为放射性 131I 治疗前后的辅
16、助治疗。2常用药物：硫脲类和咪唑类两类硫脲类：有甲基硫氧嘧啶（MTU ） 、丙基硫氧嘧啶（PTU）等咪唑类药物：甲疏咪唑（Mn）及卡比马唑（CMZ）等。用药后需经数日方可见效，至症状缓解、甲状腺功能恢复正常时开始减量。至最小维持量，即硫脲类 50100mg/d，或咪唑类 510mg/d，继续服用 1.52 年，无反复可考虑停药，T 3 抑制试验和 TRH 兴奋试验正常后停药则更稳妥。3药物副作用 主要为粒细胞减少 ，在初用药后 23 个月内多见，如白细胞低于3109/L 或中性粒细胞低于 1.5109/L，则应考虑停药；如伴发热、咽痛、皮疹等应警惕粒细胞缺乏症（致死） ，须立即停药。此外，药疹
17、较常见，可用抗组胺药控制，不必停药，但应严密观察。如发生中毒性肝炎，应立即停药抢救。三、辅助药物 受体阻滞剂：抗甲状腺药物并不能迅速控制病人的症状，尤其是交感神经兴奋性增高的表现，故在抗甲状腺药物开始治疗的 12 个月内可联合使用普萘洛尔 1020mg，一日三次，用药过程中须观察心率，防止心率过于减慢。复方碘溶液：仅用在术前准备和甲状腺危象。甲状腺素片：如在抗甲状腺药物治疗过程中，症状虽缓解但出现甲状腺反而增大或突眼加重时，可酌减抗甲状腺药物剂量，并加服甲状腺素片，以稳定下丘脑-垂体- 甲状腺轴的功能，避免 T4、T 3减少后对 TSH 反馈抑制的减弱。甲状腺素片须从小剂量开始，防止剂量过大引
18、起心绞痛。四、放射性 131I 治疗1适应症：（1）中度甲亢，年龄在 25 岁以上者；（2）对抗甲状腺药物过敏而不能使用，或长期治疗无效，或治疗后复发者；（3）合并心、肝、肾等疾病不适合手术或术后复发，或不愿手术治疗者。（4）某些高功能结节者。（5）非自身免疫性家族性毒性甲状腺肿者。2禁忌症：（1）妊娠及哺乳期妇女。（2）年龄在 25 岁以下者。（3）严重心、肝、肾功能衰竭或活动性肺结核者。（4）外周血白细胞少于 3109/L 或中性粒细胞少于 1.5109/L。（5）重度浸润性突眼征。（6）甲状腺危象。（7）甲状腺不能摄碘者。2 并发症：（1）甲状腺功能减退：分暂时性和永久性。（2）放射性甲
19、状腺炎，见于治疗后 710 天，个别可诱发危象。（3）可能导致突眼恶化。五、手术治疗：甲状腺次全切除术治愈率可达 70以上，但可引起多种并发症。1 适应症：（1）中、重度甲亢，药物治疗无效。（2）甲状腺巨大，有压迫症状者。（3）胸骨后甲状腺肿伴甲亢者。（4）结节性甲状腺肿伴甲亢者。2禁忌症：（ 1）较重或发展较快的浸润性突眼。（2）有严重心、肝、肾等合并症，不能耐受手术者。（3）妊娠早期及晚期。（4）轻症可用药物治疗者。3并发症：创口出血、呼吸道梗阻、感染、甲状腺危象等。六、甲状腺危象的防治：去除诱因，积极治疗甲亢是预防甲亢危象的关键。1抑制 TH 合成：首选 PTU，首次剂量 600mg，口
20、服或胃管注入，继而口服PTU200mg，3 次/日。症状缓解后减为一般治疗。2抑制 TH 释放：服 PTU 后 12 小时后服用复方碘溶液（负反馈） ，首剂 3060 滴，以后每 68 小时 510 滴，一般使用 37 天停药。3抑制组织 T4 转化为 T3 和（或）T3 与细胞受体结合：心得安 3050mg ,每 88小时口服一次。氢化考的松 100mg5葡萄糖静脉滴注。4必要时血液透析5对症支持治疗七、浸润性突眼的防治1 保护眼睛。2 激素：泼尼松 1020mg ，3/ 次，口服。3 严重突眼，球后注射治疗。4 使用抗甲状腺药抑制高代谢综合症。5 生长抑素类似物奥曲肽。八、脛前粘液水肿的防
21、治：轻型不需治疗。重者可用倍他米松软膏外敷，每晚一次，疗程一年左右，疗效较好，但停药后易复发。【护理评估】询问病人起病的时间、主要症状及特点。1病史 评估病人患病后对日常生活的影响。2身体评估：精神状态、营养、皮肤和粘膜、眼征、甲状腺、心脏等。3辅助检查【主要护理诊断/问题】1营养失调：低于机体需要量 与代谢增高有关。2活动无耐力 与蛋白质分解增加、甲亢性心脏病、肌无力等有关。3自我形象紊乱 与甲亢所致突眼，甲状腺肿大或手术引起的疤痕等形体改变有关。4潜在并发症：（1）甲状腺危象 与代谢紊乱、甲状腺素分泌过多有关。（2）有窒息的危险 与甲状腺术后并发症有关。【预期结果/评价】1 病人体重增加，
22、无明显消瘦。2能逐渐增加活动量，活动时无明显的不适。3病人对疾病及手术带来的变化能够适应和接受。4病人知道避免应激的措施，一旦发生甲状腺危象可被及时发现与处理。5病人术后呼吸道通畅，未发生窒息。【护理措施】（一）心理护理1解释情绪、行为改变原因，提高对疾病的认知水平，让病人及其亲属了解敏感、急躁易怒等是甲亢临床表现的一部分，可因治疗而得到改善，以减轻病人因疾病而产生的压力。2减少不良刺激，合理安排生活。保持居室安静和轻松的气氛，限制探视，避免外来刺激。护士应为病人实施计划性的集中治疗与护理，以免过多打扰病人。忌饮酒、咖啡、浓茶。帮助病人合理安排作息时间，白天适当活动，夜间保证充足睡眠。3以平和
23、、耐心的态度对待病人，建立相互信任的关系，与病人共同探讨控制情绪和减轻压力的方法，指导和帮助病人处理突发事件。（二）饮食护理饮食：应补充足够的营养，给予高热量、高蛋白、高维生素及矿物质丰富的饮食（限制碘摄入） 。主食应足量，可以增加奶类、蛋类、瘦肉等优质蛋白，蛋白质 12g/kg/D，以纠正体内的负氮平衡，两餐之间增加点心。多摄取蔬菜和水果，尤其是复合维生素 B。成人每日总热量应在 1255214644kJ（？）以上，饮水：并给予充足的水分，20003000ml/day，以补充出汗、腹泻等丢失的水分。但心脏病应避免大量饮水。注意：禁忌摄入刺激性食物及饮料，如浓茶、咖啡等，以免引起病人精神兴奋。
24、忌食生冷食物，减少食物中粗纤维的摄入，以减少排便次数。少食卷心菜如甘蓝等致甲状腺肿食物及含碘丰富的食物。（三）活动与休息环境安排：安静、避免嘈杂。室温凉爽而恒定，因病人 BMR 亢进，怕热，因此应安排通风良好、室温略低的房间，使病人得到充分的休息。适当活动，以不感到疲劳为度，协助病人完成日常生活的自理。（四）药物治疗的护理指导病人正确用药，不可擅自停药或自行减量。注意观察药物的疗效：一般 T4 的半衰期为 1 周，加之甲状腺内储存的甲状腺素释放约需要 2 周的时间，ATD 发挥作用多在 4 周左右，应告知病人。观察药物副作用：（1）粒细胞减少：第 1 个月每周复查血象一次，发生在用药后的 23
25、 月内，严重者可致粒细胞缺乏症，注意观察血象，如伴有发热、咽痛、皮疹等症状时，应立即停药，给予升白细胞药物。（2）药疹：可用抗组织胺药，不必停药，如皮疹加重，应立即停药，以免发生剥脱性皮炎。（3）若发生中毒性肝炎、肝坏死、精神病、胆汁淤滞综合症、狼疮样综合症、味觉丧失等，应立即停药。（五）放射性 131I 治疗的护理利用甲状腺高度摄 131I 的能力，放射性 131I 被甲状腺摄取后，放出 射线照射破坏甲状腺组织，从而减少甲状腺素的合成与释放，达到控制甲亢症状。病人服 131I 治疗时应做好以下护理：1在治疗前和治疗后一个月内避免服用含碘的药物和食物。服药后第一周避免用手按压甲状腺，避免精神刺
26、激和感染。2主要并发症有甲状腺功能减退、放射性甲状腺炎、突眼恶化及个别因术前准备不充分而诱发甲状腺危象，故应密切观察病情。如有发热、心动过速、大量出汗、神经过度兴奋等，需考虑有甲状腺危象的可能，应及时与医生联系，并做好抢救准备。3病人的排泄物、衣服、被褥、用具等须待放射作用消失后，再作清洁处理，以免污染环境。（六）甲状腺危象的护理 防治感染和充分的术前准备是防治危象发生的关键。一旦发生，主要抢救措施有：l迅速建立静脉通路，给予氧气吸入，有高热时应进行物理降温。2遵医嘱使用丙基硫氧嘧啶，以抑制甲状腺激素的合成和转化；使用复方碘溶液，以抑制甲状腺激素的释放；使用 -肾上腺素能受体阻滞剂降低周围组织
27、对甲状腺激素的反应；使用氢化可的松，以拮抗应激。3保证病室环境安静、凉爽，密切观察生命体征和意识状态并记录。昏迷者加强皮肤、口腔护理，定时翻身，以预防压疮和肺炎的发生。（七）浸润性突眼的护理1保护眼睛，防治结膜炎、角膜炎等。外出戴深色眼镜，减少光线和灰尘的刺激。睡前涂抗生素眼膏，眼睑不能闭合者覆盖纱布或眼罩。眼睛勿向上凝视，以免加剧眼球突出和诱发斜视。2按医嘱使用药物。糖皮质激素泼尼松 1020mg 分次口服，至见效后减至维持量，以后逐渐停药。也可酌情使用免疫抑制剂如环磷酰胺、环孢素等。也可以甲状腺制剂与抗甲状腺药合用，以调整垂体- 甲状腺轴。最后也可采用球后放射治疗，以减轻眶内或球后浸润。3
28、指导病人减轻眼部症状。高枕卧位和限制钠盐摄入可减轻球后水肿，改善眼部症状。适量使用利尿剂也可减轻球后水肿。4每日做眼球运动以锻炼眼肌，改善眼肌功能。定期眼科检查，以防角膜溃疡造成失明。【健康指导】1指导病人保持身心愉快，避免精神受刺激，建立良好的人际关系并提供良好的社会支持系统。维持充足的睡眠时间，避免过于劳累，以免加重病情。2向病人宣传有关甲状腺疾病的知识和眼睛的保护方法，使病人学会自我护理。指导病人衣领易宽松，避免压迫肿大的甲状腺，严禁用手挤压甲状腺以免甲状腺激素分泌过多，加重病情。3向病人解释长期服药的重要性，指导病人按时服药，定期复查。服用抗甲状腺药物者应每周查血象一次，每隔 12 个
29、月做甲状腺功能测定。每日清晨起床前自测脉搏，定期测量体重，脉搏减慢、体重增加是治疗有效的重要标志。如出现高热、恶心、呕吐、大汗淋漓、腹痛、腹泻、体重锐减、突眼加重等提示甲状腺危象的可能，应及时就诊。糖 尿 病补充胰岛素的作用：1、糖：促进葡萄糖的利用及肝糖原的合成，抑制糖异生，促进三羧酸循环而使血糖下降。2蛋白、脂肪：促进蛋白、脂肪、DNA、RNA 等合成，抑制脂肪、糖原及蛋白的分解，以调节血糖的稳定。糖尿病（diabetes mellitus）：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起。引起糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。临
30、床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害。流行病学：糖尿病是常见病、多发病，各年龄组均可发病，多见于中老年，患病人数正随着生活水平的提高、人口老龄化、生活方式的改变以及诊断技术的进步使其诊断率提高而迅速增加。据世界卫生组织（WHO ）估计，全球目前有超过 1.5 亿糖尿病患者，到 2025 年这一数字将增加一倍。估计我国现有糖尿病患者 3 千万，居世界第 2 位（第一位是印度，第三位是美国） 。糖尿病已成为发达国家中继心血管病和肿瘤之后的第三大非传染性疾病，对社会和经济带来沉重的负担，是严重威胁人类健康的世界性公共卫生问题。为此，卫生部早于 1995 年制定了糖尿病防治纲要以指导全国
31、糖尿病的防治工作，并于2003 年 11 月启动中国糖尿病指南的推广工作。【糖尿病分型】糖尿病的分类经多次修改，目前分成四大类型，即 1 型糖尿病、2 型糖尿病、其他特殊类型糖尿病和妊娠期糖尿病，1、1 型糖尿病（T1DM）：有 2 种亚型，即免疫介导和特发型 DM。1 型糖尿病的病人有胰岛 B 细胞的破坏，导致胰岛素绝对缺乏，呈酮症酸中毒倾向，病人需要依赖胰岛素治疗。2、2 型糖尿病（T2DM）：占据本病群体之大多数（95） ，难以精确下定义。2 型糖尿病主要病理生理改变从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足到胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗，这些病人在疾病的初期甚至终生都不需要依赖胰岛素治疗；本型可发生在任何年龄，但多见于成年，因肥胖、肥胖以及缺乏体力活动而增高，遗传易感性较强；很少自发性发生酮症酸中毒，却易发生大血管病变和微血管病变。B 细胞功能遗传性缺陷胰岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病3、其他特殊类型的糖尿病 内分泌疾病药物或化学品所致糖尿病感染不常见的免疫介导糖尿病其他 4、妊娠期糖尿病（GDM）：妊娠过程中初次发现的的任何程度的糖耐量异常，不论是否用胰岛素或单用饮食治疗，也不论分娩后这一情况是否持续，均认为是 GDM。1 型糖尿病（胰岛素依赖型） 2 型糖尿病（非胰岛素依赖型）发病年龄 多为幼年和青年 多为成年和老年
